Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
AINEs
AINEs
2) PIRROLACÉTICO
1) ARILACÉTICOS O
Ketorolac (Dolten) (emparentado con
FENILACÉTICOS
índoles y propiónicos)
Diclofenac sódico (Voltarén) oral e
Tolmetina (Safitex) puede producir
IM
hipersensibilidad grave.
Diclofenac potásico (Cataflam)
Aceclofenac (Bristaflam, Berlofen) 3) PIRANOACÉTICO
Alclofenac (Desinflam) puede Etodolac (Arflogín) (inhibición
producir nefropatías, nefritis >COX2 que COX1
intersticial
4) OTROS
Ácido metiazinico (Ambrumate)
Clometacina
Fenclofenac (Flenac) se acumula
en médula ósea, puede producir
DERIVADOS DEL ÁCIDO
FENAMATOS O ARILANTRANILICOS PROPIONICO
Ácido mefenámico (Ponstil) Ibuprofeno (Ibupirac, Druisel) oral e IM.
Flufenamico (Parlef) Ketoprofeno (Lertus, Alreumun, Helenil,
Niflúmico (Flogovital) Profenid, Orudis)
Flufenamato de aluminio (Alfenamin) Naproxeno (Alidase, Pirval) Útil en
Talniflumato (Somalgen) dismenorrea y odontalgias)
Floctafenina (Idarac) Indoprofeno (Flosint)
Glafenina (Glifanan) Procetofeno (Procetofeno)
Meclofenamato Fenbufen (Yicam, Apam)
Ácido tolfenámico Piroprofeno (Seflenil)
Ácido meclofenámico Suprofeno (Suprol, Procofen)
Tolfenámico (Flocur) Flurbiprofeno (Sinartrol)
Fenilpropionato de lisina (Sulprofen)
Oral y parenteral.
DERIVADOS DE LA
OXICAMES NAFTILALCANONAS
Piroxicam (afinidad in vitro alta por Nabumetona (Flambate) (inhibe
COX1) (Pironal, Oxa, Feldene, más COX2 que COX1)
Solocalm, Truxa, Axis, Piroalgin, DERIVADOS DE ÁCIDOS
Piroxicam) HETEROCÍCLICOS
Tenoxicam (Tilatil) Oxaprozin
Sudoxicam
Isoxicam (Xicane) DERIVADOS DE LA SULFONANILIDA
Meloxicam (Mobic) (Inhibición selectiva Nimesulida (Aulin, Metaflex,
COX2)
DERIVADOS DEL ÁCIDO NICOTÍNICO Flogovital) (inhibición >COX2 que
• Clonixinato de lisina (Dorixina, Dolnot) COX1) Menores efectos adversos
• Isonixina GI
DERIVADOS DE LAS
BENZOXAZOCINAS
Nefopam
Flurbiprofen (gel tópico para mucosa
oral y enfermedad periodontal donde
se produce aumento de PgsE2,
AINEs DE USO TÓPICO
productoras de inflamación y
reabsorción ósea)
Bufexamac (Parfenac)
Aceclofenac
Etofenamato (Bayrogel,
Diclofenac (Dioxaflex - gel; Oxa - gel,
Flogol-gel, Contourgel)
Deltafenac - gel el, Damixa - gel)
Niflúmico (Flogovital, crema)
Diclofenac (Dicloflanac, colirio y
Piroxicam (Pironal, crema)
pomada oftálmica)
Ketoprofen (Lertus, pomada)
Ketorolac trometamida (Ketopharm,
Indometacina (IM75)
Poenkerat) (gotas oftálmicas,
analgésico tópico, postoperatorio o
traumatismo)
Ácido salicílico (Desconphar)
descongestivo oftálmico
ACCIONES
FARMACOLOGICAS
FISIOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
La inflamación es una reacción local conectivo-vascular, provocada por microorganismos o
sustancias irritantes, cuyo fin es localizar y destruir dichos agentes patógenos, así como reparar
los daños que estos puedan producir. Las respuestas inflamatorias se producen en tres fases
características, cada una de las cuales parece estar mediada por mecanismos diferentes:
1) una fase aguda transitoria que se caracteriza por vasodilatacion local y aumento de la
permeabilidad capilar .
2) una fase aguda retardada, cuya característica prominente es la infiltración por leucocitos y
fagocitos .
3) una fase crónica proliferativa, en la que se produce degeneración tisular y fibrosis.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS AINES./
INACTIVACIÓN DE LA CICLOOXIGENASA
Los eicosanoides, como las prostaglandinas y los leucotrienos, son derivados con cadenas de 20 carbonos
de las membranas celulares. Estos compuestos se sintetizan cuando el O2 reacciona con los ácidos grasos
poliinsaturados de los fosfolipidos de la membrana celular. El mas importante de estos ácidos grasos es el
acido araquidonico (AA), que se libera dentro de las células a partir de las membranas celulares
lesionadas.
Una vez en el interior de al célula, el AA sirve de sustratos para enzimas que generan productos
intermedios y finales (eiocosanoides). Las ciclooxigenasas (prostaglandina sintasa o prostaglandinas H
sintasa), presentes en todas las células excepto en los hematíes maduros, adicionan oxigeno al AA,
generando endoperoxidos de prostaglandinas (PGG2) inestables. Las subsiguientes reacciones de las
peroxidasas convierten la PGG2 en PGH2, precursora de todas las demás prostaglandinas y tromboxanos.
EFECTOS Y USOS GENERALES
Acción Analgésica:
En la acción analgésica está relacionada con la inhibición de la síntesis de PG
(prostaglandinas) a nivel central y periférico. A nivel periférico previene la sensibilización
de los nociceptores y mantiene el umbral fisiológico de respuesta de estímulos nociceptivos
y a nivel central podría considerarse inductores de la liberación de neurotransmisores
inhibidores de la respuesta dolorosa.
Son eficaces en cuadros donde la hiperalgesia esta mediadas por prostaglandinas, por lo
que serán útiles en dolores con componente inflamatorio crónico o agudo.
1. Interferencia con la activación de neutrofilos: Los AINEs inhiben la capacidad de
adherencia de las células sanguíneas blancas, especialmente neutrofilos; con la consecuente
inhibición de la quimiotaxis y de la agregación de neutrofilos.
3. Bloqueo de las citocinas: Se ha postulado que las citocinas tendrían un papel significativo
en la inflamación, por lo tanto los AINEs inhiben indirectamente la liberación de las mismas a
través de su acción sobre el factor de necrosis tumoral alfa.
Acción antitérmica:
Es consecuencia de la capacidad inhibidora de la síntesis de prostaglandina a nivel central.
Reducen la liberación local de PGE2 en la región preóptica hipotalámica que regula el
termostato de la temperatura corporal. La PGE2 cuya liberación es estimulada por la acción
de diferentes pirógenos, actúa como mediador de la respuesta febril al alterar el punto fijo
de la temperatura. Los AINES reducen la temperatura corporal si esta se halla previamente
aumentada por el pirógeno.
EFECTOS Y USOS GENERALES
Acción Antiinflamatoria:
ácido acetilsalicílico
Distribución
• La vida media sérica es de aproximadamente 15 minutos.
• El volumen de distribución del ácido salicílico en el cuerpo
es de 0,1–0,2 l/kg.
• Los estados de acidosis tienden a incrementar el volumen de
distribución, facilitan penetración de sacililatos a tejidos.
Metabolismo
la sangre.
• La aspirina pasa por el hígado, siendo después
absorbido por el torrente sanguíneo así ayudando a
quitar/calmar el dolor de cabeza y malestar general.
• son rápida y totalmente
excretados por orina.
• Pequeñas cantidades también se
Excreción eliminan por sudor, saliva y
heces.
• La eliminación es por filtración
glomerular y secreción tubular.
INDICACIONES:
Alivia el dolor:
Bloquea la transmisión del estímulo doloroso, en una acción
analgésica periférica. Gracias a ello, el ácido acetilsalicílico
alivia gran cantidad de dolores de intensidad leve o moderada:
Dolor de cabeza,
Dolor menstrual.
Baja la fiebre:
El ácido acetilsalicílico bloquea el mecanismo que provoca la
fiebre, y baja la temperatura mediante la vasodilatación y la
sudoración que produce.
CONTRAINDICACIONES
El ácido acetil-salicílico induce ulceraciones gástricas o intestinales que pueden ir acompañadas de anemia.
Este efecto es debido a la inhibición por el fármaco de las prostaglandinas PGI2 y PGE2, la aspirina se debe
evitar en pacientes con úlcera péptica.
Como la aspirina inhibe la agregación plaquetaria debe ser administrada con precaución a pacientes con
problemas de coagulación (trombocitopenia, hemofilia u otra coagulopatía).
Debe ser usada con precaución en pacientes inmunosuprimidos ya que puede enmascarar los síntomas de una
infección.
La función hepática debe ser monitorizada. y la función renal o la deficiencia en vitamina K también se
deberán controlar, la aspirina debe ser utilizada con precaución en pacientes con insuficiencia renal o con
lupus eritematoso sistémico ya que existe el riesgo de una reducción de la filtración glomerular en estos
pacientes
La aspirina y otros fármacos anti-inflamatorios deben evitarse en pacientes con hipersensibilidad a los
salicilatos o con reacciones alérgicas (por ejemplo urticaria) sobre todo en el caso de asma, ya que la aspirina
puede inducir una severa broncoconstricción.
El ácido acetilsalicílico debe ser utilizado con precaución durante la gestación. No debe administrarse durante
los tres últimos meses de embarazo., pueden retrasar el parto.
Interacciones farmacodinámicas del ácido acetilsalicílico
Fármaco Resultados de la interacción.
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) Puede incrementar el riesgo de úlceras y
de hemorragias gastrointestinales, debido a un efecto
sinérgico.
• Corticoides Puede incrementar el riesgo de úlceras y de hemorragias
gastrointestinales, debido a un efecto sinérgico.
• Diuréticos Puede ocasionar un fallo renal agudo, especialmente en
pacientes deshidratados.
• Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina Aumenta el riesgo de hemorragia en general y digestiva
(ISRS) alta en particular.
• Anticoagulantes orales Aumenta el riesgo de hemorragia, por lo que no se
recomienda.
• Trombolíticos y antiagregantes plaquetarios Aumenta el riesgo de hemorragia.
• β-bloqueantes Disminución del efecto antihipertensivo debido a una
inhibición de las prostaglandinas con efecto
vasodilatador.
• Insulina ysulfonilureas Aumenta el efecto hipoglucemiante.
• Ciclosporina Aumenta la nefrotoxicidad de la ciclosporina debido a
efectos mediados por las prostaglandinas renales.
• Vancomicina Aumenta el riesgo de ototoxicidad de la vancomicina.
• Interferón α Disminuye la actividad del interferón-α.
• Alcohol Aumenta el riesgo de hemorragia digestiva.
IBUPROFENO
Farmacocinética
Antihipertensivos
Diuréticos
Glucósidos cardiacos
Litio
Metotrexato
Ciclosporina
Mifepristona:
REACCIONES ADVERSAS
Gastrointestinales
Hipersensibilidad
Cardiovasculares
Menor frecuencia :
Renales
Neurológicas y de los órganos de los sentidos
Hematológicas
Dermatológicas
NAPROXEN
O
Antiinflamatorio no
esteroideo con propiedades
analgésicas y antipiréticas.
Farmacocinétic Indicacio
a nes