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Agua 50 % mujeres
Agua 60 % hombres
55-75 % liquido intracelular
25-45 % liquido extracelular
EXTRACELULAR
Na K
Cl FOSFATOS
HCO3 INORGANICOS
EN EL LIC LA
EN EL LIQUIDO
OSMOLARIDAD
EXTRACELULAR EL
DEPENDE DE LA
VOLUMEN DEPENDE
CANTIDAD DE
DE LA CANTIDAD DE
AGUA
SODIO.
BALANCE
ADM
ELIM
ADAPTACION OSMOTICA
Proceso adaptaticvos del cuerpo para
proteger a las celulas de cambios
osmoticos (SNC)
Inicialmente mediada por intercambio de
na+ y K+
En evento crónico: síntesis de osmolitos
(inositol, botaina, glutamina).
Principal fuente de
ingreso de agua: VO
Sed , aparece al Perdidas orina,
aumentar la heces, Perdidas
osmolaridad eficaz, insensibles ( piel y
cuando disminuye el aparato respiratorio).
LEC o la presión Regulación de la
arterial. temperatura corporal
Umbral osmotico
medio es de 295
mosmol/Kg
BALANCE DE AGUA
PERDIDAS RENALES DE
AGUA
Necesidad de eliminar (solutos: 600
mosmol/dia)
Diuresis de 500 ml/dia mínimo.
Principal determinante es la ADH
Se estimula por hipertonia
Se une a los receptores V2 de la
membrana basolateral de las células
principales de los conductos colectores
Apertura de canales de agua y
reabsorción pasiva de la misma.
BALANCEDE LIQUIDOS
METABO LIQUDOS
LISMO
DE
SOLIDOS
PERDI
ORIN DAS
HECE
A 800 INSEN EGRE
S
-1500c SIBLE SOS
250cc
c S
600 cc
TENER EN CUENTA
(INDIVIDUALIZAR AL PACIENTE )
Patología de base
Perdidas extra
Drenajes diuresis
Signos vitales
Balance hídrico
Osmolaridadplasmatica:
Osm p = (Na+)p X 2 + Gluc/18+ Urea/6
SC: Kg x 4 + 7 / Kg + 90
70 kg = ?? 50 Kg = ??
INGRESO EGRESO
TRASTORNOS
ESPECIFICOS
NATREMIA: 135 – 145 mEq/L
HIPERNATREMIA HIPONATREMIA
BALANCE DE SODIO
Na+ extracelular: Na+/ K+ ATPasa
85 – 90% del Na+ es extracelular
Se corresponde con la cantidad de LEC
Cambios en concentración = homeostasis
del agua
Cambios en cantidad = contracción o
expansión
ELIMINACION DE SODIO
SODIO INGERIDO + SODIO BASAL
60 % se reabsorbe en el TCP
25 – 30 % en el Asa de Henle
5 % en el túbulo contorneado distal
Reabsorción final de Na+ en los
conductos colectores
“Se elimina cantidad equivalente a la
ingerida”
Concentración plasmática de Na+ menor a 135 mmol/l
HIPONATREMIA
Hiponatremia
CLASIFICACION
Según valor en plasma:
Leve > 130 meq/L
Moderada e/130 – 120 meq/L
Severa < 120 meq/L.
Según la sintomatología:
Asintomático
Sintomática: siempre debe recibir
tratamiento, independientemente del valor
plasmático.
Según el tiempo de evolución:
Aguda: menor a 48 hs de evolución
Crónica: mayor a 48 hs de evolución
CAUSAS
Pseudiohiponatremias
Hiponatremia Hiponatremia con
isotónica: osmolaridad plasmática
> 290
Hiperglucemia: el Na+
plasmático disminuye
Hiperlipidemia 1.4 mmol/l por cada
Hiperproteinemia 100 mg/dl que se eleva
la glucemia.
Post resección
Infusión endovenosa
transureteral
de manitol
CAUSAS
HIPERNATREMIA
Puede deberse a aumento primario de
Na+ o déficit de agua.
CAUSAS
Hipernatremia esencial: valores elevados
de natremia no descienden con la
ingestión forzada de agua
Defecto en los osmoreceptores con
secreción de ADH no regulada por
mecanismos osmóticas.
Perdidas de agua
Extrarrenales:
Aumento de las pérdidas insensibles: fiebre, ejercicio,
exposición al calor,
quemaduras graves y ventilación mecánica.
Perdidas digestivas: diarrea, vomito.
Perdidas renales: diuresis osmótica, fármacos.
DBT insípida central: se caracteriza por menor secreción
de ADH a nivel hipofisario.
DBT insípida nefrogenica: resistencia tubular renal a la
acción de la ADH.
Aumento primario del Na+: por administración de
NaHCO3 o NaCl hipertónico, generalmente iatrogénico.
CLINICA
Sed y signos clínicos de deshidratación.
Disminución del LEC /reducción del
LIC : riesgo de hemorragia subaracnoidea
o intracerebral.
Síntomas principales: neurológicos,
alteraciones del estado de consciencia,
debilidad, irritabilidad neuromuscular,
déficit neurológicos focales hasta
convulsiones.
DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA
Examen físico: estado del LEC,
signosintomatologia neurológica.
Exámenes complementarios: hemograma,
función renal, ionograma serico y
urinario, gasometría, glucemia,
osmolaridad plasmática y urinaria