INSUFICIENCIA

CARDÍACA

 
PRESIÓN GASTO
VENOSA CARDIÁCO

 
ACTIVIDAD PRESIÓN
SIMPÁTICA SANGUINEA


FLUJO
SANGUÍNEO
RENAL


RENINA-
ANGIOTENSINA II


ALDOSTERONA


FILTRACIÓN CAPILAR RETENCIÓN
 DE SODIO

EDEMA
  DIGOXINA
GLUCÓSIDOS CARDIACOS
 DIGITOXINA

FÁRMACOS
FÁRMACOS  DOPAMINA
INÓTRÓPICOS AGONISTAS
AGONISTAS β-ADRENERGICOS
β-ADRENERGICOS
INÓTRÓPICOS  DOBUTAMINA

 AMRINONA
AGENTES
AGENTES ANTIARRITMICOS
ANTIARRITMICOS
 MILRINONA

 CAPTOPRIL
INHIBIDOR
INHIBIDOR DE
DE LA
LA ECA
ECA  LISINOPRIL
 ENALAPRIL

ANTAGONISTAS DE AII  LOSARTAN

TELMISARTAN

VASODILATADORES
VASODILATADORES  NITROPRUSIATO
 3 El Ca++ es removido por
recaptura en el retículo
sarcoplásmico y por
intercambio Ca ++/Na+

Canal de Ca++ Intercambio Na+ /K+

voltaje-dependiente Na+/ Ca++ ATPasa

Ca++ Ca++ Na++ Na+ K+

ATP

Ca++ Ca++ Na++ Na+ K+

1 4 El balance
Almacenamiento de El Ca++
Na /K+ es
+
Ca++ (retículo extracelular dispara la restaurado por
sarcoplásmico) liberación de Ca ++ del la ATPasa
retículo sarcoplásmico
Liberación de Ca++

2
------------------ ----------------
Miofibrillas -- El  Ca ++ inicia el
proceso contráctil
 Ca++ Ca++ Na++ Na+ K+
1
Los digitálicos
ATP
inhiben la
Na+/K+ATPasa
Ca++ Ca++ Na++ Na+ K+

Almacenamiento de Ca++
(retículo sarcoplásmico)

Liberación de Ca++ 2 La concentración

intracelular de Na+ se
incrementa
------------------ ----------------
Miofibrillas --
3
El incremento de Na+ conlleva a
un mayor influjo de Ca+
+
extracelular/intracelular
provocando contracción
 3 La fosforilación
del canal de Ca++
incrementa la
entrada de Ca++
extracelular, lo que
provoca inotropismo
Canal de Ca++
voltaje-dependiente +
1
La unión de agonistas
al receptor -
adrenérgico activa la
adenilato ciclasa, lo que
provoca  de AMPc
Receptor -
adrenérgico

P Protein-cinasa
Ca ++
(activa)
AMPc ATP
Los sitios de Inh. de fosfodiesterasa
fosforilación previenen la hidrólisis del AMP c
------------------  el flujo de Protein-cinasa y prolongan la acción de la
Miofibrillas Ca++ Protein-cinasa
intracelular
2 AMPc activa a la
Incrementa la fuerza protein-cinasa, que
(inactiva ) canal
fosforila al
AMP de Ca++
de contracción

4 Inhibidores de fosfodiesterasa
previenen la hidrólisis del AMPc y
prolongan la acción de la Protein-cinasa