Dr.

Francisco Calderón
 CONTENIDO
HISTORIA

DEFINICIÓN

CLASIFICACIÓN: AGUDA Y CRÓNICA

AGENTES ETIOPATOGÉNICOS

ACONTECIMIENTOS CELULARES

CLINICA, MORFOLOGIA

EFECTOS GENERALES
EVOLUCIÓ N HISTÓ RICA
EVOLUCIÓ N HISTÓ RICA
EVOLUCIÓ N HISTÓ RICA
EVOLUCIÓ N HISTÓ RICA
EVOLUCIÓ N HISTÓ RICA
EVOLUCIÓ N HISTÓ RICA
INFLAMACIÓ N
 INFLAMACIÓ N
• Reacción VASCULAR y CELULAR
• En el tejido VIVO vascularizado (conjuntivo)
• Acumulación de líquido y leucocitos en el intersticio
• Frente a una agresión
• Mediada por factores químicos
• Carácter protector (eliminar el agente causal)
• En ocasiones puede ser perjudicial
• Muy relacionada con el proceso de reparación.
 INFLAMACIÓ N

Respuesta protectora cuya intención

inicial es eliminar la causa de la lesión celular,
así como las células y los tejidos necróticos
resultantes de la lesión original.
SIGNOS CARDINALES
 SIGNOS CARDINALES
 Consecuencia de cambios vasculares y
reclutamiento celular:
 Calor
 Tumor
 Rubor
 Consecuencia de elaboración de mediadores y
del daño mediado por los leucocitos:
 Dolor
 Limitación funcional
 SIGNOS CARDINALES
 Tumefacción (Tumor): Aumento del líquido intersticial y formación
de Edema.
 Rubor: Enrojecimiento, debido principalmente a los fenómenos de
aumento de presión por vasodilatación.
 Calor: Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a
la vasodilatación y al incremento del consumo local de oxígeno.
 Dolor. Es un síntoma de carácter subjetivo, mientras que el resto
son signos de carácter objetivo.
 Pérdida o disminución de la función. Llamado 5to signo de
Virchow.
 CAUSAS DE INFLAMACIÓ N
• Físicas: traumatismos, radiaciones, calor, frío...
• Químicas: agentes químicos orgánicos ó inorgánicos
(ácidos o bases)
• Biológicas: bactérias, vírus, hongos, parásitos
(TOXINAS).
• Inmunológicas: hipersensibilidad, complejos Ag-Ac,
respuestas mediadas por células...
• Necrosis tisular (por cualquier causa)
• Cuerpos extraños
 NOMENCLATURA

-itis
Nombre del
órgano

Ej: gastritis, amigdalitis, apendicitis

 CLASIFICACIÓ N

• INFLAMACIÓN AGUDA

• INFLAMACIÓN CRÓNICA
 CLASIFICACIÓ N
• INFLAMACIÓN AGUDA
1. Duración: Minutos, horas, pocos
días
2. Exudación de líquidos y proteínas
del plasmáticas (Edema)
3. Migración de Leucocitos
(Neutrófilos).
 CLASIFICACIÓ N

• INFLAMACIÓN CRÓNICA
1. Mayor duración
2. Linfocitos y macrófagos
3. Proliferación de vasos
sanguíneos, fibrosis y necrosis
tisular.
 INFLAMACIÓ N AGUDA
• La inflamació n aguda comienzo rá pido y corta
duració n, que va de pocos minutos a varios días, y
se caracteriza por exudació n de líquido y
proteínas plasmáticas y acumulació n
predominante de leucocitos polimorfonucleares.
• Sigue una secuencia estereotípica en la que los
vasos sanguíneos y los leucocitos son los
principales participantes.
 INFLAMACIÓ N AGUDA
• Etiología:
• Infecciones
• Traumatismos y agentes físicos y
químicos
• Necrosis Tisular
• Cuerpos extrañ os
• Reacciones Inmunitarias
 REACCIONES DE LOS VASOS EN LA
INFLAMACIÓ N AGUDA
• Los vasos sufren una serie de cambios
que tratan de maximizar las salidas de
las proteínas plasmáticas y las células
circulantes de la circulació n para llegar
al foco de infecció n o lesió n.
REACCIONES DE LOS VASOS EN LA
INFLAMACIÓ N AGUDA
Edema: acumulació n de líquido o fluidos
en el espacio intersticial o en las
cavidades serosas. Puede ser:
 Trasudado
 Exudado
 Pus
REACCIONES DE LOS VASOS EN LA
INFLAMACIÓ N AGUDA
Trasudado:
Liquido extravascular de aspecto
claro, de baja concentració n proteica,
densidad ↓ 1,012; y que es producto de un
desequilibrio osmó tico o hidrostá tico.
 REACCIONES DE LOS VASOS EN LA
INFLAMACIÓ N AGUDA
Exudado:
Liquido extravascular inflamatorio,
con alta concentració n proteica, y restos
celulares, con una densidad ↑ a 1,020.
 REACCIONES DE LOS VASOS EN LA
INFLAMACIÓ N AGUDA
Pus:
Es un exudado rico en restos
celulares (neutró filos) y bacterianos,
necrosis licuefactiva y líquido. Las
bacterias productoras de pus son
llamadas pió genas, Ej.: estafilococos. Las
colecciones de pus se llaman abscesos y
comú nmente son llamadas “nacidos”.
CAMBIOS VASCULARES
RECLUTAMIENTO Y ACTIVACIÓ N DE
LOS LEUCOCITOS
• Marginación
• Rodamiento
• Adhesión
• Transmigración (Diapédesis)
• Quimiotaxis
RECLUTAMIENTO Y ACTIVACIÓ N DE LOS
LEUCOCITOS (Migració n)
 AGENTES QUIMIO TÁ CTICO QUE
PERMITEN LA MOVILIZACIÓ N
LINFOCITARIA

• Exógenos: productos bacterianos o extraños.

• Endógenos:
- Citosinas: quimiocininas (IL-8, RANTES,
Linfotoxina, Eotoxina).
- Compuestos del complemento: C3 y C5a ( de la
cascada de complemento)
- Metabolismo del ácido araquidónico (AA)
 OPSONINA
Son proteínas que cubren a los microbios, el
revestimiento de una partícula señala para la
fagocitosis y en este caso se llama Opsonización,
ejemplos: IgG, C3b y lectinas plasmáticas
(Colectinas)
 ACTIVACIÓ N LEUCOCITARIA

Cambios que suceden dentro del leucocito

durante la fagocitosis o lisis de algún cuerpo
extraño:
•Aumento del tamaño del leucocito
•Aumento de la actividad metabólica que le
permite eliminar un agente.
•Creación de pseudópodos y de enzimas líticas.
 Mediadores de Origen Celular
Mediador   Fuentes Principales   Acciones  

Histamina(dolor)   Mastocitos, basófilos, plaquetas   Vasodilatación, ↑ permeabilidad, activación

endotelial.  

Serotonina   Plaquetas   Vasodilatación, ↑ permeabilidad

Prostaglandinas   Mastocitos, leucocitos   Vasodilatación, dolor y fiebre.  

Leucotrienos   Mastocitos, leucocitos   ↑Permeabilidad vascular, Quimiotaxis, adherencia y

activación de leucocitos.  

Factor activador de plaquetas   Leucocitos, células endoteliales    Vasodilatación, ↑ permeabilidad vascular, adherencia
leucocitaria, Quimiotaxis, desgranulación, estallido
oxidativo  

Metabolitos del oxigeno   Leucocitos   Destrucción de microbios, lesión tisular.  

Óxido Nítrico   Macrófagos, endotelio   Relajación del musculo liso vascular, destrucción de
microbios

Citocinas(TNF,   Macrófagos, linfocitos, células endoteliales, Activación endotelial local, disminución de resistencia
IL-1)   Mastocitos   vascular (shock séptico) 

Quimiocinas   Leucocitos, macrófagos activados   Quimiotaxis, activación leucocitaria.  

Mediadores de Origen Plasmá tico
Mediador   Fuentes Principales   Acciones  

Complemento Plasma  (Producido en hígado) Quimiotaxis y activación de

leucocitos, opsonización,
vasodilatación

Cininas   Plasma  (Producido en hígado) Aumento de la permeabilidad

vascular, contracción del
musculo liso, vasodilatación y
dolor.  

Proteasas activadas durante la Plasma  (Producido en hígado) Activación endotelial,

coagulación.   reclutamiento de leucocitos.  
Etapas de la respuesta
inflamatoria
• RECONOCIMIENTO DEL AGENTE
LESIVO
• RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS
• RETIRADA O ELIMINACIÓN DEL
AGENTE
• REGULACIÓN (CONTROL) DE LA
RESPUESTA
• RESOLUCIÓN (REPARACIÓN)
Etapas de la lesió n
inflamatoria

 AGRESIÓN
 REACCIÓN

 CURACIÓN
 Agresió n
El organismo soporta el poder patógeno del agente causal:

BIOLÓGICOS: (infección).
FACTORES: Puerta de entrada, periodo de
incubación, # gérmenes, virulencia, poder
de invasión, tiempo de exposición y
asociación microbiana.

FÍSICOS: traumatismos, frío, calor,

radiaciones.

QUÍMICOS: cáusticos, venenos, drogas.

Resultado de la acción patógena «Agente Causal»

LESIÓN Y / O MUERTE CELULAR

ACTIVACION DE LA CASCADA INFLAMATORIA

(fenómenos humorales)
 CITOCINAS

• Mediadores proteicos
• Inmunidad innata y específica
• Síntesis multicelular y acción múltiple
• Acción local y/o sistémica
• Inmunidad innata: IFN, IL15, Il12, TNF, IL1, IL6, IL10
«Fagocitos MN»
• Inmunidad específica: IL2, IL4, IL5, IFN γ
«Linfocitos T»
• Factores estimulantes de colonias. Cls. del estroma
de médula ósea y células T
 CELULAS
CITOCINA PRODUCTORA PRINC. ACCIONES
S
Activa macrófagos, linfocitos T.
Interleuquina 1(IL-1) Macrófagos
Fiebre

Interleuquina 2(IL-2) Linfocitos Th1 Proliferación de linfocitos T y B

Proliferación de eritrocitos,
Interleuquina 3(IL-3) Linfocitos Th1 y Th2
granulocitos, macrófagos

Activación y diferenciación de Linf.

Interleuquina 4(IL-4) Linfocitos Th2
B

Linfocitos Th2 Activación de linfocitos B.

Interleuquina 5(IL-5)
Diferenciación de eosinófilos
 CELULAS
CITOCINA PRINC. ACCIONES
PRODUCTORAS
Interleucina 6 Linfocitos Th2, B,
(IL-6) Crec. y diferenciación de linfocitos B.
endotelio, fibroblastos,
Síntesis de Ig
macrófagos

Interleucina 7 Proliferación y diferenciación de

Médula ósea
(IL-7) linfocitos T y B
Interleucina 8 Quimiotáctico de neutrófilos, células T,
Macrófagos, endotelio
(IL-8) y monocitos

Interleucina 10 Linfocitos Th2 y Activa linfocitos B, inhibe fagocitos,

(IL-10) Tc (citotóxicos) síntesis de IFN gamma,IL1. IL6 y TNFa

Interleucina 12
Macrófagos Formación de linfocitos Th1.Sint. IFN γ
(IL-12)
 CELULAS
CITOCINA PRINC. ACCIONES
PRODUCTORAS
Interleucina 13
(IL-13) Inhibe producción de citocinas
Linfocitos T
inflamatorias

Interleucina 15
Fagocitos MN Proliferación cls NK
(IL-15)
Interleucina 18 Estimula cls TH1 y NK
Monocitos, macrófagos
( IL18) producción de IFN

Factor de necrosis Fiebre, lisis del hueso, necrosis

Macrófagos
tumoral (TNF) hemorrágica tumoral, catabolismo

TNF Beta, linfotoxina Células T Similares a la caquectina

 CELULAS
CITOCINA PRINC. ACCIONES
PRODUCTORAS

Antiviral, producción de Ag CHM

Interferón Alfa (IFN a) Leucocitos
clase 1 en los linfocitos. Estimula NK

Interferón Beta (IFN b) Fibroblastos Antiviral, antiproliferativa

Interferón Gamma (IFN Linfocitos Th2 y T Activa macrófagos, Ag CHM clase 2

Gamma) citotóxicos sobre macrófagos
Factor de crecimiento Mitógeno para el músculo liso
Plaquetas, macrófagos,
derivado de plaquetas vascular; fomenta la cicatrización de
células endoteliales
(PDGF) heridas

Agregación plaquetaria, activación y

Factor de activación Neutrófilos, monocitos,
quimiotaxis de neutrófilos, aumento de
plaquetaria (PAF) plaquetas
permeabilidad capilar
 Reacció n
A consecuencia de los mediadores, hay
fenómenos:

 NEUROVASCULARES

 ACTIVACION DEL ENDOTELIO

 FAGOCITOSIS
Fenó menos Neurovasculares

• Vasodilatación: ERITEMA, EDEMA

• Estasis circulatoria: CONGESTION

•  P. Hidrostática P. Oncótica: EDEMA

 CAPILAR CAPILAR
ARTERIAL VENOSO

P. Hidrostática: P. Hidrostática:
32 mmHg 12 mmHg NORMAL

P. Oncótica: P. Oncótica:
25 mmHg 25 mmHg

CAPILAR CAPILAR
ARTERIAL VENOSO

P. Hidrostática: P. Hidrostática:
INFLAMACION + 32 mmHg + 12 mmHg

P. Oncótica: P. Oncótica:
- 25 mmHg - 25 mmHg
CELULITIS
 FAGOCITOSIS
• Proceso por el cual, células especializadas localizan,
identifican e introducen al citoplasma celular,
agentes patógenos dentro de una vacuola,
produciendo la destrucción enzimática del
microorganismo
QUIMIOTAXIS
C5-C6-C7
C3a C5a

CAPTACION
Neuraminidasa
ATP;GMP;
Microtúbulos,
Microfilamentos
FAGOCITOSIS
 Sistema de Complemento
• FUNCIONES DE COMPONENTES DEL
COMPLEMENTO:

• Opsonización: C3b y C4b

• Quimiotaxis y aumento de permeabilidad: C3a y

C5a
• Complejo ataque membrana: C5b-C9
 Resolució n de la respuesta
inflamatoria
• Mediadores antiinflamatorios
• Interleuquina-4
• Transforming Growth Factor- (TGF- )
• Interleuquina-10
• Interleuquina-13
• Eje Hipotálamo Hipófisis Suprarrenal
 Reparació n y angiogénesis

• Neutrófilos y macrófagos remueven material

extraño y detritus celulares.
• Fibroblastos, células epiteliales y endoteliales
crean nuevo tejido y restauran función.
• Angiogénesis permite revascularización del
nuevo tejido
• Factores de crecimiento promueven estos
eventos: EGF, PDGF, TGF-, TGF-, etc.
• Sin secuelas
• Secuelas mínimas
( Primera intención )
• Con secuelas
( Segunda intención )
• Reparación Qx
( Tercera intención )
 RESOLUCIÓ N DE LA INFLAMACIÓ N
AGUDA

Resolución completa.

Evolución habitual cuando la agresión

es limitada o de corta duración o cuando se
ha producido poca destrucción tisular y las
células parenquimatosas lesionadas
pueden regenerar.
 RESOLUCIÓ N DE LA INFLAMACIÓ N
AGUDA

Absceso:

Producción de grandes cantidades de

pus o exudado purulento que contiene
neutrófilos y liquido de edema.
 RESOLUCIÓ N DE LA INFLAMACIÓ N
AGUDA

Cicatrización y sustitución por tejido

conjuntivo (fibrosis):

  Crecimiento de tejido conjuntivo hacia

la zona de lesión o exudación que se
convierte en una masa de tejido fibroso; este
proceso se llama también organización.
 INFLAMACIÓ N CRÓ NICA
• La inflamació n cró nica puede ser má s insidiosa,
tiene mayor duració n (días a añ os), y queda
tipificada por el aflujo de linfocitos y macró fagos
con proliferació n vascular y fibrosis (cicatrizació n)
 PROGRESIÓ N DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA CRÓ NICA

Puede producirse una respuesta cró nica

desde el principio.
La transició n de agudo a cró nico se
produce cuando no se consigue resolver la
respuesta inflamatoria aguda.
 PATRONES MORFOLÓ GICOS DE LA
INFLAMACIÓ N AGUDA
• Las características morfológicas de todas las
reacciones inflamatorias agudas son:
PATRONES MORFOLÓ GICOS
DE LA INFLAMACIÓ N
 INFLAMACIÓ N SEROSA
• La inflamación serosa se caracteriza por la
extravasación de un líquido poco espeso, que
puede derivar del plasma o de la secreción de las
células mesoteliales que revisten las cavidades
pleural, peritoneal y pericárdica.
 INFLAMACIÓ N FIBRINOSA

Fibrinógeno, consiguen atravesar la barrera

vascular y se forma fibrina, que se deposita en el
espacio extracelular.
Exudado fibrinoso (Ej. células tumorales). Inflamación
del revestimiento de las cavidades corporales, como
las meninges, el pericardio o la pleura.
 INFLAMACIÓ N SUPURATIVA
• Grandes cantidades de pus o exudado purulento, que
contiene neutró filos, necrosis licuefactiva, líquido de
edema, bacterias (Ej., estafilococos) provocan una
supuració n localizada, por lo que se les llama pió genas.
 ULCERAS
Defecto local o excavació n de la superficie de un
ó rgano o tejido que se produce por la descamació n
(pérdida) del tejido necró tico inflamado.
Mucosa oral, gá strica, intestinal o genitourinaria,
piel y los tejidos subcutá neos.
 INFLAMACIÓ N
GRANULOMATOSA
• Foco de inflamació n cró nica por infecciones especificas
(TBC, Lepra, Sífilis, suturas, astillas) o inmunitarias, que
consiste en la acumulació n de macró fagos modificados que
adoptan aspecto epitelioide o multinucleados, rodeados de
linfocitos y células plasmá ticas «granulomas».