METABOLISMO DE LOS

CARBOHIDRATOSY DE LOS
LÍPIDOS DESPUÉS DE INGERIR
ALIMENTOS
¿Por qué el exceso de carbohidratos de la dieta se
transforman en lípidos de almacenamiento
(triacilglicéridos) y es una de las alteraciones
metabólicas asociadas al sobrepeso y la
OBESIDAD?
¿Cuáles son las condiciones energéticas y
metabólicas después de ingerir
alimentos?

Glucosa, Ácidos Grasos, ATP, NADH y NADPH ↑

Aumento de la secreción de la hormona insulina

¿Cómo ocurre la captación de la

glucosa en los diferentes tejidos?
 Km 1-2; 1.8

Tomado de Lehninger. Principios de Bioquímica. 4ª Edición. 2005.

 Hígado Riñón
Km 1-2; 1.8
GLUT -2
(Km 15-20)

Intestino
GLUT 5
(Km 6-11mM)

SGLT-1
(Km 0.35mM)

SGLT-2
(Km 1.6mM)

Tomado de Lehninger. Principios de Bioquímica. 4ª Edición. 2005.

 Hígado Riñón
Km 1-2; 1.8
GLUT -2
(Km 15-20)

Intestino
GLUT 5
(Km 6-11mM)

Músculo
SGLT-1
(Km 0.35mM)

GLUT-4 SGLT-2
(Km 5mM) (Km 1.6mM)

Tomado de Lehninger. Principios de Bioquímica. 4ª Edición. 2005.

Tomado de Lehninger. Principios de Bioquímica. 4ª Edición. 2005.
Tomado de Lehninger. Principios de Bioquímica. 4ª Edición. 2005.
 Km = 0.1 mM
músculo

Está activa en cualquier

condición

Km = 10 mM
hígado

Se activa solamente después

de ingerir alimentos

Tomado de Lehninger. Principios de Bioquímica. 4ª Edición. 2005.

¿Cuáles son y de qué dependen los
destinos de la Glucosa-6P después
de ingerir alimentos?
 D
C

- 6P

B A

Tomado de Lehninger. Principios de Bioquímica. 4ª Edición. 2005.

GLUCOLISIS O
GLICOLISIS
La Glicólisis: Oxidación de la Glucosa-6-P produciendo 2
moléculas de piruvato, 2 NADH+H+ y 4 ATP

-Sus enzimas están en todos los tipos celulares.

-Sus reacciones ocurren en el citosol

-Es una vía catabólica

-Se distinguen dos grandes etapas:

Preparatoria ( se consumen 2 ATP)
Producción en la que se producen 2NADH y 4 ATP

-Glucosa-6-P (6 carbonos), se oxida dando 2 moléculas de

piruvato (3 carbonos cada una)

-Se activa por la hormona insulina

-Se inhibe por el ATP

 AT
P

AT
P

Tomado de Champe. Bioquímica. 4ª Edición. 2008.Lippincotr Raven Ed.

VÍA DE LAS PENTOSAS-FOSFATO
 Detoxificación:
glóbulos rojos

G6PDH

Hígado
Gónadas
Tejido adiposo
Glándulas
mamarias

Células alta tasa

multiplicación
Tomado de Lehninger. Principios de Bioquímica. 4ª Edición. 2005.
GLUCOGÉNESIS O BIOSÍNTESIS DEL
GLUCÓGENO
C

Principales tejidos: hígado y

tejido muscular
El Glucógeno
Síntesis del UDP-Glucosa

Glucosa-6-
UTP
fosfato

PPi 2Pi

UDP-Glucosa
 Glucogénesis

Tomado de Lehninger. Principios de Bioquímica. 4ª Edición. 2005.

Tomado de Lehninger. Principios de Bioquímica. 4ª Edición. 2005.
 Procesos del metabolismo de los carbohidratos activados por la
insulina después de ingerir alimentos

Sus carbonos pasan

Glicolisis a la biosíntesis de
los lípidos

NADPH ( biosíntesis de
lípidos y de glutatión)
Vía de las pentosas-fosfato Ribosa-fosfato
(Biosíntesis de
nucleótidos→ácidos
nucleicos)

Almacenamiento de
Glucogénesis o biosíntesis del
glucosa
glucógeno
principalmente
hígado y músculo
Analizando la siguiente diapositiva:

Explique hacia qué procesos derivan

los carbonos y los equivalentes de
reducción de la glicólisis, la vía de las
pentosas y el Ciclo de Krebs después
de la ingestión de alimentos.
 Glucogénesis o
biosíntesis del
G-6-P glucógeno

Vía de las Pentosas-P

Dihidroxiacetona
Piruvato fosfato
Triacilglicéridos

Acetil-CoA Acidos grasos

Acetil-CoA

Ciclo de Citrato
Krebs Citrato
 ¿Qué condiciones metabólicas y energéticas
predominan posteriormente a la ingestión de
alimentos?

Glucosa, Ácidos Grasos, ATP, NADH y NADPH ↑

Aumento de la secreción de la hormona insulina

¿Qué procesos de la síntesis endógena de lípidos

están favorecidos?
 TRIGLICÉRIDOS

COLESTEROL Fosfatidilglicerol
es
ACIDOS GRASOS
ESTEROIDOGÉNESIS Esfingolípidos

LIPOGENESIS

ACETIL-CoA citrato

oxaloacetato CICLO
ACIDO
citrato
CITRICO

MITOCONDRIA

CITOSOL
 ¿Qué es la lipogénesis?

Biosíntesis de ácidos grasos, triacilglicéridos y

demás lípidos que contienen ácidos grasos

Las condiciones energéticas y hormonales que activan la biosíntesis de

los ácidos grasos activan la biosíntesis de los lípidos que los contienen:
triacilgliceroles, fosfatidilgliceroles y esfingolípidos
Glucosa, NADH y ATP ↑
Se enlentece la
velocidad de la
glicolisis

Fatty acid +

NADPH

Fatty acid
synthesis

Citrate
Krebs
cycle
¿Cómo influyen las elevadas
concentraciones de ATP en la velocidad
del Ciclo de Krebs?

¿Qué sucede con las transformaciones de

sus intermediarios?

¿Cuál es la explicación de que varios

intermediarios pasen a diferentes vías
anabólicas?
 NADH y ATP ↑
Se enlentece la
velocidad del Ciclo
de Krebs
 Biosíntesis de
Ácidos Grasos y
de Colesterol
Biosíntesis de
proteínas, de
bases Biosíntesis de
purínicas y proteínas,
pirimidínicas Glutamina:
Α-Ceto-glutarato
bases
purínicas y
Biosíntesis de pirimidínicas
Porfirinas:
Hemo Succinil-
(Hemoproteínas CoA
)

Carácter anabólico del ciclo de Krebs, ATP

 12C 14C
10C
Mitocondria 8C 16C
Acido Graso
6C
(Acido palmítico 16 carbonos)
4C

ATP Malonil-CoA

+CO2
Acetil-CoA

ATP
Citrato Oxaloacetat
Citrato
o
NADP+

Ciclo de Krebs
NADPH.H+
Piruvato

Citoplasma
 Glucogénesis o
G-6-P biosíntesis del
glucógeno

Vía de las Pentosas-P

Citosol P-diOH cetona
Piruvato
Glicero-P

Piruvato
Acil-Coa
Triacilglicéridos
Acetil-CoA Ácidos grasos

Acetil-CoA
Citrato
Ciclo de Citrato
Krebs

Mitocondria Citosol
La síntesis de una molécula de ácido palmítico (16 carbonos)
consume

8 moléculas de Acetil- Activado por la

CoA insulina, por el
citrato y por las
14 moléculas de condiciones
NADPH+H+ energéticas
elevadas en la
8 Moléculas de ATP post-ingesta
¿De dónde se obtiene el NAPDH necesario para la síntesis de
ácidos grasos? ¿Qué es la lipogénesis?
Factores que regulan la enzima Acetil-
CoA carboxilasa (Enzima reguladora de la
biosíntesis de los ácidos grasos)

Acetil-CoA
carboxilasa
Alostérica: (más activa,
Insulina no
fosforilada)
+ Citrato
+ -
- Ácidos Fosfoproteín
Proteína
grasos-CoA quinasa
a fosfatasa
(CL) -

Insulina: Induce la
biosíntesis de la Acetil-CoA
enzima carboxilasa
(menos activa,
fosforilada)
 Regulación
Insulina
 ¿Cuál es el destino de los ácidos grasos
sintetizados?

Síntesis de triacilglicéridos, fosfolípidos y

esfingolípidos

Las condiciones energéticas y hormonales que activan la biosíntesis de

los ácidos grasos activan la biosíntesis de los lípidos que los contienen:
triacilgliceroles, fosfatidilgliceroles y esfingolípidos
 Ácidos grasos
Triacilglicéridos

Fosfatidilglicéridos

Ácidos grasos más Esfingolípidos

largos e insaturados
Elongación e El ácido linoleico es
insaturación
precursor de los
eicosanoides

Acido
graso
esencial
¿Qué otro tipo de lípidos sintetizan los
organismos?
 Esteroidogénesis:
Biosíntesis del colesterol y de sus derivados
Glucosa→ Citrato→ Acetil-CoA ↑
y NADPH ↑
Estatinas
(lovastatina)
 Los carbohidratos de la dieta se
G-6-P transforman en triacilglicéridos y
colesterol después de ingerir
alimentos
P-di-OH
Citosol
Piruvato cetona

Glicerol-P
Triacilglicéridos
Piruvato
Acil-CoA

Acetil-CoA Ácidos grasos

Acetil-CoA
Citrato
Ciclo de Citrato
Krebs
Colesterol

Mitocondria Citosol
 Síntesis hepática de VLDL, su
metabolismo extrahepático y síntesis
hepática de LDL LLP endotelio (tejido
adiposo y muscular)

Tejido hepático Proteínas: Apo B100 y

ApoCII
Glucosa
TAG
P-di-OH cetona TAG
L-α-glicerol-P VLDL

Citrato
Ciclo de Esteres de IDL
Krebs
Acil-CoA colesterol
LDL

Colesterol

Metabolismo
extrahepático

Metabolismo del sistema digestivo, el hígado la vesícula y las vías biliares..Del Riesgo Prendes, L., Nov 13 2019, 1ra ed. Bogotá, Colombia: 
Universidad del Rosario. 257 p.ISBN(Electronic): 978-958-784-347-7; ISBN (Print): 978-958-784-346-0.
Reprime la biosíntesis de
HMGCoA reductasa y de
Receptores de LDL
 MEMBRANAS

ACIDOS BILIARES

VITAMINA D3
Células Hepáticas
(hepatocitos) Células Hepáticas
(hepatocitos)

Tejidos
LDL extrahepáticos
R-LDL
(ricas en
colesterol

HDL (ricas
en
colesterol
)

Eliminación del
colesterol vía fecal
y urinaria

Metabolismo de lipoproteínas ricas en Colesterol

LDL y HDL
¿Cómo se transportan los lípidos a los
tejidos?

Transporte plasmático de los lípidos:

Lipoproteínas
 Células
intestinales Células Hepáticas
(enterocitos) (hepatocitos)
tejido
Apo adiposo
TAG de CII (almacenar
Q TAG)
LLP LLP
(Quilom (lipasa de (lipasa
Apo
icrones) lipoproteí de CII
nas lipoprote TAG de
endotelial) ínas VLDL
tejido endotelia
l)
muscular
(Acidos
grasos
aportan
energía en
reposo)

Metabolismo de lipoproteínas ricas en triacilglicéridos (TAG)

Quilomicrones y VLDL
Células Hepáticas
(hepatocitos) Células Hepáticas
(hepatocitos)

Tejidos
LDL R- extrahepáticos
(ricas en LDL
colesterol
HDL
(ricas en
colester
ol)

Eliminación del
colesterol vía fecal
y urinaria

Metabolismo de lipoproteínas ricas en Colesterol

LDL y HDL
 CONCLUSIONES

Condiciones energéticas y metabólicas

después de ingerir alimentos

Aumento plasmático de Glucosa, de Ácidos Grasos,

aumento celular de ATP, NADH y NADPH

Aumenta la secreción de la hormona insulina

Activación de la glicólisis, síntesis de

glucógeno, vía de las pentosas, síntesis de
ácidos grasos y demás lípidos y síntesis de
colesterol
¿CUÁLES SON LAS CONDICIONES ENERGÉTICAS Y METABÓLICAS
EN EL AYUNO Y EN LA ACTIVIDAD FÍSICA?

¿Qué hormonas se segregan en estas condiciones:

Ayuno? Hormona Glucagón
Actividad Física? Hormonas: Adrenalina, ACTH y Cortisol

Mediante qué mecanismos llevan a cabo la regulación del

metabolismo?

¿Qué procesos del metabolismo de carbohidratos o glúcidos

deben activarse en estas condiciones?
 En el metabolismo de los
carbohidratos o glúcidos:

Glicólisis: En todos los tejidos excepto en el hígado.

Gluconeogénesis: Principalmente en el hígado

Glucogenolisis: en los tejidos hepático y muscular

GLUCOSA-6P
 ADP, AMP +

ATP -

ADP, AMP +

ATP -

Tomado de Champe. Bioquímica. 4ª Edición. 2008.Lippincotr Raven Ed.

Destinos del piruvato en tejidos extrahepáticos

Con adecuada
disponibilidad de oxígeno

Con ausencia de oxígeno o

disminución de su aporte:
actividad física

Tomado de Lehninger. Principios de Bioquímica. 4ª Edición. 2005.

¿Cuál es el destino del piruvato?

Ciclo de Krebs
 Citosol Glucosa-6-fosfato
2 NADH+H+ y 2
(2) Piruvato ATP

Mitocondria (2) Piruvato

2 NADH+H+
(2) Acetil-
CoA

Cada molécula
de Acetil-CoA
que se oxida en
el Ciclo de
Krebs produce:
3 NADH+H+
1 FADH2
Ciclo de 2
1 ATP Krebs

Por cada NADH+H+ que alimenta la CTE, se libera energía equivalente a 3 ATP

Por cada FADH2 que alimenta la CTE se libera energía equivalente a 2 ATP
Gluconeogénesis
Gluconeogénesis Glucosa-6-fosfatasa

Aumento del Glucosa

ATP en el
Glucosa-6-fosfato plasmática
hígado

ATP
Fosfoenol-
piruvato

oxaloacetat
o
Ciclo de
Krebs

Piruvato

Aminoácidos
Glicerol
glucogénicos
Lactato
Glucogenólisis:
Catabolismo del glucógeno produciendo
Glucosa-6-fosfato
DESCRIBA EL PROCESO DE GLUCOGENÓLISIS

Tomado de Lehninger. Principios de Bioquímica. 4ª Edición. 2005.

¿Cuál es la explicación en términos metabólicos del
papel del glucógeno hepático en el aporte de glucosa
a otros tejidos a diferencia del glucógeno muscular?
Glucagón Adrenalina

Hígado
Músculo

Glucogenolisis
Glucógeno Glucógeno
H2O Pi
Glucosa-6- Glucosa-6-
Glucosa
fosfato Glucosa-6- fosfato
fosfatasa
AMP y
Glucosa Glicolisis ADP
Sangre
Gluconeogénesis

Piruvato
Piruvato, lactato,
glicerol, aminoácidos
PROCESOS DEL METABOLISMO DE
CARBOHIDRATOS QUE SE ACTIVAN EN EL
AYUNO Y LA ACTIVIDAD FÍSICA
-Glicólisis en todos los tejidos excepto en el
tejido hepático Proceso citoplasmático; Oxidación de
la glucosa produciendo dos moléculas de piruvato, en
células aeróbicas el piruvato se oxida a Acetil-CoA
que entra al Ciclo de Krebs oxidándose y
produciendo energía.

-Gluconeogénesis. Proceso principalmente

hepático, que tiene reacciones mitocondriales y
citoplasmáticas. Síntesis de Glucosa a partir de
compuestos que no son carbohidratos: lactato,
piruvato, la mayoría de los aminoácidos y el glicerol.
PROCESOS DEL METABOLISMO DE
CARBOHIDRATOS QUE SE ACTIVAN EN EL
AYUNO Y LA ACTIVIDAD FÍSICA

-Glucogenólisis (o Glicogenolisis):
Proceso citoplasmático que ocurre en el hígado y en
el músculo: Catabolismo del Glucógeno produciendo
Glucosa-6-fosfato, este producto en el hígado se
desfosforila por acción de la enzima Glucosa-6-
fosfatasa convirtiéndose en glucosa libre que pasa a
la sangre y llega a los demás tejidos; en el músculo la
Glucosa-6-fosfato pasa a oxidarse en la glicólisis de
este tejido aportando energía al propio tejido
muscular.
Metabolismo de los lípidos
en el ayuno y la actividad
física
¿QUÉ CONDICIONES METABÓLICAS Y
ENERGÉTICAS PREDOMINAN EN EL AYUNO Y EN
LA ACTIVIDAD FÍSICA?

Hipoglucemia fisiológica, ADP +Pi, NAD+ ↑

Aumento de la secreción de las hormonas
glucagón, adrenalina, noradrenalida, ACTH y
cortisol

¿Qué procesos del metabolismo de los lípidos están

favorecidos?

Lipolisis, cetogénesis y cetolisis

 Triacilglicérido
s Tejido
LHS
LHS
adiposo
Albúmin Ácidos Glicerol
a grasos

AG+Albúmina
Beta- Ácidos
oxidación Grasos Glicerol
Vía
ATP sanguínea

Glicerol-P

Gluconeogénesis
Lipolisis y destino metabólico
Hígado de sus productos
 Metabolismo del glicerol

Tejido Tejidos
hepático extrahepáticos
Glicerol
Glicerol- Glucosa
quinasa ATP

Glucosa-6-P
ADP P-di-OH
Glicerol-P Glicólisis
cetona
NAD+
Piruvato
NAD
H+H+ Gluconeogénesis
Acetil-CoA

Glucosa Ciclo
de ATP
Krebs
Tomado de Lehninger. Principios de Bioquímica. 4ª Edición. 2005.
Tomado de Lehninger. Principios de Bioquímica. 4ª Edición. 2005.
 ¿Cuáles son los productos de la beta-oxidación de los ácidos
grasos?

¿Qué destinos metabólicos siguen estos

productos?

¿Cuáles son las condiciones metabólicas y energéticas que favorecen

estas derivaciones?
Tomado de Lehninger. Principios de Bioquímica. 4ª Edición. 2005.
 METABOLISMO DE
CUERPOS CETÓNICOS

Síntesis exclusiva:
 HIGADO: CETOGÉNESIS

Tomado de Lehninger. Principios de Bioquímica. 4ª Edición. 2005.

Tomado de Lehninger. Principios de Bioquímica. 4ª Edición. 2005.
 TEJIDOS
EXTRAHEPATICOS: CETOLISIS

CORAZON,
MUSCULO ESQUELÉTICO
RIÑON
SISTEMA NERVIOSO

Tomado de Lehninger. Principios de Bioquímica. 4ª Edición. 2005.

 Desbalance entre la cetogénesis y la
cetolisis ( Anorexia de causa psicógena,
ayuno muy prolongado,desnutrición,
diabetes mellitus no controlada)
Cetoacidosis
Glucosa Beta-oxidación
Glucosa
de ácidos grasos
Glucosa-6-
Fosfato

Acetil-CoA CUERPOS
Piruvato +CO2
+ATP CETONICOS

ATP

Tejido hepático
Los cuerpos cetónicos
• Dos de los tres cuerpos
cetónicos son ácidos
orgánicos.
• Desbalance entre
ACIDOSIS
Producción vs consumo
METABÓLICA
en tejidos periféricos.
• Prevalece su producción
disminuye el pH
plasmático: Acidosis
metabólica.
 ACIDOS GRASOS
COLESTEROL

ESTEROIDOGÉNESIS
LIPOGENESIS

ß-oxidación
CUERPOS
CETONICOS
ACETIL-CoA

citrato Cetolisis
oxaloacetato CICLO
ACETOACETATO,
D-ß-HIDROXIBUTIRATO
ACIDO ACETONA CORAZÓN,
CITRICO MUSCULO ESQUELÉTICO
RIÑON Y SNC

MITOCONDRIA
ATP

CITOSOL
 Integración del metabolismo de los tejidos adiposo y hepático
en el ayuno y la actividad física Otros tejidos: SNC,
tejidos muscular,
corteza renal, entre
TEJIDO ADIPOSO otros.

↑LIPOLISIS

GLICEROL ACIDOS TEJIDO HEPATICO

GRASOS ACIDOS GRASOS →BETA-
OXIDACION

ATP ACETIL- Cuerpos

CoA Cetónico
s

GLICEROL→GLUCONEOGÉNESIS
GLUCOSA