Cryptosporidium sp.

Clasificación científica
Reino: Protista
Filo: Apicomplexa
Clase: Conoidasida
Orden: Eucoccidiorida
Familia: Cryptosporidiidae
Género: Cryptosporidium
Especies
Cryptosporidium bailey
Cryptosporidium hominis
Cryptosporidium meleagridis
Cryptosporidium muris
Cryptosporidium parvum
Cryptosporidium serpentis
Historia

 Fue reconocida por primera vez en 1907 por Edward Tyzzer en las glándulas
gástricas de ratones de laboratorio asintomáticos
, al que llamó Cryptosporidium muris.
 En 1912 encontró en intestino de ratón otra nueva especie, a la que
denominó Cryptosporidium parvum.
 Se consideraba como comensal benigno. No fue hasta 1955, se le asoció con
enfermedades diarréicas en aves de corral y, en 1971, el Cryptosporidium
parvum cobró interés al descubrirse que también producía diarreas en ganado
vacuno, fue hasta entonces que se consideró como parásito.
 En 1976 se reportó el primer caso de cryptosporidiosis en humanos, pero
después casi no se reportaron casos. No fue sino hasta 1982-1983 cuando se
le asoció con severas diarreas en pacientes inmunocompetentes.
Distribución geográfica

 Aparentemente cosmopolita
 Existen marcadas variaciones geográficas en su incidencia:
 Factores climáticos (la infección es más frecuente en el trópico)
 Socioeconómicos (la infección es más frecuente en áreas en las que condiciones
higiénico- -sanitarias inadecuadas facilitan la transmisión fecal-oral del coccidio)
 Prevalencia de casos de VIH/SIDA (fuente principal de individuos susceptibles a esta
parasitosis).
Morfología

 forma diagnóstica en material fecal ooquistes

 Estructura esférica o ligeramente ovoidal
 De 4 a 6 µm de diámetro
 Esporulado
Ciclo vital
 Después de la ingestión (y posiblemente de la inhalación) por un huésped adecuado (3), se
produce la desenquistación (a). Los esporozoitos son liberados y parasitan las células
epiteliales del tracto gastrointestinal u otros tejidos tales como el sistema respiratorio (b)
y se diferencian en trofozoítos (c). En estas células, los parásitos realizan la reproducción
asexual (esquizogonia o merogonia) según el esquema: trofozoíto » meronte tipo I »
merozoito » meronte tipo II » merozoito » gamonte indiferenciado (d,e,f) y a continuación
la reproducción sexual (gametogonia) produciendo microgamontes masculinos (g) y
macrogamontes (h).

 El macrogamonte es fertilizado por los microgametos, dando lugar a un zigoto (i) y

formándose un ooquiste (j,k) que se desarrolla por esporulación en el huésped infectado.
Se producen dos tipos diferentes de ooquistes, unos de paredes gruesas (j), que es
usualmente excretado por el huésped, y otros de paredes finas, cuyo objeto primario es la
autoinfección (k). Los ooquistes son infectantes después de la excreción, lo que permite
una transmisión directa e inmediata por vía fecal-oral.
Epidemiologia

 Se ha descrito infección en una amplia variedad de animales, incluyendo

mamíferos, reptiles y peces. La diseminación zoonosica, y el contagio persona
a persona por vía fecal oral y oro-anal son los mecanismo mas comunes de
infección.
 La prevalencia de infecciones humanas es menor en los países industrializados
en los cuales la población tiene acceso a mejores servicios sanitarios y agua
de bebida más limpia que en los países menos desarrollados.
Patología

 Malabsorción por atrofia de las vellosidades intestinales

 Alteraciones de la digestión por disminución de la producción de enzimas
digestivas
 Incremento en el paso de líquidos hacia la luz intestinal
Manifestaciones clínicas

 Diarrea aguda  Pérdida de peso

 Dolor abdominal  Deshidratación intensa
 Náuseas  La materia fecal puede contener
mucus pero la presencia de sangre y
 Vómitos
leucocitos es rara, debido a que se
 Inapetencia trata de una diarrea no inflamatoria
 Atrofia vellosa
Diagnostico de laboratorio

 Los métodos de detección convencionales incluyen:

 Concentración de heces por técnicas de centrifugación y flotación
 tinción diferencial -safranina, Ziehl-Neelsen modificado, Kinyoun, dimetil
sulfóxido-carbol fucsina - que tiñen los ooquistes de rojo y contratiñen el fondo de
azul o verde según se utilice azul de metileno o verde de malaquita.
Tratamiento

 A pesar de décadas de investigación y uso de distintos agentes inmuno y

quimioterápicos, in vitro e in vivo, en modelos animales y en ensayos clínicos,
aún no se cuenta con un tratamiento paliativo o curativo confiable para la
criptosporidiosis.
 El tratamiento que se aplica actualmente a los pacientes inmunocompetentes
es la rehidratación y reposición de sales.
 Las drogas antiparasitarias comúnmente usadas, las cuales resultan
moderadamente efectivas son:
 paromomicina
 azitromicina
 nitazoxanida
Profilaxis

 Cuidado en el procesamiento de alimentos

 Buenas prácticas de higiene
 Evitar la recreación en natatorios públicos
 Eludir el consumo de aguas superficiales no potabilizadas
 Soslayar el contacto con animales jóvenes.
Microsporidium sp.
Clasificación

Clasificación científica
Dominio Eukaryota
Reino Fungi
Filo Microsporidia
Genero Microsporidium sp.
Especie M. africanum, M. celyonensis
Historia

 Los microsporidios son conocidos desde 1857 como parasitos de diversos

animales. En humanos se detectaron en 1959, pero no es hasta la década de
los 80, con la entrada del SIDA en escena, cuando comienzan a considerarse
como patógenos.
Distribución geográfica

 Son de distribución cosmopolita y carácter oportunista.

Morfología

Los microsporidios fueron  La espora: es la forma infectante para

identificados inicialmente como los diferentes huéspedes. Cuyo tamaño
protozoos. Actualmente se encuentran es de 2.5 por 4.5 µm
clasificados como hongos, con  Merontes: representan la fase
alrededor 1,200 especies conocidas, vegetativa del parásito, son células muy
aunque solo 15 de ellas se reconocen simples, rodeadas por una sola
como patógenas para el humano. membrana y que se multiplican por
división binaria y por división múltiple.
 Esporontes: los procesos de esporogonía
se inician tan pronto como los merontes
se rodean de una capa superficial
amorfa y se contituyen entonces en los
esporontes.
Ciclo vital

 Sus ciclos no han sido estudiados en forma completa.

Epidemiologia

 Aunque se desconoce el reservorio para la enfermedad humana, es probable

que la transmisión se produzca por ingestión de esporas procedentes de la
orina y las heces de animales o humanos infectados.
Patología

 La ingestión de esporas y su posterior desarrollo en el duodeno, producen

muerte celular o inflamación local, estos parasitos se pueden diseminar de
célula a célula.
Manifestaciones clínicas

 Dolor ocular localizado

 Perdida de visión
 Infecciones oculares
Diagnostico de laboratorio

 Detección de los organismos en el material de biopsia y examen microscópico

del LCR y orina.
 Las esporas se pueden visualizar por tinción Gram (Gram positivas),y de
Giemsa
Tratamiento

 No existe tratamiento eficaz conocido para la infección.

 La administración de albendazol constituye el fármaco de elección de la
microsporidiosis ocular.
Profilaxis

 Métodos sanitarios y de higiene personal

 Lavado de manos y de hortalizas y frutas que se ingieren sin cocinar
 Para el personal de hospitales que manejen pacientes inmunológicamente
deficientes, un estricto control higiénico.
Referencias

1. Cryptosporidium: cien años después, versión On-line ISSN 1851-6114 Acta

bioquím. clín. latinoam. v.42 n.2 La Plata abr./jun. 2008
2. Microsporidiosis: una parasitosis de reciente adaptación al hombre, Revista
Costarricense de Ciencias Médicas,versión ISSN 0253-2948, Rev. costarric.
cienc. méd vol.19 no.3-4 San José dic. 1998
3. Murray, Patrick R., Rosenthal, Ken S., Pfaller, Michael A., Microbiologia
Medica, 6ªed., Elsevier España 2009, ISBN 978·84·8066·465-7
4. http://www.stanford.edu/class/humbio103/ParaSites2001/crypto/
5. http://dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/Microsporidiosis.htm
6. http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/micologia/microsporidio
sis.html