UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE

HIDALGO
Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas “Dr. Ignacio Chávez”

TOXOPLASMA CONGENITO
PEDIATRÍA

Cuevas Jacobo Luis Humberto Matrícula: 1606133A

Sección 14 4to año

Docente: Dr. Jorge Ignacio Tapia Garibay

 Agente
Protozoo Toxoplasma gondii, un intracelular obligado.

Transmisión: VO o transplacentaria,
raras veces v. parenteral en accidente
de laboratorio, v. transfusional o por
órganos transplantados.

T. congénita: embriofetopatía caracterizada por lesiones oculares, viscerales

o intracraneales secundarias a una primoinfección materna por T. gondii.
 Epidemiología
Toxoplasmosis De las infecciones latentes + frec. en el mundo

Incidencia  según las zonas geográficas

Se detectan títulos significativos de anticuerpos en un 50-80% de los

residentes de zonas como Francia, Brasil y Centroamérica

Prevalencia de infección más alta en climas cálidos y húmedos.

 Epidemiología
Toxoplasmosis congénita

Madre Adquiere infección

se lo transmite al
inmunologicament primaria en la
feto
e normal gestación

Nota: Transmisión congénita

desde madres infectadas antes del
Incidencia de TC en EUA: 1/8mil-10mil RNV
embarazo es muy rara, sólo en M
con inmunocompromiso crónico.
 Fisiopatología

El protozoo se multiplica en las

células de mamíferos.

En los tejidos se puede encontrar

como quistes que contienen miles
de parásitos, y pueden permanecer
en los tejidos, principalmente SNC,
m. esquelético y cardiaco, durante
toda la vida.
 Una vez en el organismo…
Quistes liberan bradizoitos
Ooquistes liberan esporozoitos

Entran a céls. GI (multiplican y rompen la célula)

Céls. Contiguas  Llegan a linfáticos

Diseminación por todo el organismo

 Resp.
Inmunológica
Inmunológicamente +
destruye los
taquizoitos
Quistes se forman rápido,
en 7 días después de la
Infección ag. infección, permanecen toda
progresa, a veces la vida.
Inmunológicamente - mortal (neumonitis,
miocarditis o
encefalitis)
 Ahora ¿Qué pasa cuando la infección
se da en el embarazo?

Diseminación
hematógena
hacia
placenta Infección al feto  vía
transplacentaria o en el
parto vaginal

Infección en 1º
17% de fetos se infectan / enf. grave
trimestre y no se trata

Infección en 3º 65% se infectan / Enf. más leve o

trimestre insignificante al nacer
Las diferencias en las tasas de transmisión y en las consecuencias
se deben al:

Flujo sang.
Virulencia
placentario

Capacidad
Inmunologica
de madre y
feto
Por lo regular las madres con toxoplasmosis pueden
estar asintomáticas pasando desapercibida su infección

Necrosis en varios tejidos: SNC, coroides y retina,

corazón, pulmones, m. esquelético, hígado y bazo.

Cerebro  áreas de calcificación.

Manifestaciones clínicas de TC
puede presentarse como:

Considerados normales
Enfermedad en p. perinatal, pero
neonatal leve o grave más tarde desarrollan
afectación ocular

Más del 50% (55%)

 La mayoría de las veces coriorretinitis y lesiones del SNC

Tríada característica:
coriorretinitis, hidrocefalia y
calcificaciones cerebrales
 10% mamás de lactantes con TC también presentan lesiones oculares

Síntomas oculares  días o meses

Visión borrosa, fotofobia, epífora,

Manif. clx de las lesiones oculares 
pérdida de la visión central.

En la TC también  estrabismo, microftalmia, microcórnea, cataratas,

nistagmo, glaucoma, neuritis óptica y atrofia óptica. Son habituales los
episodios recurrentes, no se conocen los factores precipitantes.
 Los signos neurológicos:

convulsiones, signo de la puesta de sol, hidrocefalia y ↑ del perímetro craneal

Pueden asociarse a daño cerebral importante o a

inflamación que obstruye el acueducto de Silvio.

Derivación de manera precoz  signos y síntomas

pueden resolverse y el desarrollo puede ser normal.
 En lactantes VIH+ puede ser
fulminante (encefalitis toxoplásmica)
Otras manifestaciones

• Retraso del CIU • Erupciones cutáneas

• Anasarca • Hipoacusia neurosensorial
• Muerte perinatal • Neumonitis
• Prematuridad • Miocarditis
• Bajo peso para la edad • Sx nefrótico
gestacional • Hepatitis
• Déficits motores y cognitivos • Ictericia
• Fiebre • Trombocitopenia
• Vómito • Cambios inflamatorios en el
• Diarrea LCR (pleocitosis, ↑ de las
• Problemas de la alimentación proteínas e hipoglucorraquia)
• Adenopatías
 Diagnóstico

Dx prenatal: US fetal bisemanal iniciando en el momento del dx

de infección ag. en la embarazada, y PCR en el líq. amniótico.

Dx: detección de Toxoplasma g. por cultivo y/o anticuerpos

Se puede aislar T. gondii

de la placenta en el
momento del parto
Serología: un resultado + del ELISA IgM o del ISAGA IgM, son dx de TC.
 
IgG maternos transferidos al feto tardan meses en desaparecer del plasma del niño.
 
Si el lactante no recibe tx, se demuestra síntesis de anticuerpos antitoxoplasma al
tercer mes de vida, si recibe tx puede retrasarse hasta el 9º mes.
 
Cuando un lactante comienza a sintetizar anticuerpos IgG, la infección puede
diagnosticarse serológicamente, incluso sin demostrarse elevación de IgM, por un
aumento de la proporción IgG específica/IgG total.
 Lo + fácil es que su Es más rápido hacer
dx sea serológico, el dx por
cultivo puede durar inmunohistoquimica
hasta 6 meses. o PCR

Lo + frecuente es realizar PCR para hacer dx de esta enfermedad

Neonatos con sospecha de TC deben ser evaluados con:
• Exploración gral., oftalmológica y neurológica
• TAC cerebral
• Aislamiento del parásito en placenta y leucocitos del RN
• Determinación de IgG, IgM, IgA e IgE-Toxoplasma-específicas y
cant. total de IgM e IgG
• Examen del LCR para T. gondii mediante PCR
 Tratamiento
Tx
Tx in
in utero:
utero: feto
feto recibe
recibe tx
tx (pirimetamina,
(pirimetamina, sulfadiazina
sulfadiazina y
y leucovorina)
leucovorina)
al
al recibirlo
recibirlo de
de la
la madre,
madre, para
para prevenir
prevenir signos
signos y
y síntomas
síntomas yy ↓↓ secuelas.
secuelas.

Tratar
Tratar a todos los
a todos los fetos
fetos y
y RN
RN infectados
infectados con
con yy sin
sin manif.
manif. clx,
clx, ya
ya que
que el
el
tx
tx es
es eficaz
eficaz en
en la
la interrupción
interrupción de
de la
la infección
infección ag.
ag.

Lactantes:
Lactantes: tx
tx por
por 1
1 año,
año, combinación
combinación de
de pirimetamina,
pirimetamina, sulfadiazina
sulfadiazina y
y
leucovorina
leucovorina
 Dosis
Pirimetamina • 2 mg/kg/día durante 2 días
• Luego 1 mg/kg/día durante los primeros 2 o 6 meses a
partir del tercer día
• Luego 1 mg/kg los lunes, miércoles y viernes VO, hasta
completar el año.
Sulfadiazina • 100 mg/kg/día VO en dos dosis diarias
Leucovorina • 5-10 mg VO los lunes, miércoles y viernes
Prednisona • 1 mg/kg/día dividido en dos tomas VO cuando la
coriorretinitis afecta a la mácula o amenaza la visión, o
cuando las proteínas en el LCR al nacimiento son >1.000
mg/dl y se mantendrá mientras el proceso inflamatorio
activo en el polo posterior del ojo amenace la visión o las
proteínas en el LCR sean >1.000 mg/dl.
Gracias…