UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA, MANAGUA

(UNAN-MANAGUA)
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
MEDICINA
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGÍA, PARASITOLOGÍA E INMUNOGENÉTICA

INMUNIDAD INNATA

Elaborado por: Br. Jorge Luis Corea

FOE: Conferencia
Programa de Alumnos Ayudantes
Octubre, 2016
 Mecanismos Inespecíficos
Barreras Sistemas Enzimáticos Mecanismos Especiales

Anatómicas Sistema del Complemento Fagocitosis

Fisiológicas Sistema de la Coagulación Inflamación

Endocítica Sistema de las Quininas

 Diferencias entre Inmunidad Innata e
Inmunidad Adquirida
Propiedad I. Innata I. Adaptativa

Barreras Anatóm. Piel, y Membranas Ninguna

mucosas
Barreras Fisiol. Lisozimas, proteínas Anticuerpos y
Complem. linfocinas
Células Macrófagos, PMN, Linfocitos T y B
NK.
Especificidad No Si

Memoria No Si
Proceso de Hematopoyesis
 Componentes Celulares
Neutrófilos Eosinófilos Bas/Mas Mon/Møs DC´s Ls. NK
• 65% de • 1-4% de • <1% de • 4-10% de leucocitos • Son CPA´s • 5-15% del
leucocitos leucocitos leucocitos circulantes • CD1α+, CD14-, total de
circulantes circulantes circulantes • Circulan aprox 8h. pasan originan las linfocitos
• 4 tipos de • 2 tipos de • Bas: FcεRI+, a tejidos y se convierten células de • Citotóxicos
gránulos gránulos c-kit-, CD23+, en Møs Langerhans • Gránulos
• Circulan • Circulan aprox. CD25+, • Gránulos azurófilos • CD1α-, CD14+ grandes
aprox. 7h. 30min luego CD125+ • Receptores: Fc-Ig, dan origen a las (perforinas y
luego pasan a 99% se • Mas: FcεRI+ y Complemento, DC mieloides granzimas)
tejidos (2-3d) encuentran en c-kit+ lipoproteínas, citosinas y • Expresan MHC • Expresan mol
• Expresan mol tejidos • Contienen facts quimiotácticos II, mol coest de adhesión;
de adhesión y • Expresan histamina,PAF, • Møs libres y fijos (CD40, receptores de
receptores receptores de Fc CDT-S, LTB4, (residentes) CD86/B7-2 y citocinas,
proteícos de IgE de baja LTC4, IL-4 e • CPA´s B7-1) y mol de quimiocinas
• Infecciones afinidad IL-13 • Principales células adhesión y de
bacterianas (FcεRIII) • Expresan fagocíticas (ICAM-1 y reconocimien
• Infecciones receptores de LFA-3) y de to de mol
parasitarias y alta afinidad receptores para MHC I, de
alergias para IgE quimiocinas Igs y PRR´s.
(FcεRI) (CCR7) En
• RHT-I citoplasma
(TLR3, 7 y
8) inf.
virales.
 Gránulos
Primarios Secundarios Terciarios Vesículas
secretoras
• MPO • Lisozima • Gelatinasas • Proteínas
• Lisozima • Colagenasa plasmáticas
• Proteínas • Fosfatasa
catiónicas alcalina
• Elastasa • Lactoferrina
• Catepsina G • Enzimas
• Hidrolasas proteolíticas
ácidas
1. Activación
2. Rodamiento
3. Adhesión.
4. Diapédesis
5. Quimiotaxis
6. Estallido respiratorio
(liberación gránulos)
Fagocitosis
A. Dependientes de O2
Oxidasa
1. NADPH + O2 NADPT + O2-
SOD

2. H2O2 + O2- MPO H2O2

3. H2O2 + Cl – HOCL + OH

B. Independientes de O2
1. Funcionamiento en ambientes
anaerobios
2. La modificación del pH (metabolismo
anaerobio), brinda el ambiente óptimo
para la activación de las hidrolasas
ácidas
 Sistema del Complemento

Vía clásica Vía alternativa

Complejo Patógeno
Ag-Ac (sin Ac)

Activación del complemento

Reclutamiento de
Opsonización de Muerte de patógenos
células inflamatorias
patógenos
(quimiotaxis)
 Proteínas del Complemento

 C1(qrs), C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8, C9

 Factores B, D, H e I, Properdina (P)
 “Lectina ligadora de manosa” (MBL), serin
proteasa asociada a manosa (MASP-1 MASP-2)
 Inhibidor de C1 (C1-INH), proteína ligante de
C4 (C4-BP), Factor acelerador de la
degradación (DAF) de las convertasas.
 Receptor de C1 (CR1)
Opsonización

Limpieza de
Inmunocomplejos
• Al “unirse a la acción”, muchos factores del
complemento son escindidos proteolíticamente en dos
fragmentos “a” y “b”.
• Los fragmentos “b”, normalmente más grandes se unen
al complejo molecular en formación. Al unirse adquieren
capacidad enzimática para actuar sobre el siguiente
componente.
• Los fragmentos “a”, más pequeños migran y sirven
como agente quimiotácticos para células de la
inflamación. a a
etc

b
b
Vía Clásica:
• Requiere participación de inmunocomplejos (Ag-Ac)
• Activada por complejos Ag-Ac o proteínas de fase aguda
• Es esencial la presencia de iones Ca2+ y Mg2+
• El Ca2+ estabiliza a C1qrs
• C1q es la molécula de reconocimiento

Vía Alterna:
• Activada por superficies pobres en ácido siálico y
superficies plásticas Vía clásica Vía alternativa

• Requiere de factores B, D y P Activación por complejos Ag-Ac Activación por microorganismos

• Además debe haber Mg 2+

• La hidrolisis de C3 es constante Adaptativa Innata

• Factor P estabiliza la convertasa

Más reciente Más primitivo
 CD55

CD59, Prot S, SP-

40
 b

b
 Vía de las Lectinas:
• Independiente de Acs
• Møs activados secretan citocinas
• Citocinas inducen producción de
proteínas de fase aguda por los
hepatocitos (MBL)
• MBL se une a la manosa de la
superficie de MO´s (mol activación)
• MBL se asocia a MASP1 y MASP2
para actuar sobre C4 y C2
• MBL también puede unirse a IgA
polimérica y activar el complemento
 Mecanismo
Adaptativo

Mecanismos
Innatos