INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

Por:
Yohanna Miranda
Zoila Gabriela Montas Pérez

Dirigido a: Dr. Wilson Bautista Por una cultura

de la vida, su calidad
y su sentido
Por una cultura
PERIODONCIA Y MEDICINA ORAL
de la vida, su calidad
SEMESTRE II
Por una cultura de la vida, su calidad y su sentido y su sentido
ARTICULOS

Por una cultura de la vida, su calidad y su sentido

Por una cultura de la vida, su calidad y su sentido
 INTRODUCCION

Cuadro 1: enfermedades periodontales

El término 'enfermedades periodontales'
• Gingivitis: inflamación reversible limitada a la encía.
• Mucositis periimplantaria: gingivitis que ocurre alrededor de los implantes dentales.
• Periodontitis crónica: la inflamación crónica provoca la pérdida (en su mayoría irreversible) de
tejido epitelial, hueso y ligamento.
Abarcacrónica
• Periimplantitis: inflamación una amplia variedad
que ocurre de afecciones
alrededor de los implantes dentales y produce
pérdida ósea. inflamatorias crónicas
• Periodontitis agresiva: puede presentarse en formas localizadas o generalizadas, ambas son
formas de enfermedad inflamatoria periodontal crónica de inicio temprano, que se manifiestan
típicamente entre la pubertad y la tercera década temprana de la vida. No existen biomarcadores
Encía
específicos de la enfermedad queHueso
diferencien la periodontitis Ligamento periodontal
crónica de la periodontitis agresiva.  
• Gingivitis ulcerosa necrosante y periodontitis: formas agudas de enfermedad periodontal, que se
caracterizan por un curso rápido y se asocian con bacilos fusiformes, espiroquetas o virus,
particularmente biofilm microbiano anaerobio virulento . Las formas necrotizantes son cada vez más
raras blando
Tejido y típicamente
que están presentes en huéspedes debilitados. Las fibras de colágeno del tejido
Hueso alveolar que
• Periodontitis crónica sindrómica: una forma de destrucción periodontal
rodea los dientes conectivo quecrónica
anclanque unsediente
considera
sostienen los dientes
una manifestación de una enfermedad sistémica (por ejemplo, síndrome
al hueso alveolarde Papillon-Lefèvre),
comúnmente asociado con defectos genéticos importantes que afectan elementos cruciales de
estructura periodontal o defensa inmune del huésped.

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 INTRODUCCION

Es a través de
una disbiosis de
la microbiota Lo que provoca
oral comensal inflamación y
(placa dental) enfermedad. 
El inicio y la
propagación de la
enfermedad
periodontal
Que luego
interactúa con
las defensas
inmunes del
huésped

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 INTRODUCCION
La enfermedad
La periodontitisperiodontal
crónica
La periodontitis crónica
La enfermedad periodontal puede contribuir a la carga
Ocurre cuando la gingivitis no inflamatoria general del cuerpo, empeorando afecciones como la
Comienza
Ocurre
tratada conlalagingivitis
cuando
progresa gingivitisno diabetes mellitus y la aterosclerosis.
tratada progresa Ligamento
periodontal
Hueso
La inflamación localizada Figura 1: periodonto sano y enfermo.
de la encía que es iniciada
por bacterias
Pérdida de en la placa
dental
la encía

Lo que crea los 'bolsillos'

periodontales profundos que son un
sello distintivo de la enfermedad y a | Tejidos periodontales sanos. b | La inflamación gingival temprana (gingivitis;
Es una pueden
eventualmente biopelícula
conducir a la flecha) se puede ver en la encía entre los dientes incisivos
pérdida de dientes.
microbiana que se forma centrales. c | Aspecto clínico de periodontitis crónica, con pérdida de tejido y
en los dientes y la encía profundos 'bolsillos' periodontales que son un sello distintivo de la enfermedad
(flecha).

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 Figura 2: Las principales etapas de la enfermedad periodontal.

Esquemas de encías sanas

Gingivitis
Periodontitis temprana a moderada y periodontitis avanzada. 

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 Predominio

La periodontitis es frecuente en adultos, pero también

puede ocurrir en niños y adolescentes.

La periodontitis agresiva grave La prevalencia estimada incluye La periodontitis crónica grave

Afecta principalmente a Afecta principalmente a

adolescentes o adultos jóvenes adultos

Cuya prevalencia aumenta con la edad en todas las

poblaciones.

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 Factores de riesgo
Se han establecido varios factores de riesgo, algunos
de los cuales son modificables

Tienen peor estado periodontal y experimentan una pérdida dental más grave
que los no fumadores.

Los estudios prospectivos han mostrado tasas de progresión más altas de

periodontitis crónica y pérdida de dientes
Los fumadores
Los estudios de tratamiento han mostrado resultados inferiores de la terapia
periodontal quirúrgica y no quirúrgica en los fumadores en comparación con
los no fumadores. 

En particular, los signos de inflamación gingival pueden ser menos

pronunciados en los fumadores que en los no fumadores, debido a la
vasoconstricción y a la mayor queratinización del tejido gingival.
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 Factores de riesgo

Es la enfermedad
sistémica más
La diabetes mellitus frecuente e
  investigada que
predispone a la
periodontitis.

Por el contrario, la
La prevalencia y la gravedad periodontitis crónica puede
de la periodontitis aumentan tener un efecto negativo en el
en individuos con diabetes control metabólico en
mellitus de larga duración y, personas con diabetes
en particular, en pacientes mellitus, ya que contribuye a
con diabetes mellitus mal una mayor carga inflamatoria
controlada. y una mayor resistencia a la
insulina
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 Mecanismos / fisiopatología

La gingivitis crónica y la periodontitis crónica son

iniciadas y sostenidas por los microorganismos de la placa
dental.

El debate sobre qué especies son particularmente

La placa dental virulentas y pueden provocar el inicio de la
enfermedad ha durado décadas

Los patógenos putativos incluyen bacterias anaerobias

gramnegativas, espiroquetas e incluso virus, pero ningún
patógeno sea causante por sí solo, sino que la disbiosis
(un desequilibrio de la biopelícula microbiana).

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 Mecanismos / fisiopatología

Inmunopatogenia
La presencia de la biopelícula microbiana podría no ser suficiente para la patogénesis de la
enfermedad periodontal.

Este desequilibrio
La enfermedad se produce
El huésped La biopelícula
cuando se pierde el equilibrio
microbiana
Da como resultado un
estado inflamatorio
Debido a disbiosis o reacción exagerada inmune del elevado que conduce al
huésped a la presencia de microbios. daño tisular observado en
la enfermedad periodontal 

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Las interacciones huésped-patógeno que ocurren en la grieta gingival y en el sitio periodontal de bolsillo se caracterizan por la
infiltración de neutrófilos y granulocitos (células polimorfonucleares), que es impulsada por gradientes quimiotácticos creados por
las bacterias y la respuesta inflamatoria y la infiltración de linfocitos que siguen a la presentación del antígeno de células
dendríticas. . El medio proinflamatorio resultante incluye citocinas como el factor de necrosis tumoral (TNF), interleucinas,
interferón-γ (IFNγ) y factor de crecimiento transformante-β (TGFβ), así como anticuerpos generados contra los componentes de la
biopelícula. Sin embargo, los neutrófilos finalmente se ven abrumados por la magnitud y la persistencia de la biopelícula microbiana
y, en última instancia, mueren o sufren apoptosis o necrosis cuando interactúan con las bacterias dentro de la grieta gingival.  La
escala para el recuadro histológico es de aumentoPor×una100. NK, asesino
cultura de la natural.
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Las células epiteliales Funcionan como una Por metaloproteinasas de la matriz y
barrera física contra los a la formación de tejido de
patógenos granulación
Por
osteoclastos
Provocan respuestas inmunes Esta situación
innatas y adquiridas fisiopatológica
persiste hasta que el
diente se exfolia o la
biopelícula
microbiana y el tejido
Las células dendríticas
de granulación se
de Langerhans dentro del
eliminan con éxito
epitelio
terapéuticamente.
la degradación de las
La resorción ósea alveolar fibras del ligamento
Toman material antigénico
microbiano y lo llevan al
tejido linfoide para
presentarlo a los linfocitos. Esta severa respuesta inflamatoria
crónica conduce a

Se produce una infiltración de

Intentan matar bacterias, pero están
En la lesión abrumados por la magnitud y la persistencia
periodontal crónica de la biopelícula microbiana.
Neutrófil
os
Neutrófil Granulocitos Linfocitos Por una cultura de la vida, su calidad y su sentido
 Disbiosis
Susceptibilidad
Susceptibilidad
Salud periodontal

La progresión de la enfermedad
depende del alcance y la Resistencia
gravedad delLadesafío de la Periodontitis
gingivitis Es reversible -Factores genéticos
biopelícula microbiana crónica
-Respuesta inmune innata
(disbiosis microbiana) y la Respuesta inmune adaptativa
respuesta del huéspedPero en individuos susceptibles progresa a
Inflamación
Salud periodontal
Salud periodontal
(inflamación), que está
influenciada por factores Factores de riesgo
protectores (resistencia) y -Fumar
factores promotores (factores de -Acumulación de placa dental
riesgo). -Estado socioeconómico
-Factos genéticos
-Carga general de inflamación

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a | Una mujer de 27 años tenía fobia por visitar a su dentista y no pudo cepillarse los dientes
adecuadamente. La condición periodontal alrededor de los dientes era intratable, ya que el apego fue
destruido por la inflamación crónica y la pérdida ósea. La paciente finalmente perdió sus dientes y
recibió prótesis. b | La apariencia radiográfica de un caso de periodontitis agresiva generalizada
menos severa.

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 Conclusiones del articulo
Modulación de respuesta del huésped

Como la respuesta La inflamación

inflamatoria excesiva y el fracaso
específica del de la resolución de la
huésped se considera inflamación pueden
un elemento afectar el resultado de
etiopatogénico clave la enfermedad.

 La investigación se centró al principio en comprender en

como no resolver la respuesta inflamatoria del huésped
termina agravando la enfermedad, pero luego, la atención se
ha centrado en mejorar la resolución de la inflamación al
mejorarla y promover la curación 

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 RESULTADOS
Los estudios en la literatura implican una serie de posibles mecanismos que
podrían ser responsables del aumento de las respuestas inflamatorias en las
lesiones ateromatosas debido a infecciones periodontales. Estos incluyen
niveles sistémicos aumentados de mediadores inflamatorios estimulados por
bacterias y sus productos en sitios distantes de la cavidad oral, marcadores
trombóticos y hemostáticos elevados que promueven un estado
protrombótico e inflamación, anticuerpos sistémicos de reacción cruzada que
promueven la inflamación e interactúan con el ateroma, promoción de
dislipidemia con el consiguiente aumento de las clases y subclases de lípidos
proinflamatorios, y los factores de susceptibilidad genética comunes
presentes en ambas enfermedades que conducen a un aumento de las
respuestas inflamatorias.

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