Fallo renal causado por

hipertensión maligna
acelerada
Gonzalo Martínez-Fernández, Agustín Ortega-Cerrato, Eva Oliver-Galera, Teresa Nam-Cha,
Lourdes de la Vara-Iniesta, Carmen Gómez-Roldán, Juan Pérez-Martínez.

Integrantes:
• Carla Ibarra C
• Fernando Urbina

Profesores:
• Daniel González
• Nikol Ponce

Fecha: 30 de octubre 2018

Introducción

Complicaciones
asociadas a
lesión de órgano
diana

Hipertensión
maligna acelerada
 Presentación del caso
 Mujer de 41 años

Cuadro Cefalea Astenia y

Acude a clínico de holocraneal perdida de
urgencias disnea de *Resistente a visión
esfuerzo analgésicos bilateral
 Presión arterial elevada sin tratamiento.

 Ovariectomía izquierda con diagnóstico de teratoma

maduro quístico.

 Sin antecedentes previos de nefropatía

 Madre de la paciente presentaba hipertensión arterial con

control farmacológico
Exploración física de la paciente
 Toma de presión arterial: 190/110 mmHg

 Captopril (25 mg)

 Furosemida (20 mg)

 Auscultación cardiopulmonar (normal)

 Sin presencia de soplos carotideos

Pruebas complementarias

Analítica sérica Valor obtenido Valor de referencia

Creatinina 4,3 mg/dL 0,7 - 1,3 mg/dL

Urea 102 mg/dL 20 – 40 mg/dL

Potasio 2,7 mmol/L 3,5 – 5 mmol/L

Lactato 1.847 Ul/L 105 – 333 Ul/L

deshidrogenasa
Hemoglobina 10,8 mg/dL 12 – 16 mg/dL

Hematocrito 29,4% 36 – 47%

Plaquetas 107.000/uL 150.000 – 350.000/uL
Análisis de orina Valor obtenido Valor de referencia

Hematíes 20 – 50/ campo 0/ campo

Proteínas 150 mg/dL 0/ mg/dL

Estudio urinario Valor Valor de referencia

obtenido
Proteinuria de 24/hrs 1,8 g/ 24hrs 0,08 g/ 24hrs
Catecolaminas 110 ug/ 24hrs < a 710ug/ 24hrs
Ácido vanilmandélico 7 mg/ 24hrs 0 – 15 mg/ 24hrs
 Fondo de ojos Ecografía renal
Angiorresonancia
-Retinopatía grave -Riñones normales magnética con gadolinio
-Exudados algodonosos -Mala diferenciación
corticomedular -Izq: 11,1 cm (37%)
-Der: 10,5cm (27%)
Tomografía computarizada Ecocardiograma Pruebas de autoinmunidad
craneal -Ventrículo izquierdo con -La mayoría normales o
hipertrofia grave negativos
-Sin lesiones significativas
Hipertrofia de células miointimales:
forman capas concéntricas.
Focos de necrosis fibrinioide:
arteriolas

Gold Standard “Biopsia renal

percutánea”

Nefropatía hipertensiva maligna

 Mecanismo de lesión renal

Persistente HTA Lesión renal

Nefroesclerosis
Vasoconstricción de la arteriola
aferente
• Daño irreversible de los vasos preglomerulares
• Perdida de masa renal
• Daño tubular

Cambios para compensar perdida de

FG
• Desaparece la vasoconstricción preglomerular
• Arteriolas se dilatan
• Aumenta presión ovillo glomerular
• Hipertrofia de nefrones

Hiperfiltración e hipertensión
glomerular
• Expansión mesangial
• Esclerosis del ovillo: proteinuria.
 Tratamiento

 Enalapril (inhibidor ECA) / valsartán (ARA II)

 Añadieron nifedipino / carvedilol

 Creatinina plasmática (4,5 mg/dl)

Diálisis peritoneal
Discusión
Nefropatía
Insuficiencia
HTA esencial hipertensiva
renal
maligna

Estudios de
análisis de
Lesiones del
autoinmunidad y
Pronóstico órgano diana:
las pruebas
riñón.
sugestivas de
proceso sistémico
Conclusión
Seguir el tratamiento para
hipertensión arterial

Ayuda a mantener al margen las

complicaciones asociadas

Mejor sobrevida en los paciente

Bibliografía
 A. Hernando (2008). Nefrología clínica. Tercera edición.
Editorial médica panamericana.
 C. Mattson Porth (2007). Fisiopatología. Salud – Enfermedad:
un enfoque conceptual. Séptima edición. Editorial médica
panamericana.
 N. Rodriguez (2008). Manifestaciones oftalmológicas de la
hipertensión arterial. Scielo. Recuperado de:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-6
6272008000600002