Ministerio del Poder Popular para la Salud.

Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”.

Postgrado de Cirugía Plástica, Reconstructiva, Maxilofacial, Estética y Quemados.
Barquisimeto. Edo. Lara.

QUEMADURAS EN VÍAS RESPIRATORIAS,

FISIOPATOLOGÍA, CLÍNICA Y TRATAMIENTO.
QUEMADURAS ELÉCTRICAS Y QUÍMICAS.

EXPOSITOR: DR. MARIO TERÁN.

COORDINADOR: DRA. MARIA AUXILIADORA FREITES.
 QUEMADURAS VÍAS AÉREAS.

La mayoría de las muertes tempranas por accidentes

con fuego son debidas a la inhalación de gases más que
a las lesiones causadas por llamas.

Los gases irritantes pueden producir obstrucción de la

vía aérea superior, así como lesiones químicas del tracto
respiratorio inferior que pueden derivar en la muerte.
 QUEMADURAS VÍAS AÉREAS..
 El > % con compromiso de la V.A se produce en
incendios en espacios cerrados, asociado a la
inflamación de materiales sintéticos como poliuretano o
cloruro de polivinilo , presentándose lesión en un 10 a
30% de los pacientes quemados, de los cuales se
pesquisa clínicamente entre un 3 a 15%.

 En estos casos se debe discriminar si la lesión

pertenece a la región subglótica, traqueobronquial o
bronquiolopulmonar.
 QUEMADURAS VÍAS AÉREAS..
La lesión por inhalación aumenta desde un 2%, si la
superficie corporal quemada es < a 20% hasta un 55% si
la superficie es del 80% o más, existiendo en los
pacientes hospitalizados una incidencia de quemadura
por inhalación que varía entre 5 y 35%.
 QUEMADURAS VÍAS AÉREAS..
Las principales complicaciones pulmonares son el SDRA
y la neumonía.
El tratamiento consiste principalmente en el soporte
ventilatorio y manejo hemodinámico asociándose, la
administración de Ibuprofeno y Alopurinol, que
disminuirían la liberación de radicales de oxígeno,
confirmando que el edema postquemadura se asocia a
mediadores inflamatorios.
 QUEMADURAS VÍAS AÉREAS..
El pronóstico está dado principalmente por la asociación
de quemaduras cutáneas y por las complicaciones
respiratorias.

La ausencia de la primera produce una mortalidad menor

al 10%, aumentando a 25 a 65% cuando se presenta,
mientras que el desarrollo de una neumonía puede hacer
llegar la mortalidad hasta un 60%.
 QUEMADURAS VÍAS AÉREAS..
En el humo generado por la combustión de la madera, el
algodón y el plástico están presentes grandes cantidades
de oxidantes.
El oxido de azufre y de nitrógeno se combinan con el
agua del pulmón y originan ácidos corrosivos y radicales
de oxígeno.
El principal factor que condiciona el lugar de acción de
los gases irritantes es su solubilidad, la duración de la
exposición o el tamaño de las partículas también
influyen.
 QUEMADURAS VÍAS AÉREAS.
Los gases muy hidrosolubles (amoníaco, formaldehído,
anhídrido sulfuroso, gases de cloro), reaccionan con el
agua de las membranas mucosas produciendo ácidos
fuertes y álcalis que provocan inmediatamente
broncoespasmo, edema y ulceraciones.
Los gases poco solubles (fosgeno, dióxido de nitrógeno),
causan lesiones retardadas en bronquios terminales y
alvéolos.
Cuando la exposición es prolongada la afección puede
extenderse a todo el árbol respiratorio.
 QUEMADURAS VÍAS AÉREAS.
El humo está compuesto por una fase gaseosa que
contiene gran variedad de productos tóxicos (monóxido
de carbono y la cianida) y partículas, entre 1 y 15μ.

Los componentes de la fase gaseosa del humo se

caracterizan por producir efectos sistémicos tras su
absorción, mientras que las partículas son las que dañan
en forma directa el árbol respiratorio.
 QUEMADURAS VÍAS AÉREAS.
El M.C se une a la HG para formar la carboxihemoglobina, que
interfiere en el transporte de oxígeno a la periferia a través 4
mecanismos diferentes.
1. La Hg tiene mayor afinidad por el M.C que el O2, por lo que
disminuye la capacidad transportadora de O2.
2. La carboxihemoglobina desplaza la curva de disociación de la HG
hacia la izquierda ,disminuye a nivel capilar la cesión de oxígeno.
3. A nivel celular interfiere con el metabolismo aeróbico por inhibición
de la citocromo oxidasa.
4. Se une al músculo esquelético y cardíaco y produce depresión
miocárdica y arritmias ventriculares, teniendo un efecto de
desmielinización del SNC .
 QUEMADURAS VÍAS AÉREAS..
La cianida interviene en la utilización periférica de
oxigeno a través del bloqueo de la fase final de la
fosforilación oxidativa por inhibición de la citocromo α-3.

La elevación de los niveles de cianida en los pacientes

quemados produce acidosis láctica severa y se asocia a
una mortalidad elevada.
 QUEMADURAS VÍAS AÉREAS.
Los gases tóxicos se clasifican en tres grupos:
1. Asfixiantes. Producen hipoxia por desplazamiento de
oxigeno (nitrógeno, dióxido de carbono, metano,
hidrocarburos).
2. Asfixiantes sistémicos. Interfieren en el transporte o
utilización de oxigeno a nivel tisular (monóxido de carbono,
cianhídrico, nitritos, sulfuro de hidrógeno).
3. Irritantes. Por irritación química causan obstrucción por
edema de la vía aérea superior, traqueobronquitis
necrosante y/o edema pulmonar (amoníaco, aldehídos,
ácido acético, óxidos de nitrógeno, gases de cloro, fosgeno) .
 FISIOPATOLOGIA

Las alteraciones respiratorias producidas por la

inhalación aguda de gases irritantes, depende de varios
factores:
Las concentraciones del gas depositado en el aparato
respiratorio (vías aéreas superiores, árbol
traqueobronquial y parénquima)
La toxicidad específica del gas
La respuesta de cada individuo
La concentración está determinada tanto por la cantidad
del gas, como por su solubilidad en las mucosas.
 FISIOPATO LO GIA

La toxicidad y las características irritativas de un gas

dependen de su composición química.
Los gases más irritantes y solubles como el amonio y el
ácido clorhídrico, producen con menor probabilidad
lesión de vías aéreas inferiores y alvéolos; las lesiones
se producen principalmente en las vías aéreas
superiores.
Los gases con menor poder irritante producen
alteraciones tanto en las vías aéreas superiores como en
las inferiores y los alvéolos.
 FISIOPATOLOGIA
La reacción de la persona ante el gas determina el
patrón de la lesión broncopulmonar; igual importancia
tiene el antecedente o previa existencia de enfermedad
pulmonar aguda o crónica.
Los gases oxidantes como el óxido de nitrógeno, el
ozono y el cloro, interfieren directamente con los
sistemas enzimáticos celulares y mitocondriales
formando radicales libres, los cuales pueden distorcionar
la integridad de las proteínas.
 FISIOPATOLOGIA

Los gases ácidos y las bases como el cloruro de hidrógeno;

dióxido de sulfuro, ácido sulfúrico y amonio alteran el pH
intracelular produciendo cambios estructurales en las proteínas,
destrucción celular y aumento de la permeabilidad capilar.
Independientemente del mecanismo, se puede producir
inflamación severa de las vías aéreas, tanto de las superiores
como de las inferiores y del parénquima pulmonar, lo cual puede
ocasionar, en forma aguda, obstrucción de la vía aérea y ruptura
de la membrana alvéolo-capilar con desarrollo de edema
pulmonar e insuficiencia respiratoria aguda.
Estos cambios agudos pueden ser seguidos de bronquiolitis
obliterante, fenómenos de hiperactividad bronquial y, en algunos
casos, de fibrosis pulmonar.
 DIAGNOSTICO
Los signos y síntomas varían según la sustancia.
Intoxicación por Gases irritantes y solubles: el amonio y
el ácido clorhídrico.
Producen lesión inmediata;
Los pacientes desarrollan manifestaciones de
obstrucción de las vías respiratorias altas: tos, disnea,
sensación de asfixia y estridor por edema laríngeo,
acompañados de dolor y opresión esternal, irritación
ocular, nasal, y orofaríngea.
Edema pulmonar no cardiogénico.
Bronquectasias y enfermedad obstructiva residual
después de exposición accidental al amonio.
 DIAGNOSTICO
Intoxicación por Gases irritantes e insolubles: gases
como el cloro, cadmio, cloruro de zinc, paraquat y
vanadio suelen afectar tanto el tracto respiratorio
superior, como el inferior y el epitelio alveolar.
Fase 1 (0-6 horas) se presenta tos, disnea leve y
sibilancias escasas con hiperemia nasofaríngea, que
generalmente desaparecen al retiro de la exposición.
 DIAGNO STICO

Fase 2 (6 horas. - 10 días) se caracteriza por síntomas de obstrucción

de las vías respiratorias altas, con retracciones inspiratorias y estridor.
Se observa severo edema nasal, faríngeo y laríngeo que se extiende
hasta la tráquea y los bronquios; igualmente se desarrolla bronquitis
severa con taponamiento de los bronquios de mediano y pequeño
calibre y aparición de bronquectasias. Algunos pacientes presentan
síntomas y signos típicos de un síndrome de dificultad respiratoria del
adulto con hipertensión pulmonar.
Fase 3 (1 a 4 semanas) se produce una gradual recuperación de la
función pulmonar, aunque persiste la tos y cierto grado de
broncoconstricción.
Fase 4 durante este período mejora aún más el estado clínico del
paciente, aunque pueden persistir leves alteraciones en la distribución
de la ventilación.
 DIAGNOSTICO
Intoxicación por Gases poco o nada irritantes: son los
representados por el óxido de nitrógeno, el fosgeno y el
mercurio los cuales producen daño y manifestaciones
clínicas independientes de la solubilidad.
 La severidad de las lesiones depende de la concentración
del gas y del tiempo de la exposición.
El prototipo de este grupo es el óxido de nitrógeno, el cual
produce las lesiones principalmente a nivel de los bronquios
terminales.
 La inhalación de altas concentraciones conduce a la
formación de metahemoglobina, fenómeno interfiere
seriamente con el aporte de oxígeno a los tejidos.
 DIAGNOSTICO
El curso clínico de este tipo de exposición tiene
varias fases.
Inicialmente el paciente presenta tos, disnea y
sibilancias, después de varias horas desarrolla
edema pulmonar no cardiogénico el cual se resuelve
en pocos días, dando inicio a la fase de
recuperación que dura de dos a cinco semanas.
 DIAGNOSTICO
Inhalación de humo proveniente de incendios:
aproximadamente la mitad de las muertes relacionadas
con los incendios son secundarias a la inhalación del
humo, el cual está conformado por una variedad de
gases tóxicos de diversa constitución química,
solubilidad y, además, de partículas.
 DIAGNOSTICO
El compromiso pulmonar y sistémico es causado por
mecanismos térmicos, químicos e hipóxicos.
La injuria térmica es ocasionada por la inhalación de gases
calientes y otros productos de la combustión.
 Gran parte del daño térmico está limitado a la faringe, vía aérea
superior y rara vez se extiende más allá de la región subglótica.
La injuria química es determinada por los constituyentes
contenidos en el humo, como el ácido hidroclorhídrico, acroleina,
fosgeno, cianuro y nitratos.
La hipoxia es la consecuencia inmediata, como resultado de la
asfixia por obstrucción de la vía aérea o por la intoxicación con
monóxido de carbono.
 DIAGNOSTICO
Clínicamente los pacientes presentan disnea, cianosis, disfonía,
estridor, sibilancias y tos.
Los síntomas producidos por la intoxicación por monóxido de
carbono se relacionan con los niveles sanguíneos de
carboxihemoglobina: cefalea cuando los niveles están entre 10 y
30% acompañada de dolor torácico y disminución de la agudeza
visual.
 Si los niveles superan el 30% se presentan naúseas, vómito y
pérdida de la destreza manual.
Con niveles mayores del 50% hay confusión , ataxia ,
taquicardia, estupor, convulsiones y coma. La muerte
sobreviene como consecuencia de niveles superiores a 60%.
 TRATAMIENTO
Se basa en los principios de la reanimación que competen a
cualquier paciente traumatizado, iniciándose en el lugar del
accidente mediante la permeabilización y vigilancia estricta de la
vía aérea, considerando la intubación endotraqueal profiláctica,
sobretodo si se presenta edema orofaringeo, ronquera o estridor.
 Otras indicaciones para esto son inestabilidad hemodinámica,
alteración del nivel de conciencia y afectación en el intercambio
pulmonar de gases, dado por edema o atelectasia.
Se debe considerar que entre un 15 a 30% de los pacientes
quemados requerirá intubación endotraqueal y en la mayoría de
los casos será por aparición de insuficiencia repiratoria.
 TRATAMIENTO
Si el paciente no se puede intubar se debe realizar una
traqueostomía o una cricotiroidotomía de urgencia, que
presenta menos complicaciones, pudiendo ser difícil por la
gran distorsión anatómica.
 TRATAMIENTO

Administrar oxígeno en la mayor concentración posible, para

acelerar la eliminación de monóxido de carbono y tratar la
hipoxia que éste produce del paciente.
A continuación, se debe considerar el soporte
hemodinámico, cuyo manejo es controversial. Al respecto,
algunos autores prefieren un gran aporte de fluidos, aún en
presencia de edema pulmonar, ya que la hiporresucitación
puede dar lugar a la aparición de fenómenos de isquemia
local que aumenta la respuesta inflamatoria, mientras que
otros consideran que un aumento de esto favorece el
edema.
 TRATAMIENTO
Se debe tomar en cuenta si el paciente presenta quemadura corporal
asociada. En este caso aumentan los requerimientos de líquidos,
considerándose que los pacientes con inhalación requieren un aporte
durante las primeras 24 horas de 5,7 ml/kg/% de superficie quemada
frente a 3,98 ml/kg/% superficie corporal quemada, en los sin
inhalación.
Se aconseja el empleo en la fase de resucitación de suero salino
hipertónico, ya que disminuye la incidencia de insuficiencia respiratoria
con respecto al empleo de Ringer Lactato.
Se debe considerar la administración de hidroxicobalamina (5 gramos
en infusión rápida), en aquellos pacientes en que sospecha
intoxicación por cianuro y que presentan paro cardiorrespiratorio,
trastornos en la vigilancia, inestabilidad hemodinámica o una acidosis
metabólica importante4.
 TRATAMIENTO

Es importante señalar que la fibrobroncoscopía puede ser útil

para realizar un lavado del árbol bronquial, con el fin de
remover partículas, aconsejándose realizarla con
perfluorocarbono, que ha demostrado menos incidencia de
hipoxemia postprocedimiento en comparación al uso de
suero fisiológico.
La utilización de broncodilatadores es controversial, ya que la
resistencia de la vía aérea se produce principalmente por
edema de la mucosa, sin embargo se aconseja su utilización
en forma rutinaria, ya que los agonistas B2 pueden activar el
sistema mucociliar y aumentar el barrido de secreciones.
 TRATAMIENTO

La utilización de corticoides no ha mostrado una eficacia

en disminuir la mortalidad o acelerar la recuperación de
las lesiones de la vía aérea, e incluso aumentarían la
tasa de mortalidad.
La CPAP mejora el intercambio gaseoso con disfunción
pulmonar caracterizada por disminución de la compliance
pulmonar y aumento del shunt intrapulmonar, cambios
que se producen normalmente en el daño por inhalación
de humo.
 TRATAMIENTO

Posteriormente cuando la insuficiencia respiratoria progresa hasta

el punto de no poder mantener una PaO2 superior a 60 mm Hg
respirando una mezcla gaseosa que contenga al menos 50% de
oxígeno, es necesario el inicio de la ventilación mecánica 3.
En estos casos se debe considerar conectar a presión positiva, ya
que además de un deterioro del intercambio gaseoso se puede
presentar shock, deterioro de la musculatura pulmonar y aumento
de la producción de CO2 debido a un aumento de la tasa
metabólica10.
En la lesión por inhalación el surfactante pulmonar está alterado
funcionalmente y su cantidad puede estar disminuida, pero el
empleo de éste no ha demostrado mejoría, por lo que su uso es
controversial.
 TRATAMIENTO
Actualmente existen estudios preliminares sobre la utilización de óxido nítrico
inhalado, el cual atenuaría el flujo sanguíneo hacia áreas de baja relación
ventilación/perfusión, mejorando el intercambio gaseoso.
Si el edema asociado a la quemadura dura menos de una semana, la
persistencia de la traqueobronquitis dependerá de la afectación de la
membrana basal.
Si esta membrana está intacta, la recuperación es rápida y sin secuelas, pero
si no es así se pueden generar granulomas, cicatrización y estenosis que
además se favorece por la utilización de un tubo endotraqueal.
 Sin embargo, la lesión primaria sin la necesidad del tubo traqueal puede
producir estenosis en un 5 a 24%.
La reconstrucción traqueal temprana, en caso de ser necesaria la resección
de ésta, es controversial debido a que la tráquea de los pacientes que han
sufrido lesión por inhalación mantienen una repuesta hipertrófica en las
cicatrices durante períodos prolongados.
 TRATAMIENTO
 Se puede concluir que las quemaduras de vía aérea corresponden a
una patología grave, cuyo diagnóstico se basa en un elevado grado
de sospecha, aunque el paciente no presente manifestaciones
clínicas ni quemaduras faciales al ingreso hospitalario.
 Actualmente el mejor método diagnóstico es la fibrobroncoscopía,
pero lamentablemente en nuestro medio es de poca accesibilidad.
 Por lo anterior, se debe realizar en todo paciente que se sospeche
esta lesión una laringoscopía directa, la cual es de fácil acceso y
proporciona importante información.
 El manejo de estos pacientes debe ser realizado en una Unidad de
Cuidados Intensivos por un equipo multidisciplinario que puedan
aportar el soporte ventilatorio y hemodinámico correspondiente,
observando la evolutividad y previniendo las complicaciones del
paciente.
 QUEMADURAS QUÍMICAS.
INTRODUCCIÓN
Alta morbilidad y mortalidad, tres veces mayor que en las
quemaduras térmicas.
4% de los ingresos que presentan quemaduras.
95% poseen quemaduras en menos del 10%.
La incidencia directamente proporcional con el tamaño
de la población industrial.
50% afectan a diferentes áreas del cuerpo.
49% de los casos afecta a la cara y el cuello.
31,6% son quemaduras profundas que ameritan
tratamiento quirúrgico e injertos de piel.
 QUEMADURAS QUÍMICAS.
 FISIOPATOLOGÍA DE LAS QUEMADURAS QUÍMICAS.
 Reacciones locales y sistémicas de grado variable, dependiendo de
la concentración del agente, la cantidad, y la duración del contacto,
así como de la penetrabilidad y el mecanismo de acción.
 Histológicamente se produce necrosis celular con trastornos en la
microcirculación y la degradación del colágeno.
 La degradación se debe a la coagulación de proteínas por la
reducción, oxidación, desecación, formación de sales, inhibición
metabólica, corrosión o envenenamiento del protoplasma.
 QUEMADURAS QUÍMICAS.
 Clasificación de los agentes químicos.
 Sustancias oxidantes: reaccionan con el oxígeno y generan
compuestos tóxicos que se absorben y producen efectos sistémicos.
 Ácido crómico, el hipoclorito de sodio y el permanganato de potasio.
 El ácido crómico, usado para la limpieza de metales, se trata con el
lavado exhaustivo de las áreas afectadas con agua y jabón o
agregando al área afectada hiposulfito de sodio.
 El hipoclorito de sodio usado en la fabricación de desinfectantes, se
trata colocando leche, clara de huevo y leche de magnesia.
 QUEMADURAS QUÍMICAS.
 Clasificación de los agentes químicos.
 Sustancias reductoras: captan los electrones libres de las proteínas
hísticas e inducen desnaturalización.
 Los derivados mercuriales, producen quemaduras de segundo
grado, las ampollas son evidentes y debe realizarse un
desbridamiento agresivo y el lavado prolongado de la zona afectada.
 El ácido clorhídrico y el ácido nítrico, se neutralizan con hidróxido o
cal o mediante la aplicación de jabón.
 Sustancias corrosivas: desnaturalizan las proteínas y producen una
escara blanquecina que recubre la zona afectada.
 El fenol, el fosfato blanco, las sales de cromo, los álcalis y el
amonio.
 QUEMADURAS QUÍMICAS.
 Clasificación de los agentes químicos.
 Venenos protoplasmáticos: forman sales al unirse con las proteínas
inhibiendo el calcio y otro iones orgánicos, los cuales son
necesarios para mantener la viabilidad celular.
 Entre ellos se incluyen los inhibidores o competidores metabólicos:
ácido oxálico, y el ácido fluorhídrico.
 Los formadores de sales: ácido sulfosalicílico, el ácido tánico, el
tricloroacético, el acético, fórmico y el formaldehído.
 Gas mostaza, los hidrocarburos, el magnesio, el alcohol isopropílico.
 QUEMADURAS QUÍMICAS.
 Agentes productores de quemaduras químicas.
 Acidos:
 Acido sulfúrico: produce necrosis por coagulación, desecación de los tejidos,
precipitación de las proteínas y produce en e3l tejido afectado una reacción
exotérmica.
 Piel acartonada, similar al cuero, y su color puede variar entre el marrón y el
negro. Produce toxicidad sistémica e induce la acidosis.
 Lavado abundante con agua o solución, y con sustancias buffer como el
fosfato.
 Ácido hidroclorhídrico: parecido al anterior en sus efectos, puede generar
gases tóxicos.
 Produce úlceras profundas en el sitio del contacto e induce acidosis en el
paciente.
 Lavado profundo en las áreas afectadas y usar soluciones de
fosfato.Vigilancia, por si necesita soporte ventilatorio.
 QUEMADURAS QUÍMICAS.
 Agentes productores de quemaduras químicas.
 Ácidos:
 Ácido nítrico: agente reductor, produce precipitación de las proteínas y genera
gases tóxicos. Las zonas afectadas se tornan amarillentas, genera una escara
negra y se asocia a quemaduras oculares y respiratorias. Induce a la acidosis
en las quemaduras extensas. Lavado copioso con agua o solución de las
zonas afectadas y tener presente el estado ocular y respiratorio del paciente.

 Ácido crómico: agente oxidante que produce necrosis por coagulación de las
proteínas, produce decoloración amarillenta de las áreas afectadas. Puede
producir gastritis aguda, perforación septal y broncoespasmos severos. Falla
renal aguda, anemia y una coagulopatía. Se ha descrito envenenamiento por
cromo durante este tipo de quemaduras. Lavado copioso, uso de sust. buffer y
sustancias que producen efecto quelante del agente. En estos casos está
indicada la excisión precoz del tejido afectado.
 QUEMADURAS QUÍMICAS.
 Acido hidrofluorhídrico: produce necrosis por coagulación, es un inhibidor
metabólico, induce liberación de potasio intracelular y genera
vasoespasmos.
 Las áreas afectadas se tornan grisáceas o de color negro, genera un intenso
dolor, produce necrosis isquémica y quemaduras en las vías respiratorias.
 En este caso debe lavarse el área afectada y utilizar gel de gluconato de
calcio o una solución de cloruro de benzalconio.
 Se puede utilizar también gluconato de calcio por vía oral y sistémica a una
dosis de 0,5 cc x cm2 de área afectada.
 También se ha usado el gluconato de calcio subcutáneo en la zona afectada
en la misma dosis.
 En caso de la presencia de quemaduras por inhalación de este agente se
puede nebulizar gluconato de calcio para contrarrestar el efecto en las
mucosas respiratorias. Se debe practicar una excisión precoz de la escara y
dar soporte ventilatorio del paciente.
 QUEMADURAS QUÍMICAS.
 Fósforo: agente corrosivo, produce desecación de la piel afectada y
genera en ella una reacción exotérmica
 Las zonas afectadas pueden prenderse o explotar si se dejan secar.
 Las heridas se tornan grisáceas o de un color azulado y la piel se
asemeja al cuero.
 Puede producir efectos sistémicos como hipocalcemia, depresión
del sistema nervioso central, hemólisis, falla hepática y renal aguda.
 Su tratamiento debe estar dirigido a la excisión de las partículas
presentes en la piel y mantener húmedas las áreas afectadas.
 QUEMADURAS QUÍMICAS.
 Ácidos orgánicos:
 Ácido acético, el bromoacético, el fórmico y el ácido oxálico. Producen
necrosis por coagulación y generan gases tóxicos.
 Producen quemaduras profundas y úlceras; se deben buscar quemaduras
oculares y respiratorias.
 Producen efectos sistémicos, conducen a la acidosis, a la hemólisis,
producen falla renal e hipocalcemia.
 Debe lavarse copiosamente estas heridas y usar calcio en las
quemaduras por ácido oxálico.
 Fenol:
 Necrosis por coagulación, desecación y precipitación de las proteínas.
 Genera acción exotérmica de las heridas. Puede producir desmielinización
nerviosa. A nivel sistémico central, produce hipotermia, hipotensión,
hemólisis y arritmias cardíacas.
 QUEMADURAS QUÍMICAS.
 Alcalis.
 Hidróxido de sodio.
 Produce necrosis, desecación y saponificación delos tejidos, genera
además reacción exotérmica.
 Produce una escara jabonosa, que fácilmente se infecta.
 Lavado prolongado con agua, pudiendo usar sustancias buffer de
fosfato.

 Hidróxido de sodio, potasio y magnesio.

 Producen ignición en presencia de agua de manera que debe
evitarse su uso. Genera reacción exotérmica en el tejido afectado.
Produce úlceras profundas y su tratamiento debe estar dirigido a
remover todas las partículas del agente de la herida.
 QUEMADURAS QUÍMICAS.
 Álcalis.
 Cemento: al añadir agua, se produce hidróxido de calcio, el cual es
considerado un álcali fuerte, muy corrosivo, que posee un pH de 11
a 13.
 Lesiones producidas parecidas a las de hidróxido de sodio
 Desnaturaliza las proteínas, induce a la destrucción tisular y
ocasiona quemaduras profundas
 El daño causado depende del tiempo de exposición y de la
concentración del agente.
 Afecta en las zonas de los tobillos, pies o región pretibial. Es
necesario escindir de forma temprana el tejido afectado e injertar
precozmente.
 QUEMADURAS QUÍMICAS.
 Álcalis.
 Amonio: produce quemaduras superficiales, se asocia a
quemaduras oculares y de las vías respiratorias
 Producen un marcado eritema, flictenas y en la cornea producen
ulceración.
 El paciente puede experimentar asfixia y desarrollar un distres
respiratorio por su inhalación.
 Lavado copioso con agua o solución, se puede utilizar en la herida
ascorbate en gotas.
 Puede necesitar soporte ventilatorio y traqueostomía .
 QUEMADURAS QUÍMICAS.
 Hidrocarburos ( Solventes Orgánicos):
 Estos agentes producen quemaduras superficiales y profundas; la
lesión en la piel depende del tiempo del contacto con el hidrocarburo
( gasolina) .
 Las quemaduras son clásicas, generan flictenas y un lecho de color
rosado.
 La inhalación prolongada o su absorción produce neumonitis,
depresión del S.N.C, arritmias cardíacas, insuficiencia renal y
hepáticas. Depresión de la médula ósea, ocasionada por el tetraetilo
de plomo.
 Eliminar las prendas de vestir y proceder al lavado exhaustivo de
las lesiones a fin de eliminarlo completamente. Vigilancia estricta por
las complicaciones sistémicas postquemaduras.
 QUEMADURAS QUÍMICAS.
 Quemaduras por Asfalto.
 El asfalto caliente al tener contacto con la piel se enfría rápidamente
y se adosa fuertemente a ella produciendo quemaduras profundas.
 El uso del asfalto en frio pueden producir también quemaduras por
el contacto o al tratar de retirarlo.
 Los pacientes con este tipo de quemaduras deben ser tratados en el
sitio de forma inmediata con agua para disminuir su temperatura y
limitar el daño térmico. Si se deja sobre la herida tarda entre 2 a 3
semanas en separarse.
 Para removerlo pueden utilizarse aceites o ungüentos a base de
petróleo y frotar muy suavemente la herida. En aquellos casos
donde se aprecie una quemadura profunda la excisión e injerto está
indicada.
 QUEMADURAS QUÍMICAS.
 Quemaduras por Fertilizantes.
 Se usan para fumigar cosechas y pastos.
 Quemaduras en zonas expuestas, que no usan protectores en cara
y manos.
 Causan irritación severa y progresan en la formación de flictenas.
 Producen efectos sistémicos importantes.

 Quemaduras producidas por el Airbag de los vehículos.

 Las quemaduras se producen en la cara y pueden ocasionar
lesiones cornéales al producirse su explosión.
 Entre los componentes que se encuentran en los Airbag se
mencionan el hidróxido de sodio, nitrógeno y el sodio azide.
 QUEMADURAS QUÍMICAS.
 Quemaduras por Mopsalem.
 Se usan en pacientes que sufren vitíligo.
 El compuesto es aplicado en las zonas afectadas y el paciente se
coloca al sol durante un tiempo prolongado.
 Se producen flictenas y se desarrollan quemaduras de segundo
grado.

 Manejo general de los pacientes con quemaduras químicas.

 Remueva las prendas de vestir y los zapatos.
 Disminuye el contacto del agente sobre la piel.
 Este procedimiento debe ser realizado por el personal de rescate.
 QUEMADURAS QUÍMICAS.

 Manejo general de los pacientes con quemaduras químicas.

 Enfriar el proceso quemante o diluir el agente.
 Deben tomarse todas las medidas para enfriar el proceso,
especialmente en aquellos agentes que generan reacción
exotérmica.
 Irrigar abundantemente las lesiones; si poseemos un cuarto con
ducha o manguera debe usarse durante un tiempo prolongado.
 No olvidar las lesiones cornéales, las cuales pueden estar
presentes.
 Si hay excedentes químicos adosados a la piel deben ser removidos
cuidadosamente.
 QUEMADURAS QUÍMICAS.

 Manejo general de los pacientes con quemaduras químicas.

 Deben examinarse los lechos ungueales, los genitales y los pies y
proceder al lavado copioso de los mismos.
 La mayoría de las quemaduras químicas son poco extensas y por lo
general menores del 20% de manera que no requieren hidratación
parenteral.
 La limpieza inicial se debe llevar a cabo después de los
procedimientos de eliminación de los agentes químicos y lavado de
las zonas afectadas.
 Usar agentes antimicrobianos tópicos y no cubrir con apósitos
hidrocoloideos ya que se profundizan.
 QUEMADURAS QUÍMICAS.

 Manejo general de los pacientes con quemaduras químicas.

 Deben examinarse los lechos ungueales, los genitales y los pies y
proceder al lavado copioso de los mismos.
 La mayoría de las quemaduras químicas son poco extensas y por lo
general menores del 20% de manera que no requieren hidratación
parenteral.
 La limpieza inicial se debe llevar a cabo después de los
procedimientos de eliminación de los agentes químicos y lavado de
las zonas afectadas.
 Usar agentes antimicrobianos tópicos y no cubrir con apósitos
hidrocoloideos ya que se profundizan.
 No ameritan la administración de antibióticos de inicio.
 QUEMADURAS QUÍMICAS.

 Manejo general de los pacientes con quemaduras químicas.

 En el caso de quemaduras que abarquen la completa circunferencia
de los miembros, se deben elevar y vigilarlos en caso que ameriten
su descompresión y realización de escaratomías.
 El tratamiento quirúrgico está indicado en las lesiones profundas ya
que dejarlas evolucionar creará un lecho irregular, deforme y que
cicatrizará de forma poco cosmética.
 Es recomendable escindirlas e injertarlas precozmente.
 QUEMADURAS ELÉCTRICAS.

 INTRODUCCIÓN.
 Representan el 3% de los ingresos a centros de cuidados
especiales de quemados.
 Son más frecuentes en el hombre, y se ve con frecuencia en los
trabajadores relacionados con este campo.
 El 75% de la quemaduras eléctricas son producidas por bajo voltaje
(menores de 1000 voltios) y tan solo el 25% por cableado de alta
tensión ( mayores de 1000 voltios).
 La quemaduras de bajo voltaje son parecidas a las quemaduras
térmicas, mientras que la quemaduras se asocian a destrucción
profunda de los tejidos.
 QUEMADURAS ELÉCTRICAS.
 Conceptos Básicos.
 Electricidad: forma de energía que se manifiesta por una fuerza de
atracción independiente de la gravedad y cuyas propiedades
permiten la transmisión de energía de un punto a otro.

 Corriente eléctrica. Es un flujo de electrones que pasan a través de

un conductor, constituyendo un circuito eléctrico, el cual posee un
generador que libera energía.

 Conductor: por donde transita la corriente hasta el receptor.

 Receptor: quien recibe la corriente y la transforma en otra forma de

energía (color, calor, etc.)
 QUEMADURAS ELÉCTRICAS.
 Energía eléctrica: consiste en el trabajo que los electrones realizan
al moverse a través de un conductor.
 Voltaje: es la fuerza que mueve los electrones de un átomo a otro;
mientras mayor sea la diferencia de cargas eléctricas entre dos
puntos, mayor será el voltaje o fuerza de movimiento.
 Resistencia: es la fuerza que opone al movimiento de los electrones.
 Efecto Joule: es la conversión de electricidad a calor, cuando ocurre
el paso de la corriente eléctrica a través de un conductor sólido.
 La ley de Ohm establece que la corriente que viaja a través de un
tejido está determinada por el voltaje, dividido por la resistencia.
 El calor generado en joules depende del tipo de corriente al
cuadrado, a la resistencia que ejerce el conductor y el tiempo de
exposición.
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 Fisiopatología de las quemaduras eléctricas.
 El paso de la corriente eléctrica a través de un conductor genera energía
térmica de acuerdo con la resistencia ejercida por los diferentes tejidos.
 El hueso es el tejido que ofrece mayor resistencia y en el que se genera mayor
calor. Los músculos y los vasos sanguíneos adyacentes al hueso, son
expuestos a un calor exagerado que inducía su destrucción.
 El paso de la corriente eléctrica a través de los vasos sanguíneos lesionan el
endotelio; producen trombosis e isquemia.
 Ruptura de las membranas celulares al pasar la corriente eléctrica.
 Lesión de los tejidos, alteran los depósitos de ATP y AMP, se altera la bomba
de sodio-potasio, se activa la coagulación, se consume complemento, se activa
la fosfolipasa A, se generan radicales libres y se pierde la relación entre PGE2
y PGF2, favoreciendo la producción de tromboxano. Este prostanoide
vasoactivo en grandes cantidades, ocluye los vasos y favorece la trombosis y
la isquemia muscular y de otros tejidos.
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 Mecanismos como se producen las quemaduras.
 Acción directa: causada por el paso de la corriente entre dos puntos
anatómicos, el cuerpo se convierte en parte del circuito eléctrico. Existe
lesión de entrada y salida. El daño es térmico y su extensión se relaciona
con la magnitud, frecuencia y duración del flujo eléctrico y con el volumen y
resistencia del tejido atravesado.
 Arco eléctrico: ocurre cuando la corriente pasa externamente al cuerpo
desde un punto de contacto hacia tierra y la magnitud de la lesión depende
de la proximidad de la piel al arco y el calor generado. El cuerpo humano
sirve de contacto entre dos puntos, facilitando el circuito. Los puntos de
contactos pueden ser únicos o múltiples.
 Llamarada o fogonazo: el contacto de dos conductores cargados con
distintos potenciales produce una llamarada que puede provocar una
quemadura o la ignición de las prendas de vestir. No existe contacto con
electricidad.
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 Efectos biológicos de la corriente eléctrica.
 La acción biológica está condicionada por varios factores: voltaje,
intensidad, resistencia, tipo de corriente, duración, área de contacto,
tamaño, forma y naturaleza de los electrodos, susceptibilidad individual,
puntos de aislamiento, y material interpuesto entre la energía y la
víctima.
 La energía eléctrica produce en el organismo efectos de acuerdo a su
intensidad y duración.
 Los tejidos tienen diversa conductibilidad: los nervios son mejores
conductores, seguidos de los vasos sanguíneos, músculo, piel, tejidos
subcutáneo y finalmente los que poseen mayor resistencia son los
huesos, por ser malos conductores.
 Al hacer contacto con la piel, ofrece resistencia, se genera calor y por lo
tanto quemadura en el sitio de entrada.
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 Efectos biológicos de la corriente eléctrica.
 Una vez atravesada la piel, la corriente busca un tejido de menor
conductibilidad para alcanzar la tierra, es así como viaja a través de los
nervios y los vasos sanguíneos, lesionando la íntima y generando
trombosis progresiva.
 La necrosis aumenta en los días sucesivos por lesión anóxica en los
tejidos.
 Piel: debido a su resistencia en ella se ven las marcas de la corriente, al
inducir quemaduras. Existe en la piel el punto de entrada y salida.
 En las quemaduras de bajo voltaje, es común los dos puntos, mientras
que las de alto voltaje se destruye completamente el sitio de entrada y
puede haber carbonización en al piel se aprecian lesiones variadas, tipo
hoyo, redondeadas, puntiformes, ovaladas, lineales, grisáceas,
blanquecinas o amarillentas.
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 Efectos biológicos de la corriente eléctrica.
 Músculos: la corriente estimula la placa eléctrica y produce
contracción.
 Puede haber ruptura muscular, contracturas, tetanización, relajación y
fracturas en las articulaciones.
 La coloración en los músculos puede ser normal al momento de
producirse la lesión, tornándose pálida y edematoso con el tiempo. En
casos de destrucción importante, son friables y están carbonizados.
 Vasos sanguíneos: son buenos conductores, pero el paso de la
corriente lesiona la íntima de los vasos; sufren trombosis y dejan sin
irrigación a amplias zonas adyacentes. El daño principal es en la
túnica media. Estos vasos sufren alteraciones que contraindican
cualquier procedimiento microquirúrgico en la zona afectada.
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 Efectos biológicos de la corriente eléctrica.
 Huesos: ellos ejercen resistencia apreciable al paso de la corriente,
transformándola en calor, se produce necrosis perióstica y daño en la
matriz del hueso, pueden fracturarse por las contracturas e inducir
lesiones a los tejidos adyacentes por el calor generado.
 Sistema Nervioso Central: la corriente puede producir pérdida de la
conciencia, como y muerte, hemorragias subaracnoideas y ocasionar
lesiones de la médula espinal y producir paraplejías.
 Nervios periféricos: la lesión puede ser ocasionada por lesión directa o
por lesión en los vasos que los nutren. Se tornan friables, perdiendo la
conducción nerviosa. Pueden producir atrofia de las masas
musculares al lesionarse o producir parálisis del nervio efector. La
corriente puede lesionar segmentos medulares y ocasionar atrofia de
las masas musculares inervadas por ellos.
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 Efectos biológicos de la corriente eléctrica.
 Corazón: se altera la conducción eléctrica, favoreciendo la aparición de
arritmias cardíacas, fibrilación ventricular, extrasístoles, paro cardíaco y
muerte. Se han descrito ruptura cardíaca, hemorragias y necrosis
segmentarias.
 Ojos: las lesiones producidas por la corriente en los ojos aparecen
tardíamente, y las cataratas son la manifestación más común.
 Riñones: el efecto es indirecto y se produce por la producción de
mioglobina en los músculos afectados. Los pigmentos se depositan en
los túbulos renales, obstruyéndolos, produciendo necrosis tubular y
condicionando la aparición de insuficiencia renal aguda; por lo que
deben de recibir un volumen de líquidos mayor que los pacientes con
quemaduras térmicas, y se estima que la diuresis debe estar entre 75 a
100 cc/h, para asegurar la eliminación satisfactoria de la mioglobina.
 QUEMADURAS ELÉCTRICAS.
 Efectos biológicos de la corriente eléctrica.
 Pulmones: se alteran cuando la corriente impacta al tórax. Se han reportado casos de
necrosis de la pared torácica, con exposición de estructuras vitales. Puede aparecer
derrame y neumonitis de acuerdo a la magnitud de la lesión.
 Tracto digestivo y órganos intraabdominales.
 En las quemaduras eléctricas de producen náuseas, vómitos, sangramientos digestivos
e íleo paralítico. Dependiendo el sitio del impacto o salida de la corriente se puede ver
afectado el abdomen . Son comunes las quemaduras eléctricas en contacto con hebillas
de las correas, ocasionando severas quemaduras en la pared abdominal, el paso de la
corriente a travésdel abdomen puede producir trombosis mesentérica, lesiones a nivel de
estructuras y órganos, los cuales pueden perforarse por alteración microvascular
posteriormente.
 Tal es el caso el perforaciones intestinales, de la vesícula vbiliar, vejiga, etc.
Descubiertas al os días por perforación de los mismos
 Es aconsejable en aquellos casos donde se intervienen de forma aguda, tener presente
un second-look, o revisión a la s24 o 48 horas, ya que las lesiones vasculares o las
lesiones progresivas en los tejidos afectados pueden extenderse en el tiempo.
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 Tratamiento de las quemaduras eléctricas.
 Lugar del accidente:
 Interrumpir la corriente.
 En corrientes de bajo voltaje se procede a separar el individuo del
sitio de contacto, usando materiales no conductivos; luego realizar
reanimación cardiopulmonar si la amerita e inmovilizarlo en caso de
que existan lesiones asociadas.
 En aquellos casos de corriente de alto voltaje ( alta tensión), no
debemos nunca tratar de separar al individuo, ya que la corriente
puede producir un arco e involucrar al personal de rescate,
induciendo en ellos quemaduras eléctricas.
 QUEMADURAS ELÉCTRICAS.
 Tratamiento de las quemaduras eléctricas.
 En al emergencia del hospital.
 Al ingreso evaluar la magnitud de la lesión, seguir el ABC del paciente
traumatizado, asegurar que la vía aérea esté permeable, y tomar control
de la vía venosa para comenzar a infundir líquidos.
 La diuresis debe mantenerse en estos pacientes entre 75 y 100 cc por
hora ( 1,5 a 2 cc * kg * h).
 En caso de orinas colúricas se alcaliniza la orina y se favorece la
eliminación de los pigmentos, el bicarbonato se mezcla con la solución a
infundir usando 50 mEq/ litro de solución.
 Uso de manitol para favorecer la diuresis osmótica.
 Prevenir el síndrome de compartimiento elevando los miembros, aunque
en la fase aguda puede ser necesario la realización de escaratomías y
fasciotomías para descomprimir los compartimientos afectados.
 QUEMADURAS ELÉCTRICAS.
 Tratamiento de las quemaduras eléctricas.
 En la emergencia del hospital.
 Es necesario realizar limpiezas precoces y eliminar el tejido no
viable.
 En el caso de carbonización del miembro planificar la amputación
precoz, a fin de evitar los efectos tóxicos posteriores y la infección.
 De ingreso en estos pacientes se debe establecer el estado e la
función cardíaca, deben se r evaluados por un cardiólogo que
descarte arrítmias, fibrilación, o cualquier alteración del ritmo; ya que
causan importante morbilidad y mortalidad durante la fase aguda.
Durante su hospitalización deben ser monitorizados por un período
máximo de 72 horas, en caso que aparezcan alteraciones del ritmo
poder tomar las precauciones pertinentes y evitar la muerte.
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 Tratamiento Quirúrgico.
 En la emergencia del hospital.
 La realización de escaratomías y fasciotomías precoces son
frecuentes en este tipo de pacientes.
 Estas quemaduras producen lesiones severas y profundas que
ameritan necrectomías sucesivas y coberturas temporales, hasta
que se pueda realizar un autoinjerto.
 Evaluación con curas diarias el estado de los compartimientos
expuestos.
 Evitar realización de anastomosis vasculares, y colgajos
musculares, por daño del endotelio vascular.
 Estudiar los vasos angiograficámente, para descartar angulaciones
y lesiones de la pared.
 QUEMADURAS ELÉCTRICAS.
 Complicaciones en las Quemaduras Eléctricas.
 Inmediatas: alteraciones del ritmo cardíaco, paro cardiorespiratorio y
muerte. También fracturas, secciones medulares, síndrome de
compartimiento, etc.
 Precoces: la necrosis tubular aguda, insuficiencia renal, trombosis
vascular, perforaciones intestinales, estallidos de órganos y
estructuras. Necrosis muscular progresiva.
 Tardías: mielitis, trastornos mentales y nerviosos, fibrosis
tendinosas, contracturas, parálisis progresiva en miembros
inferiores que producen incoordinación para la marcha, cataratas,
etc.