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DIABETES
DM no insulinodependiente o • Es la diabetes del adulto donde existe una resistencia a la insulina mas una secreción
Tipo II inadecuada de esta hormona por los Islotes de Langerhans.
Forma de comienzo con síntomas leves como en el adulto. Ante estímulos el páncreas
DM no insulinodependiente
endocrino responde pero de forma lenta y disminuida, para ser considerada como tal
en jóvenes (MODY) debe aparecer antes de los 25 años y ser controlada sin insulina.
• Reducir la mortalidad
Diabetes Mellitus: criterios de control
Complicaciones
37% microvasculares
(nefropatía, ceguera)*
Amputación o
43% afección severa de
HbA1c
vasos periféricos *
1% 21%
Muertes
relacionadas con
DM*
14% IAM*
* p<0.0001
** p=0.035
12% Ictus**
Diapositiva cedida por Dra. Codina Stratton IM et al. BMJ 2010; 321: 405–412.
ÉXITO DEL TRATAMIENTO DE LA DM
Depende de:
DIABETES TIPO 2
Otros defectos
lipólisis
Liberación de Ácidos Grasos No Esterificados
Producción hepática de glucosa
Fisiopatología de DM2
Defectos
Receptor + postreceptor
Glucosa
Hígado
Incremento en
producción de glucosa
Tejidos Periféricos
Páncreas (Músculo y Adiposo)
Alteración en secreción Insulino-
de insulina resistencia
Patología de DM2
Obesidad Sedentarismo Envejecimiento Genetica Glucotoxicidad FFA
Glicemia
Adecuada
Respuesta a la insulina
disminuida a la Producción de
glucosa glucosa
Transporte de
glucosa
Deficiencia secreción de insulina
Estadio I Aterogénesis
Tolerancia Lipogénesis
Obesidad TG
normal a la Hiperinsulinemia
glucosa HDL
Relación Resistencia a la
cintura/cadera insulina Hipertensión
arterial
Genes de la Diabetes
DM2: Progresión y defectos subyacentes
INSULINA
METFORMINA
SULFONILUREAS
GLITAZONAS
MEGLITINIDAS
ALFA GLUCOSIDASAS
INCRETINAS
SGLT2
Progresión de Insulinoresistencia
Tiempo
Insulinoresistencia
Producción
Insulina
Glicemia
No- Pre-
DM2
diabetes diabetes
Mecanismos de Insulinoresistencia
Insulinoresistencia interfiere con la
señalización de la insulina
Insulina
Pancreas
Hígado Grasa
Ca2+
Gluco
sa
Canal de Ca2+
voltaje-
dependiente
↑ATP/ADP
Liberación
Transportador de Gránulos de insulina
Glucosa de insulina
Célula β Pancreática
Medidas Preventivas
D E
J
I
E
E R
T C
I
A C
I
O
OBJETIVOS DE CONTROL
• SER ECONOMICOS
• TENER SEGURO
FARMACOS DE MAYOR INVESTIGACION
INSULINA
Es un polipéptido pancreático de peso molecular de 5800 daltons, compuesto de dos
cadenas de aminoácidos (A y B) que en total tienen 51 aminoacidos.
Su biosíntesis se realiza en las celulas beta de los Islotes de Langerhans del pancreas y su
síntesis se da a nivel de los ribosomas del RE rugoso de las celulas beta como proinsulina
de 109 aminoacidos.
Sus acciones son complejas al igual que su mecanismo de acción, el desarrollo de algunos
efectos se realizan en pocos minutos( oxidación de la glucosa), mientras que la
incorporación de la timidina al DNA, estimulo para la síntesis proteica precisa de varias
horas.
Su acción se clasifica en dos grandes grupos:
Acciones de crecimiento( estimulo de la síntesis del DNA)
Acciones metabólicas.
El milagro de la Insulina
Rápida
Rápida (regular) 10-30 min 1-4 h 5-6h
Intermedias
NPH 1-2 h 4-8 h 14-20h
NPL 1-2 h 6h 14-20h
(Lispro protamina)
Mezclas
Aspart + Aspart 15 min 16-20h
protamina
Lispro + NPL 15 min 14-20h
Rapida + NPH 30 min 2-8h 16-20 h
Lentas/prolongadas
Glargina 1-2 h Sin pico 24-26h
Detemir 1-2 h Sin pico 16-20h
ACCIONES FISIOFARMACOLOGICAS
Metabolismo Hidrocarbonado
Incremento del transporte de glucosa a la célula muscular y tejido adiposo
Inducción de transportadores específicos de glucosa
Inhibición de la producción hepática de glucosa
Incremento de la síntesis de glucógeno
Inducción de las enzimas para la glucogenogenesis: glucokinasa,
piruvatokinasa, fosfofructuokinasa.
Estimulo de oxidación y consumo de glucosa.
Metabolismo Proteico
Incremento de transporte de aminoacidos al medio intracelular
Aumento de la síntesis proteica. Efecto anabólico.
Inhibición de la conversión de aminoacidos a glucosa( gluconeogenesis)
Metabolismo Lipidico
Inhibición de la lipolisis por inhibición de las lipasas
Inhibe la formación de cuerpos cetonicos
Curvas de acción de las insulinas
Aspart, Lispro
Glargina, Detemir
Disminuye la hiperlipemia.
Incrementa trascripción de lipoprotein-lipasa en los endotelios capilares (hidroliza VLDL y
quilomicrones y disminuye hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia).
Metabolismo Electrolítico
Estimulo de ingreso de K+ a las celulas
Inhibición de la salida de Ca++ intracelular
Inducción de aumento intracelular de Mg+ y fosfatos inorgánicos
Resistencia a la Insulina
Se define así a la situación en que un paciente precisa de 200 U.I. o mas de insulina para controlar su
metabolismo. Se ha estimado que un adulto normal produce de 30-40 U.I. de insulina diariamente para
cubrir sus necesidades.
Primarias: Alteraciones de la insulina en su producción, en los receptores o en efectos post- receptor
intracelulares.
Secundarias: Enfermedades graves, infecciones severas, endocrinopatías entre otras.
Farmacocinética
Luego de su administración, circula en sangre unida a betaglobulinas.
Se metaboliza en el hígado y se elimina por los riñones.
Vías de Administración
Solo se administra por vía parenteral, ya que tratándose de un polipéptido se
degrada en el aparato digestivo.
La insulina zinc-cristalina es la única que se administra por vía IV.
Los preparados de insulina intermedia o prolongada únicamente se administra
por vía SC, NUNCA intravenosa.
Análogos de insulina
Farmacocinética de la Insulina
Humana
- MAS RÁPIDA ABSORCIÓN POR VIA S.C
- MENOR TIEMPO EN ALCANZAR
CONCENTRACIÓN MÁXIMA.
- MEJOR CONTROL DE LA GLUCEMIA
POSTPRANDIAL
- MENOR DURACIÓN DE ACCIÓN.
- MAYOR INCIDENCIA DE HIPOGLUCEMIA.
EL IDEAL DE LA ACCIÓN INSULÍNICA BASAL
GLARGINA
Larga acción : glicemia
basal
Perfil de acción con
menos picos
Acción total >24 h
LiSPRO, ASPART GLULISINA
ACCION ULTRA RAPIDA
Corta acción: glucemia postprandial
Inicio 5-15min vs 30min regular
Pico 60-90min vs 2-4 h regular
Acción total 4 h vs 6-8 h regular
Análogos de accion rápida
Lantus SoloSTAR
Lantus Optiset
Insulina inhalada: Exubera
• Contraindicaciones
– Menores 18 años
– Enfermedades respiratorias crónicas
– Tabaquismo activo
hepática
• Favorece un vaciamiento gástrico más lento
• Mejoría de la glucemia pp
• Reducción de la hipoglucemia ?
• Modesta pérdida de peso
• Se inyecta 2 veces al día
• Náusea
Insulina inhalada: Exubera
SITIOS DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS
INCRETINAS
ORALES
Mejora la secreción de INHIBIDORES de alfa GLUCOSILASA
insulina dependiente Retardan la absorción
de glucosa Sitagliptina de los carbohidratos
Exenatide
Acarbosa
INSULINOSENSIBILIZADORES
INSULINOSECRETAGOGOS
Reducen la excesiva
Estimulan la secreción de
producción de glucosa
insulina
hepática
GLP 1 Sulfonilureas
Repaglinida
Glitazonas Reduce Nateglinida
Hiperglucemia
Metformina
Glitazonas Metformina
Reducen la resistencia
periférica a la insulina
DeFronzo RA. Ann Intern Med 2010; 131:283-303
HIPOGLICEMIANTES
ORALES
ANTIDIABETICOS ORALES
SULFONILUREAS:
gliclazida.
Su Glucosa
Ca ++
Glucogenólisis
K+ PHG
Receptor
Su Despolarización
Glucemia
(Ca++)
Insulina
Captación muscular
glucosa
Secreción insulina Glucosa
GLUT-4
Célula b Insulina
Músculo Glucosa
MECANISMO DE ACCIÓN Glucógeno Glucolisis
DE SULFONILUREAS Ciclo Krebs
RECEPTORES DE LAS SULFONILUREAS
Páncreas
En tejido muscular
En corazón
LAS GENERACIONES DE SULFONILUREAS
PRINCIPIO NOMBRE
GENERACIÓN
ACTIVO COMERCIAL
Clorpropamida Diabinese®
Acetohexamida Dymelor ®
PRIMERA GENERACIÓN
Tolazamida Tolinase ®
Tolbutamida Rastinon ®
Glibenclamida
Daonil ®
(Gliburida)
SEGUNDA GENERACIÓN Minodiab ®,
Glipizida
Glucotrol ®
Gliclazida Diamicron ®
ÚLTIMA
Glimepirida Amaryl ®
GENERACIÓN*
DROGA DOSIS DOSIS DURACION ACTIV. EXCREC.
DIARIA X DIA HORAS METB. RENAL%
mg.
Glimepirida 1-6 1 24 + 60
SULFONILUREAS
INDICACIONES TERAPEUTICAS
DIABETES TIPO 2:
antihiperglicemiantes.
antihiperglicemiantes.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS DE
SULFONILUREAS
POTENCIAN SU ACCION
DISMINUYEN SU
ACCION
- Alcohol
- Antiinflamatorios
-Corticoides
- Salicilatos y derivados
- Furosemida y tiazidas
- Fibratos - Fenilhidantoína
- Inhibidores de MAO - Acido nicotínico
- Cumarínicos - Inmunosupresores
- Estrógenos
CONTRAINDICACIONES A LAS
SULFONILUREAS
Embarazo
Insuficiencia Hepática
Insuficiencia Renal
Ref. Lebovitz,HE: Oral Antidiabetic Agents. In Joslin’s Diabetes Mellitus. 13th ed. Kahn CR, Weir GC, Eds. Lea & Febiger, 1994, p.508-529. Zimmerman BR. Endocrinol Met Clin North Am 26(3):511-
522,1997, Feinglos MN, Bethel MA. Med Clin North Am 82:757-90,2010, Scheen AJ. Drugs 54:355-368,1997, Dunn CJ, Faulds D. Drugs 60:607-615,2000, Luna B, Feinglos MN. Am Fam Fhysician
63:1747-56,2001
USOS DE LAS SULFONILUREAS
• Diabetes Mellitus 2 que no se controla con
dieta y ejercicio
• Debe iniciarse con dosis bajas e incrementarse
por necesidad cada 1 a 2 semanas
• No utilizar en cirugias , Coma diabético,
infecciones severas
• Pueden usarse combinadas con Biguanidas
,ej:Metformina mas Gliblenclamida
MEGLITINIDAS
Ref. Scheen AJ. Drugs 54:355-368,2007, Dunn CJ, Faulds D. Drugs 60:607-615,2000, Luna B, Feinglos MN. Am Fam Fhysician 63:1747-56,2001
MEGLITINIDAS
Repaglinida y Nateglinida
• Trastornos hematológicos
Muy
Muy raras
raras
• Efecto de tipo antabuse e hiponatremia (clorpropamida)
MECANISMO DE ACCIÓN
METFORMINA
MUSCULO HIGADO
AUMENTO DE DISMINUCION
CAPTACION DE PRODUCCION DE
GLUCOSA GLUCOSA
METFORMINA
CINETICA
CONSIDERACIONES EN SU PRESCRIPCIÓN
Sin acarbosa
Acarbosa bloquea la absorción proximal
Con acarbosa
Duodeno Yeyuno Ileón
140 Alimentación
Placebo
* Acarbosa
plasmática
Glucemia
(mg/dl)
120
*
100
80
–30 0 60 120 180 240
* P <.05 Tiempo (min)
INHIBIDORES DE LA Α-GLUCOSIDASA
ACARBOSA
◦ Biodisponibilidad menor al 2%
◦ Metabolismo bacteriano intestinal
◦ Administración inmediatamente preprandial
◦ “con el primer bocado”
◦ Disminuye hiperglicemia postprandial y HbA1c en
ayunas
◦ No produce hipoglicemia
◦ Son adyuvantes más que monoterapia
◦ Dolor abdominal, diarrea, flatulencia
◦ Contraindicaciones:
Cirrosis, enfermedad inflamatoria intestinal
y síndrome de mala absorción
Malestar GI: diarrea, Hepatoxicidad dosis-dependiente
flatulencia, otros… pero reversible
TNF INSULINA
TI AGL
Glut-4 RECEPTOR
TI PROTEINA
PPAR RXR
RNAm
GLITAZONAS
Adipocitos
Músculo
Captación
TZD de glucosa AGL en plasma
Hígado
?
Producción hepática
de glucosa
Secreción de insulina ?
Páncreas
EXPRESION
PPARs:
1
2
GLITAZONAS
• Mejoran la respuesta de los tejidos blanco a la
Insulina por unión a receptores PPAR
(receptores nucleares peroxisome proliferator
activated receptor gamma) y los RXR(retinoid
receptor) de adipocitos y células
musculares,que promueven la transcripción
de ciertos genes insulino sensibles,que juegan
papel importante en el control de glucosa y
de lipidos
PPAR: LOCALIZACIÓN
PIOGLITAZONA: 15 - 45 mg 45 mg.
RAM:Tiazolidinedionas
Reinicio de ovulación en mujeres
postmenopáusicas
Perdida del efecto anticonceptivo de
etilnilestradiol/noretidrona
Potencial riesgo de hepatotoxicidad
Troglitazona retirada del mercado
Aumento de peso, edema y retención de
líquido,edemas,falla cardiaca con Pioglitazona
Aumento de peso
GLITAZONAS: RAM PIOGLITAZONAS
• Se ha reportado : anemia, cefalea,diarrea,
infecciones respiratorias,dorsalgias.
• Aumento de riesgo de fracturas, no
vertebrales en mujeres
• Se ha asociado a Ca Vesical,Neumonia.
Alteracion de la agudeza visual
• Puede restaurar la ovulación en
premenopáusicas Su efecto puede durar 4
meses
TERAPIA
TERAPIA COMBINADA
COMBINADA
Régimen HbA GB
músculo esquelético
VEJIGA EN ANCIANOS )
PIOGLITAZONA
Farmacocinética
• Oral.
• inicial: 15 ó 30 mg 1 vez/día,
Hipersensibilidad
Insuficiencia cardiaca (NYHA, grado I a IV),
Insuficiencia Hepatica,
cetoacidosis diabética,
cáncer de vejiga o antecedentes del mismo,
Hematuria macroscópica no filiada.
Insuficiencia renal
Embarazo
lactancia
PIOGLITAZONA
Reacciones Adversas
• Anomalías de visión,
• aumento de peso,
• hipoestesia.
PIOGLITAZONA
Reacciones Adversas
Con insulina:
edema,
hipoglucemia,
aumento de peso,
bronquitis,
artralgia,
dolor de espalda,
disnea,
Insuficiencia cardiaca
Limitaciones de los actuales tratamientos
Se descubrió que la glucosa administrada por vía oral producía mayor estimulación de
la liberación de insulina que cuando se alcanzaba un nivel de glucosa equivalente por
infusión intravenosa
Este fenómeno bien descripto se denomina “efecto incretina”
es un péptido de 42 aminoácidos.
GLP-1
GIP
péptido 1 similar al glucagón
polipéptido inhibidor gástrico
Nauck MA,
Efectos del péptido 1 similar al glucagón (GLP-1):
Actividad en el metabolismo de la glucosa
GLP-1
SE SEGREGA ANTE LA DISMINUYE EL
INGESTA DE EXCESIVO
ALIMENTOS Promueve la saciedad y TRABAJO DE
reduce el apetito CÉLULA B
Hígado
Células beta Por ↓ Glucagón se
Potencian la secreción de reduce la producción
insulina dependiente de hepática de glucosa
glucosa
Estómago
Ayuda a regular el
vaciamiento gástrico
Nauck MA
Efectos del polipéptido inhibidor gástrico (GIP):
Actividad en el metabolismo de glucosa, lípidos y Ca
Tejido Adiposo
Tejido adiposo Captación de glucosa
Estimula la dependiente de
lipoproteina lipasa
insulina
Nauck MA
Fisiología de las incretinas
Tienen una corta semivida (< 2 min) al ser degradadas por la DPP- IV
Degradación
rápida (minutos)
Fármacos incretin miméticos
– Exenatida
– Liraglutida
Degradación
rápida (minutos)
Fármacos incretin miméticos
– Sitagliptina
– Vildagliptina
– Saxagliptina
El efecto Incretina demuestra la
respuesta a la glucosa Oral vs IV
Glucosa Oral
Glucosa IV
11 2.0
*
Glucemia Venosa (mmol/L)
Péptido C (nmol/L)
1.5 * *
* Efecto Incretina
*
5.5 *
1.0
0
*
0.5
0.0
0 1 02 60 120 180 01 02 60 120 180
Tiempo (min) Tiempo (min)
Comida
20
* * *
*
*
15 *
GLP-1 (pmol/L)
10
* Agentes incretin-miméticos
Efectos de la infusión de GPL-1 durante
6 semanas en Diabetes Mellitus tipo 2
macromoléculas.
LOS ISLGTR INH DE
COTRANSPORTADORES SODIO
-GLUCOSA
• DM2 ,es primera causa de ceguera
,amputación no traumatica,falla renal,muerte
por problemas cardiovasculares.
• Estos fármacos precisamente disminuyen en el
DM2, con solo eliminar por via renal la glucosa
en exceso. Son :Canaglifozina
(2013),Dapaglifozina (2014),Empaglifozina
(2014)
INHIBIDORES DE
COTRANSPORTADORES
• Elimina el exceso de glicemia en ayunas y en
todo el dia a niveles de 80mg /Dl,sin entrar a
hipoglicemia.
• Baja la presión arterial
• Baja del peso corporal
• Baja la hemoglobina glicosilada
• Modesta elevación de los HDL
• Si se puede usar en Insuficiencia renal
Cuadro Comparativo
INHIBIDORES DE
COTRANSPORTADORES
• Oral , una vez al dia Vida media 12 horas
• Monoterapia o en asociación con MF o
Insulina, solo en DM2
• No hay seguridad para usar en Insuficiencia
Hepatica.
• Deplecion de volumen escasa por diuresis
,baja de peso , se produce luego de glucosuria,
• No usar en TFG MENOR A 45ml/Min
INHIBIDORES DE
COTRANSPORTADORES
• Puede aumentar incidencia de fracturas en
I.Renal, por poca absorción de Ca y Fosforo.
• Mayor RAM ,son las infecciones urinaria y
micoticas
• CAD es poco frecuente ,riesgo beneficio es
favorable
• Evidencias Revistas de Endocrinologia 2016
GLUCAGON
Hormona de 29
aminoacidos producida
por la celulas alfa de los
Islotes de Langerhans del
pancreas que estimula la
conversión de glucógeno
en glucosa en el hígado,
en el metabolismo
cetonico y en otros
procesos bioquímicos y
fisiológicos tiendo
efectos opuestos al de la
Insulina.
Acción Terapéutica
Hiperglicemiante
Composición: cada frasco-ampolla contiene Glucagon cristalino-origen ADN recombinante en
forma de clorhidrato de 1mg
Contraindicaciones:
Durante el periodo post operatorio inmediato y temprano luego de la ileocolostomia
Hipersensibilidad a la Hidrocortisona
Infecciones micoticas sistémicas
Precauciones
En pacientes que reciben dosis sustitutivas, durante periodos de stress se deben aumentar las
dosis y utilizar corticoides de acción rápida.
En pacientes con insuficiencia suprarrenal por deprivacion de corticoides, la misma que puede
durar por tiempo prolongado.
Puede enmascarar signos de infección y disminuir la respuesta a las mismas.
Se debe instruir al paciente para que evite la exposición a infecciones virales y a consultar
rápidamente en el caso de haber estado expuesto a las mismas.
Luego del uso prolongado (2 semanas) se deben disminuir las dosis de forma paulatina para
evitar una insuficiencia renal por deprivacion.
Interacciones
Antiácidos: el uso de antiácidos que contienen aluminio, calcio, magnesio, Magaldrato o
bicarbonato de sodio disminuye la absorción oral de Hidrocortisona.
Aspirina: la coadministración de ambos antiinflamatorios produce aumento del riesgo de
sangrado y ulceración gastrointestinal por efectos aditivos sobre la mucosa gástrica.
Antibióticos: como la claritromicina disminuyen la velocidad de eliminación de los
corticoesteroides con mayor riesgo de efectos adversos.
Hipolipemiantes: como la colestiramina puede disminuir las concentraciones de la
hidrocortisona por alterar la absorción de la misma, separa la toma de estas drogas por lo
menos 4 horas.
Diuréticos: puede aumentar el riesgo de hipocalemia por efectos aditivos del metabolismo del
mismo.
Fluroquinolonas: se observa un aumento del riesgo de ruptura tendinosa siendo estar estar
descontinuadas en pacientes con dolor, inflamación o ruptura tendinosa.
Hipoglicemiantes: como la glibenclamida se debe aumentar las concentraciones debido a que
los corticoides aumentar las concentraciones de glucosa.
Insulina: durante el tratamiento concomitante puede requerirse cambios en el esquema
terapéutico en pacientes bajo tratamiento con corticoides.
Verapamilo: puede disminuir la velocidad de eliminación de los corticoides. Se sugiere
evaluar la aparición de los efectos adversos.
Cetoacidosis diabética:
Conceptos
Coma Cetoacidosis
hiperosmolar diabética
Conceptos
DM TIPO 1 DM TIPO 2
CETOACIDOSIS COMA
DIABÉTICA HIPEROSMOLAR
(CAD)
HIPER
ACIDOSIS
-GLUCEMIA
CAD
CETOSIS
Objetivos del tratamiento
INSULINA
Detener la cetogénesis
INSULINA
Descender la glucemia
POTASIO
Corregir los trastornos electrolíticos BICARBONATO ???
ANTIBIOTICOS
Actuar sobre factores desencadenantes
OTRAS MEDIDAS
Algoritmo tratamiento
Ciclosporina
Tacrolimus
Micofenolato de mofetilo
Antipsicoticos
Efectos adversos: Diabetes mellitus
t=0 1 año
Glucemia basal
• Asociado a:
- Dosis inapropiada de insulina.
- Infección / Isquemia cardíaca.
- Sepsis.
- Sangrado Gasto-intestinal.
- Trauma / Cirugía.
- Alcohol.
- Embarazo.
• Suplementar insulina:
- ± Bolos: 0.1 U/kg de isulina regular IV
- Mantenimiento: 0.1 U/kg/hr insulina regular IV
- Cambiar solución iv a D5W 0.45% normal salina
cuando la glucosa este en ≤ 300 mg/dL.
Tratamiento
• Corregir electrolitos:
- Potasio:
• Asegurar que tiene buena función renal.
• Anadir 20-40 mEq KCl a cda L de fluido.
- Fósforo:
• Sólo si menor de 1 mEq/L.
- Magnesio:
• Corregir con 1-2 g MgSO4 iv.
MANEJO DEL ESTADO
HIPEROSMOLAR
intravenoso
• Se continua con infusión de 0.1 U/Kg /hora hasta que los niveles de
• Una vez que los niveles de glucosa lleguen a 300 mg/dl se debe agregar
DEFINICIÓN OMS:
“ Enfermedad caracterizada por una pérdida progresiva de fibras
nerviosas periféricas”
PREVALENCIA
50% pacientes diabéticos la padecen dentro de los primeros 10 años de
evolución de la enfermedad
11% pacientes con neuropatía diabética sufren dolor neuropático
periférico diabético
Polineuropatía diabética: fisiopatología
• Tricíclicos • Lamotrigina
• Inhibidor selectivo de la • Gabapentina • Valproico
recaptación de serotonina
(ISRS) • Pregabalina • Oxcarbazepina
• Inhibidores de la • Carbamazepina • Topiramato
recaptacion de serotonina
y noradrenalina (RNS)
ANTIEPILÉPTICOS
ANTIDEPRESIVOS
OPIODES
• Capsaicina
• Lidocaina
• Nitroglicerina • Oxicodona
Líneas • Tramadol
investigación
• Codeina
AGENTES TÓPICOS …
Antidepresivos
DULOXETINA
b) 60 mg /12 h 60 mg /24h
DULOXETINA
- Estructuralmente relacionadas
- Mismo mecanismo de acción
Indicaciones aprobadas
EMEA FDA
Gabapentina - Dolor neuropático - Neuralgia postherpética
Pregabalina - Dolor neuropático - Neuropatía diabética
periférico y central periférica
- Neuralgia postherpética
Antiepilépticos
PREGABALINA
Lesser H et al. Pregabalin relieves symptoms of painful diabetic neuropathy: A randomized controlled trial. Neurology 200963:2104–10.
Richter RW, et al. Relief of painful diabetic peripheral neuropathy with pregabalin: A randomized, placebo-controlled trial. J Pain
2009;6:253–60.
Rosenstock J et al. Pregabalin for the treatment of painful diabetic peripheral neuropathy: A double-blind, placebocontrolled trial. Pain
2009;110:628–38.
Opiodes
OXICODONA
2 EECC vs placebo:
- Duración 4 y 6 semanas
- Dosis efectiva > 20 mg / día
TRAMADOL
1 EECC vs placebo:
- Duración 6 semanas
- Dosis media 200 mg / día
Hay otros estudios pero NO son específicos para dolor neuropático
diabético
Riesgo convulsiones !
Otras opciones...
AINES
Evitar debido al riesgo de sangrado digestivo y daño renal (la
población diana son diabéticos !!!)
MEXILETINA
4 EECC vs placebo NO muestran diferencias estadísticamente
significativas
Actualmente no disponible en España
LEVODOPA
Evidencia insuficiente
Tratamiento odontológico de los
pacientes diabéticos.
Dr Francisco Xavier Hernández
Manrique MSc
Definición
• La Diabetes Mellitus (DM) es una enfermedad
metabólica crónica, caracterizada por
hiperglicemia, resultante por defectos en la
secreción de insulina, en la acción de la
insulina o ambas.
• Esta enfermedad está caracterizada por una
deficiencia absoluta o relativa de la secreción
de insulina, por las células beta pancreáticas
(DM insulino-dependiente o tipoUniversidad
1), o unaCentral de Venezuela
Facultad de Odontología,
sub-respuesta de los tejidos a la insulina
Acta Odontológica Venezolana,
venez v.41 n.1 Caracas ene. 2003
Clasificación: La National Diabetes
Data Group clasifica las diabetes
en:
• I. DIABETES PRIMARIAS A.
• Tipo I: Diabetes insulino dependiente (DMID)
• Predominante en niños y jóvenes.
• Se inicia bruscamente.
• Propensión a la Cetoacidosis (elevación de
cuerpos cetónicos en sangre y orina)
• Autoanticuerpos y destrucción de las células
β del Páncreas B. Universidad Autónoma MetropolitanaXochimilco,
Distrito Federal, México
Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2008; 46 (3):
237-545
Clasificación: La National Diabetes
Data Group clasifica las diabetes
en:
• Tipo II: Diabetes no Insulinodependiente (DMNID):
1. En no obesos
2. En obesos
3. Diabetes juvenil en inicio de la madurez
• Afecta a pacientes de mayor edad, generalmente a
partir de los 40 años (diabetes del adulto o senil)
• Son factores desencadenantes la
sobrealimentación y la vida sedentaria (es una
enfermedad del bienestar).
• Tiene un Inicio gradual, lento
Clasificación: La National Diabetes
Data Group clasifica las diabetes
en:
• II. DIABETES SECUNDARIAS
A. Enfermedad pancreática
B. Enfermedad Endocrina (Síndrome de Cushing,
acromegalia, feocromocitoma)
C. Inducida por Fármacos (diuréticos, fenotiacinas,
catecolaminas, isoniacidas)
D. Gestacional
E. Síndromes genéticos
F. Otros (destaca el alcohol entre los agentes
destructores del tejido hepático)
Clasificación: La National Diabetes
Data Group clasifica las diabetes
en:
• III. DETERIORO DE LA INTOLERANCIA A LA
GLUCOSA
2.- Urinaria:
Glucosuria
• Los valores deben ser considerados con cautela.
Diagnóstico
3.- Pruebas con tiras de papel.
• Punción digital, y contacto directo de la sangre con
la tira (se puede realizar fácilmente en las consultas)
• Sirve para un diagnóstico de sospecha y para
evaluar el estado ante un tratamiento odontológico.
4.-Hemoglobina A 1c
• A mayor Glucemia, mayor concentración de A 1c
en Hb.
Diagnóstico
• 5.-Semiología
• Hiperglucemia leve: poliuria, polidipsia y polifagia
• Cetoacidosis: pH plasmático bajo con hiperglucemia y acetona y
glucosa en orina. Se puede valorar por la cantidad de bicarbonato en
sangre, que en el coma diabético llega a no detectarse en sangre.
• Tipo I: Inicio súbito, pérdida de peso, valores de Insulina muy bajos
o no detectables y aumento de concentración de glucagon.
• Tipo II: Edad avanzada, obesos, inicio gradual, valores de insulina
normales, y manifestaciones adicionales (alteraciones vasculares,
ceguera progresiva, aterosclerosis coronariopatías, claudicación
intermitente, gangrena de pies, nefropatía e insuficienca renal,
neuropatía diabética periférica –entumecimiento, dolor y disestesias-
y vegetativa –disfagia, enlentecimiento del vaciado de estómago,
estreñimiento, etc-)
Diagnóstico diferencial entre coma
diabético y coma hipoglucémico
• Edad avanzada
• Antecedentes familiares
• Sobre peso
• Elevada presión arterial
• Inactividad física.
Signos y sintomas
• • Síntomas cardinales:
Polidipsia
Poliuria
Polifagia
Pérdida de peso
Debilidad general
Signos y sintomas
• Hallazgos clínicos sistémicos:
• Obesidad en pacientes de más de 40 años con
antecedentes familiares de DM
• Irritabilidad
• Infecciones cutáneas
• Visión borrosa
• Parestesias
• Antecedentes:
• Mujeres que hayan dado a luz a prematuros o
a niños de peso elevado tenido abortos
múltiples espontáneos.
• Prevención y tratamiento de las
complicaciones bucales.
• Proporcionar tratamiento odontológico
adecuado.
Sulfonilureas Glipizide
Glyburide
Glimepiride
musculo
Precauciones específicas:
• Utilizar anestésicos locales sin adrenalina.
• Profilaxis antibiótica.
• Realizar suturas post-extracción, para
favorecer hemostasia.
• En tratamientos de urgencia, evitar
procedimientos complicados.
• Antes de anestesia general solicitar informe a
su médico
Protocolos Clínicos Aceptados por el Ilustre
Consejo General de Colegios de Odontólogos y
Estomatólogos de España
Complicaciones orales frecuentes
• Acúmulo de placa bacteriana
• Periodontitis y -Abscesos periodontales
• Hiperplasia gingiva: Granuloma Piogénico
• Xerostomía:
Mayor susceptibilidad a la caries
Síndrome de boca ardiente.
• Parotiditis crónica, bilateral y asintomática.
• Odontalgia atípica, por microangiopatía intrapulpar.
• Alveolitis seca postextracción
• Cicatrización retardada post-extracción o cirugía.
• Ulceras orales persistentes
• Candidiasis
• Queilitis angular.
• Estomatitis protética Halitosis, con olor tipico a acetona.
• Glositis Romboidal media.
• Liquen plano
• Reacciones Liquenoides (Sindrome de Grinspan)
PREPARACIONES DE INSULINA
DURACIÓN
TIPO DE PREPARACIÓN INICIO DE LA ACTIVIDAD PICO DE ACTIVIDAD EFECTIVA