FACTORES

PROTECTORES DE
RIESGO
CARDIOVASCULAR

A CARGO DE:
BENDEZU CHACONA ARIANA
BENDEZU SANCHEZ MARIA FERNANDA
B E R M E O PA L O M I N O J O H A N
BERROCAL SALCEDO ALONDRA
 INTRODUCCION
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son un conjunto de
trastornos del corazón y de los vasos sanguíneos.

El infarto se define como la muerte celular o necrosis de un

órgano o parte de él. La mayoría de los ataques cardíacos son
provocados por un coágulo que bloquea una de las arterias
coronarias. Las arterias coronarias llevan sangre y oxígeno al
corazón. Si el flujo sanguíneo se bloquea el corazón sufre por la
falta de oxígeno y las células cardíacas mueren (2)
Consecuencias del infarto según la Se clasifican, según la OMS, en
extensión: hipertensión arterial, cardiopatía coronaria,
- Fallecimiento. enfermedad cerebrovascular, enfermedad
- Si es muy extenso es posible sufrir vascular periférica, insuficiencia cardíaca,
insuficiencia cardíaca de por vida, a cardiopatía reumática, cardiopatía
veces con congestión pulmonar. congénita y miocardiopatías
- Si es de pequeña extensión, habría que
controlar los factores de riesgo para
evitar un nuevo infarto
Otras de las enfermedades que también son una importante
causa de muerte son las enfermedades cerebrovasculares y están
clasificadas dentro de las ECV
 FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Se entiende como factor de riesgo cardiovascular (FRCV)
aquella característica biológica, condición y/o modificación
del estilo de vida que aumenta la probabilidad de padecer o de
fallecer por cualquier causa de una enfermedad cardiovascular
en aquellos individuos que lo presentan a medio y largo plazo

SOCIODEMOGRÁFIC
OS Y ECONÓMICOS
FACTORES
PRINCIPALES
CONDUCTUALES Y
ENFERMEDAD DE
BASE
 INTRODUCCION DE FACTORES PROTECTORES
«condicionantes endógenos o ligados a estilos de vida, que incrementan la probabilidad de padecer o
morir por enfermedad cardiovascular en aquellos individuos en los que inciden»
El principal factor de riesgo negativo es la lipoproteína de alta densidad
(HDL), la lipoproteína cardio-protectora por excelencia. En los últimos años
se ha demostrado que la modificación oxidativa de las lipoproteínas de baja
densidad (LDL) es un factor patogénico esencial en la arteriosclerosis
 La génesis de la arteriosclerosis es multifactorial e intervienen tanto factores genéticos como
DIETA: ambientales; entre estos últimos, los hábitos dietéticos constituyen un factor esencial
determinante de la susceptibilidad a la arteriosclerosis y desarrollo de cardiopatía coronaria
(CC).

La dieta tiene efectos tanto sobre las concentraciones de

colesterol en plasma y su composición lipoproteica, como
sobre la oxidación lipídica, la presión arterial y la
trombogénesis/ fibrinolisis.
Entre los componentes de la dieta, los ácidos grasos son el
factor más importante que determina las concentraciones de
lípidos plasmáticos.

o Numerosos estudios clínicos y epidemiológicos han demostrado una relación inversa entre
ÁCIDOS GRASOS
MONOINSATURADOS las concentraciones de cHDL y el riesgo de Enfermedad Coronaria, en consecuencia, la
dieta ideal para reducir la colesterolemia debería aumentar o, al menos no disminuir los
niveles de colesterol HDL.
o En este sentido, estudios recientes confirman que la sustitución de Ácidos Grasos
Saturados por Ácidos Grasos Monoinsaturados no reduce el colesterol HDL, y, en estudios
donde se observó un aumento del colesterol HDL, éste se asoció con un aumento paralelo
de las concentraciones de apo A-I, apolipoproteína a la que se le atribuye un papel
antiaterogénico importante.
o En resumen, los AGM son tan eficaces en reducir los niveles de cLDL como los
poliinsaturados, pero además pueden aumentar las concentraciones de cHDL y de apo A-I.
 ÁCIDOS GRASOS Los ácidos grasos poliinsaturados se clasifican en n-6 (u (-6) y n-3 (u (-3), los cuales no
POLINSATURADOS pueden ser sintetizados por el organismo humano y únicamente se obtienen a través de la
dieta. El principal ácido graso n-6 es el linoleico (C18:2), que abunda en los aceites vegetales
(maíz, girasol, soja, etc.).
Los ácidos grasos n-3 se encuentran principalmente en los animales marinos y los principales son el ácido linolénico (C18:3), el
eicosapentaenoico (EPA; C20:5) y el docosahexaenoico (DHA; C22:6). Los estudios en poblaciones que consumen grandes
cantidades de grasa n3 en forma de pescado y otros animales marinos sugieren que estos hábitos dietéticos se asocian a una baja
incidencia de Enfermedad Coronaria.

El mecanismo de este presunto efecto protector puede ser múltiple: modificación del perfil lipídico
(aunque su efecto es básicamente hipotrigliceridemiante), inhibición de la agregación plaquetaria
(fundamentalmente al disminuir la formación de tromboxano A2 y mantener estable la producción
de prostaciclina), reducción de la presión arterial y la viscosidad sanguínea.

Existen dos tipos distintos de fibra alimentaria: la insoluble, como la celulosa, lignina y algunas
hemicelulosas, abundante en los cereales, y la fibra soluble, como las gomas y pectinas,
contenidas en las legumbres, verduras y frutas. Por lo general, los alimentos que contienen
abundante fibra soluble o sus extractos tienen mayor efecto hipocolesterolemiante que los
vegetales ricos en fibra insoluble como el salvado.
FIBRAS:
 Existen numerosas evidencias de que la modificación oxidativa de las LDL representa el inicio del
ANTIOXIDANTES: desarrollo de la placa de ateroma, y, en consecuencia, de la arteriosclerosis y contribuye en su
progresión. La susceptibilidad de los lípidos de las LDL al estrés oxidativo depende del adecuado
balance entre su contenido en ácidos grasos poliinsaturados y determinados antioxidantes.
Determinados nutrientes de la dieta como las vitaminas E, C y los betacarotenos, se comportan
como antioxidantes, y hay datos epidemiológicos que muestran una relación inversa entre los
niveles de vitamina E y la mortalidad por CC.
Se ha publicado que el tomate, concretamente su principio activo «licopene», es un antioxidante
natural de la dieta, con consumo elevado en la zona mediterránea y mayor absorción intestinal en
presencia de aceite o grasa, también se sabe que su cocción aumenta la disponibilidad de sus
antioxidantes.

En el caso de la cardiopatía coronaria, el riesgo es mayor para los abstemios (aunque no se

ALCOHOL: conocen bien las posibles razones); en el caso de los accidentes cerebrovasculares con
cantidades moderadas-severas puede ocurrir lo contrario debido al efecto adverso del alcohol
sobre la hipertensión. Por lo tanto, se puede llegar a la conclusión de que el consumo
moderado de bebidas alcohólicas (10-30 gr, de etanol al día, de 1 a 3 copas) reduce la
mortalidad cardiovascular debida fundamentalmente a cardiopatía isquémica aterosclerótica
en comparación con la abstención y el consumo intenso de bebidas alcohólicas.
.
 INFLUENCIAS GENÉTICAS:

Es bien sabido que los factores genéticos desempeñan una función

importante en la etiología y patogénesis de las enfermedades
cardiovasculares e intervienen en la susceptibilidad o resistencia del
individuo a la enfermedad.
Por ejemplo, la frecuencia alélica E4 del gen de la apoproteína E en la
población española e italiana es menor que en los países nórdicos,
esto tiene importancia por cuanto la posesión de esta isoforma de apo
E se asocia con una menor esperanza de vida, como han demostrado
los estudios que analizan la frecuencia de los distintos alelos de apo E
en octogenarios; si esta menor supervivencia se debe a una mayor
incidencia de la enfermedad de Alzheimer o a la alteración del
metabolismo de las lipoproteínas que produce la apo E4, está por
determinar.
La mutación del gen de la lipoprotein lipasa (LPL) (Ser447-Ter) se ha
asociado con la presencia de un perfil lipídico y de lipoproteínas
protector. Los sujetos con dicha mutación tienen niveles más elevados
de cHDL y apo A-I, menores de triglicéridos y colesterol total/cHDL.
.
 INFLUENCIAS AMBIENTALES:

• Estudios recientes han demostrado que el polimorfismo genético de las apolipoproteínas puede
tener un importante papel en la respuesta individual a las modificaciones de la dieta, identificando a
los sujetos hiper o hiporrespondedores, pudiendo condicionar el desarrollo de hipercolesterolemias
poligénicas.
• Se ha descrito que las variaciones genéticas de la apo E son responsables de un 14% de la
variabilidad en los niveles de colesterol y LDL en la población general.
• Los mayores niveles de LDL observados en los sujetos portadores del alelo E4 se manifiestan
principalmente en presencia de una dieta con gran contenido en grasa, pero no se modifican
cuando sólo varía el contenido en colesterol dietético.
• La presencia del alelo E4 determina una mayor capacidad de absorción de colesterol en la
mucosa intestinal que la del alelo E2. El alelo apo A-IV-2 no presentaba variaciones en los
niveles de cLDL ante cambios en la grasa de la dieta, sino que presentaba hiperrespuesta
en los niveles de cHDL.
• La mutación (Thr347Ser) de la apo A-IV también presenta el fenómeno de respuesta
lipídica a la dieta, los portadores del alelo Ser347 presentaron una hiperrespuesta en los
niveles de cLDL al aumentar el contenido de grasa saturada de la dieta.
• Por otra parte, existen fármacos que actúan como activadores, a nivel del gen, de la apo A-l
y por tanto, incrementan los niveles de HDL, como son: el fenobarbital, el alcohol, las
resinas (colestiramina), fibratos (gemfibrocilo), corticoides y estrógenos
 ACTIVIDAD
FÍSICA

El actual estilo de vida de la población, que

incluye inactividad física, contribuye al
desarrollo de la ateroesclerosis y el
consiguiente aumento de las enfermedades
cardiovasculares.
En estudios más recientes40 se ha estudiado el efecto a largo plazo del ejercicio fuera del medio de trabajo,
mostrando un gran efecto beneficioso.

Reducir la presión
arterial. Se recomienda ejercicio moderado, no agotador, durante el
tiempo libre con sesiones de 20-30 minutos a días alternos, o
Reducir la frecuencia bien caminar una hora diaria. La actividad física aerobia
cardiaca. como trotar, caminar, nadar, montar en bicicleta en
contraste con la actividad física extrema, reduce el riesgo
Reducir los triglicéridos.
MECANISMOS

de infarto del miocardio

Aumentar cHDL42.

Aumentar la sensibilidad a
la insulina.
Favorecer la
fibrinólisis.
Modificaciones protectoras
en el perfil hemostático,
 EFECTOS
El ejercicio afecta el sistema fibrinolítico, modula la fibrinolisis . El ejercicio
VASCULARES
vigoroso durante seis meses en adultos saludables, reduce lo niveles
plasmáticos de fibrinógeno, aumenta el activador tisular del plasminógeno

El endotelio vascular desempeña un papel importante en la regulación del

FUNCION tono arterial y la agregación plaquetaria debido a la liberación del óxido
ENDOTELIAL nítrico, especialmente cuando se presenta la fricción del flujo sobre el vaso
sanguíneo

El ejercicio aumenta la actividad parasimpática en individuos físicamente

FUNCIÓN entrenados lo cual facilita la disminución de la frecuencia cardiaca. La
AUTONÓMICA respuesta simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo
regulan la frecuencia cardiaca

EFECTOS La baja de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca durante el

ANTIISQUÉMICOS ejercicio submáximo reduce el trabajo miocárdico.
 EFECTO El entrenamiento físico mejora la suplencia de oxígeno al miocardio con una
ANTIARRÍTMICO reducción concomitante del tono simpático y la liberación de catecolaminas
reduciéndose, por lo tanto , el riesgo de fibrilación ventricular

EFECTOS SOBRE
El ejercicio reduce la incidencia de hipertensión arterial (22). En
LA PRESIÓN
hipertensión moderada, la actividad física a corto término disminuye la
ARTERIAL
presión sanguínea durante 8 a 12 horas post ejercicio.

EFECTOS SOBRE En un metaanálisis de 95 estudios concluyen que el ejercicio disminuye en

LÍPIDOS 6.3 % del colesterol total, 10.1% del colesterol LDM y en 13.4% el
colesterol HDL
TERAPIA HORMONAL SUSTITUTIVA La disminución de la diferencia en la prevalencia de CC, entre
NO ANTICONCEPTIVA hombres y mujeres al avanzar la edad, se produce en el
momento de la menopausia y va acompañado de un aumento en
los niveles de LDL y de una disminución de los niveles de HDL
en la mujer.

El tratamiento de la menopausia se puede realizar con el

tratamiento hormonal sustitutivo (THS), con las moléculas
denominadas moduladores selectivos de los receptores estrogénicos
(SERM), o con fitoestrógenos.

La edad de la menopausia es inversamente proporcional a la

incidencia de patología cardiovascular; así, las mujeres castradas
precozmente tienen una probabilidad máxima de presentar infarto
de miocardio1.
El inicio de la terapia hormonal sustitutiva
(THS) con estrógenos asociados o no a
progesterona ha supuesto, según la
mayoría de los autores, una disminución
considerable del riesgo cardiovascular

Asimismo, la duración del tratamiento

influye directamente en la disminución del
riesgo relativo para la enfermedad6. 

El THS influye de forma favorable en

varios de los principales factores de riesgo
para la enfermedad cardiovascular,
especialmente sobre la dislipemia y los
valores de la presión arterial7.
 Reducción del riesgo de CC Sin embargo, su recomendación debe
en mujeres postmenopáusicas. considerar su potencial cancerígeno a
nivel endometrial y mamario.

A nivel de lípidos, aumenta los niveles

de HDL y reduce los de LDL.
EFECTOS

Aumenta la vasodilatación
dependiente del endotelio.

Tiene propiedades antioxidantes,

reduce el fibrinógeno y la lipoproteína
(a).
 INTERACIONES GEN Estudios recientes han demostrado que el polimorfismo genético de las
AMBIENTE apolipoproteínas puede tener un importante papel en la respuesta
individual a las modificaciones de la dieta

identificando a los sujetos hiper o

hiporrespondedores, pudiendo condicionar
el desarrollo de hipercolesterolemias
poligénicas.
 Por otra parte, existen
Las variaciones genéticas de la apo E son fármacos que actúan como
responsables de un 14% de la activadores, a nivel del gen, de
variabilidad en los niveles de colesterol y la apo A-l y por tanto,
LDL. incrementan los niveles de
HDL.
Los mayores niveles de LDL observados
en los sujetos portadores del alelo E4 se
manifiestan principalmente en presencia
de una dieta con gran contenido en
grasa.

La presencia del alelo E4 determina una

mayor capacidad de absorción de
colesterol en la mucosa intestinal que la
del alelo E2.
 FACTORES CONDUCTUALES Y PSICOSOCIALES

Hay diversas publicaciones son competitividad,

sobre la asociación de impaciencia,
enfermedad cardiovascular con Mayor atención agresividad,
ansiedad, estrés, movilidad ambición, lenguaje
social y falta de adaptación. y mímica bruscos o
tensos

Se han diseñado estudios con métodos para la adaptación

del individuo y modificación del comportamiento con
reducción significativa del riesgo de reinfartos y de mortalidad
cardíaca.
 CARDIOPROTECCIÓN: UN TRIUNFO DE LA BIOMEDICINA
DEL SIGLO XX
 

La cardioprotección significa prevenir el daño vascular coronario y de los

miocitos cardíacos, lo cual se obtiene por mecanismos internos del
organismo y a través de diversos fármacos. Se revisan los mecanismos de
la cardioprotección endógena, metabólica y farmacológica.

METABOLISMO ENERGÉTICO DURANTELA ISQUEMIA CARDÍACA

A causa de que las

En condiciones aerobia las 2 vías concentraciones Si el aporte de oxígeno es
metabólicas principales del El metabolismo se
miocito cardíaco son la beta sanguíneas de estos interrumpido y el balance
modifica gradualmente
oxidación de los ácidos grasos sustratos están entre la producción y el
con paso de la respiración
libres, que aporta 2/3 de ATP, y la relativamente altas, el consumo de ATP se altera,
oxidación de la glucosa que aerobia a la glucólisis
suplemento de oxígeno es como sucede en la
representa 1/3 del ATP producido anaerobia
en la célula el limitante en la síntesis isquemia
de ATP.
MECANISMOS DE CARDIOPROTECCIÓN: ENDÓGENO, METABÓLICO
Y FARMACOLÓGICO

Cardioprotección Cardioprotección
Cardiopatía endógena
metabólica farmacológica
• Precondicionamiento Infusión de insulina y Anticálcicos.
isquémico. glucosa Betabloqueadores.
"Segunda ventana"
de
precondicionamiento
isquémico.
Hipoxia.
Estimulación vagal
CONCLUSION
ES
Concluimos que en la última mitad del siglo XX se han desarrollado
múltiples investigaciones biomédicas especialmente en lo concerniente
a los mecanismos de protección cardiovascular, lo que condiciona
modificaciones en la historia natural de las enfermedades del corazón
y los vasos sanguíneos. Además de los mecanismos de
cardioprotección endógena y metabólica, los fármacos
antihipertensivos(anticálcicos, betabloqueadores, IECA) y los de
acción anti isquémica celular directa como la trimetazidina,
representan en la actualidad un trinfo de la biomedicina
contemporánea.