CAMBIOS

HISTOPATOLÓGICOS
DE LAS PATOLOGÍAS
DEL SISTEMA
ENDOCRINO.
INTEGRANTES:
- Martha Cueto.
- Duvan Contreras.
- María Paula Chimbi.
- Vinis Cuello.
Dr. Wilson Torres.
Medicina IV B
 TIPOS.
Prolactinomas conducen a infertilidad y, en
ocasiones, a producción
inadecuada de leche por la TRASTORNOS DE
Adenomas corticopropos
glandula mamaria.
segregan ACTH y producen el LA HIPÓFISIS.
síndrome de Cushing
Adenomas somatotrofos segregan un exceso de hormona • Sus defectos estructurales son escasos.
de crecimiento y conducen a
gigantismo o acromegalia. • Posee diferentes anomalías funcionales,
Adenomas tirotropos y ambos tipo son raros. conduciendo a la liberación insuficiente o
gonadotropos excesiva de una o de mas de las muchas
Adenomas no secretores un gran numero de adenomas hormonas.
hipofisiarios no producen • Sus lesiones histopatológicas mas comunes
secreción demostrable de
son los adenomas benignos, derivados de la
hormonas; así pues, tales
tumores solo se manifiestan
parte anterior de la hipófisis (adenohipófisis).
cuando comprimen estructuras • Los adenomas pueden proceder de
locales vitales o cuando alcanzan cualquiera de los tipos celulares normales de
un tamaño relativamente grande
la hipófisis anterior:
para destruí tejidos adyacentes.
 ADENOMAS
HIPOFISIARIOS.

• Se clasifican sobre la base de las

hormonas producidas por las células
neoplásicas, que se detectan con
tinciones inmunohistoquímicas
realizadas en secciones tisulares
 CARACTERISTICAS

• Pueden ser funcionales o

silentes.
• Suelen aparecer en adultos
entre 35 y 60 años de edad.
• Son microadenomas si su
diámetro es <1cm
• Son macroadenomas si su
diámetro es 1cm
• Sus signos y síntomas
consisten en anomalías
endocrinas y en efectos de
masa.
 SIGNOS Y
SINTOMAS
• Anomalías endocrinas y efectos de
masa.
• Anomalías radiológicas en silla turca
• Anomalías en el campo visual.
• Hipertensión intracraneal.
• Hipopituitarismo (pocas veces).
• Hemorragia que conlleva a apoplejía
hipofisiaria.
 CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS

• Lesión bien delimitada y blanda.

• Puede estar confinado a la silla turca (tumores
pequeños).
• Las lesiones mayores típicamente se extienden por la
parte superior a través del diafragma de la silla hacia la
región supraselar, donde con frecuencia comprimen el
quiasma óptico y las estructuras adyacentes.
• Al expandirse: erosionan la silla turca y la apófisis
clinoides anterior.
• Se puede extender localmente hacia los senos
cavernosos y esfenoidales.
• Adenomas invasivos: el 30% no están encapsulados
e infiltran el hueso adyacente, la duramadre y el
cerebro (infrecuentemente).
• En los adenomas grandes, son frecuentes los focos
de hemorragia y/o necrosis.
 CAMBIOS
HISTOPATOLÓGICOS
• Se componen de un grupo de células poligonales
relativamente uniformes dispuestas en:
• sábana
• cordones
• papilas.
• El tejido conectivo de soporte (reticulina) es
escaso:
• consistencia blanda y gelatinosa de muchas
lesiones.
• Núcleo uniforme o pleomórfico.
• La actividad mitótica escasa.
• El citoplasma acidófilo, basófilo o cromófobo.
• CARACTERIZADO: monomorfismo celular y la
ausencia de reticulina.
 TRASTORNOS DE LAS GÁNDULAS
TIROIDES Y PARATIROIDES
• Aumento y disminución de la producción de tiroxina por una
variedad de procesos patológicos de la tiroides.
• HIPOTIROIDISMO (MIXEDEMA) Múltiples causas,
algunas con base autoinmune (TIROIDISTIS DE
HASHIMOTO).
• HIPOTIROIDISMO DE LARGA EVOLUCIÓN
Retracción, fibrosis y destrucción de la mayoría de los
folículos tiroideos, con escaso infiltrado residual de células
inflamatorias crónicas (TIROIDITIS ATRÓFICA PRIMARIA).
• HIPERTIROIDISMO Hiperplasia difusa de las células
foliculares tiroideas, más frecuente en la enfermedad de
Graves.
• Algunas veces la hiperplasia se limita a un solo adenoma
tiroideo benigno o a uno u dos nódulos en un bocio
multinodular.
• La mayoría de los adenomas tiroideos y los bocios
multinodulares no son funcionales y no producen trastornos
en la producción de hormonas tiroideas.
 TRASTORNOS DE LAS GÁNDULAS
TIROIDES Y PARATIROIDES
CARCINOMA TIROIDEO
• Folicular, papilar y anaplásico Proceden de las células cúbicas del
revestimiento folicular.
• Medular Tumor maligno infrecuente de las células productoras de
calcitonina (Parafoliculares), con producción de amieloide característica.
• Es posible el desarrollo de un linfoma de la glándula tiroides, habitualmente
después de una TIROIDITIS DE HASHIMOTO.
• GLÁNDULAS PARATIROIDES Hiperplasia y adenoma benigno.
Anomalias asociadas, primarias o secundarias, de la parathormona y el
metabolismo del calcio que conducen a una enfermedad ósea e
hipercalcemia.
• El carcinoma de paratiroides es muy raro.
 TIROIDITIS DE HASHIMOTO
• Tiroiditis autoinmune en la que los folículos (F) tiroideos
son destruidos progresivamente por procesos
inmunológicos.
• La glándula experimenta infiltración difusa por linfocitos y
células plasmáticas.
• En algunas áreas los linfocitos pequeños con tinción
oscura se agregan para formar folículos (Fo) linfoides
típicos, muchas veces con centros germinales.
• Fases precoces de la enfermedad Infiltrado linfoide
extenso produce un agrandamiento difuso de la glándula
tiroides, de consistencia firme y superficie de corte pálida.
• Las células epiteliales en este proceso suelen mostrar
transformación oncoitica o en celular de Hurthl (H)
muestran citoplasma granular fuertemente eosinófilo y
núcleos ligeramente agrandados.
 TIROIDITIS DE HASHIMOTO
• Conforme los folículos tiroideos son
progresivamente destruidos a lo largo de
los años, el paciente, que al principio era
eutiroideo o incluso levemente hipertiroideo,
se convierte progresivamente en mas
hipotiroideo (MIXEDEMATOSO).
• Una vez destruidos casi todos los folículos
tiroideos, el infiltrado linfoide se hace
menos obvio y su superpone fibrosis, con
reducción progresiva de tamaño de la
glándula.
 HIPERPLASIA TIROTÓXICA
• FUNCIÓN TIROIDEA Sistema
hipotálamo – hipófisis. A través de la liberación
de hormona estimulante tiroides (TSH), que
estimula las células foliculares de la tiroides
para liberar tirotoxina.
• La enfermedad de Graves es la causa más
común de hiperplasia tiroidea patológica. En
esta enfermedad autoinmune se produce una
inmunoglobulina circulante,
INMUNOGLOBULINA ESTIMULANTE DE
TIROIDES (TSI), que se une a los receptores
de la TSH en las celulas foliculares tiroideas,
imitando los efectos de la TSH y produciendo
una secreción excesiva de tiroxina.
• El aspecto grandular resultante es una
HIPERPLASIA TIROTÓXICA (foto b).
 HIPERPLASIA TIROTÓXICA
• Comparado con la tiroides normal (F.a), las
células foliculares hiperplasicas son altas y
tienen núcleos grandes que reflejan un mayor
frado de actividad metabólica.
• Los folículos son menores de lo normal por la
cantidad reducida de coloide a consecuencia
de la secreción aumentada de tiroxina.
• Las células foliculares hiperplasicas se pueden
apiñar en un lado de ácinas, de forma que se
proyectan a la luz como estructuras papilares
(P).
• El coloide de los folículos hiperplasicos
muestran festoneado (F), indicando la
utilización aumentada del coloide tiroideo
almacenado, para producir tiroxina por parte de
las células foliculares tiroideas hiperactivas.
 ADENOMA TIROIDEO

• Tumor benigno del epitelio folicular bien

delimitado.
• No son precursores de carcinoma.
• Son frecuentes hemorragias, fibrosis,
calcificación y cambios quísticos.
• Su escisión local produce la curación completa.
• Un pequeño grupo de ellos producen hormonas
tiroideas (dependientes de TSH) y causan una
tirotoxicosis con repercusión clínica.
• Se presentan como masas indoloras, presentan
dificutaltad para deglutir.
 CAMBIOS
HISTOPATOLOGICOS.
• Tumor benigno del epitelio folicular bien delimitado.
• Mide 3cm o pueden ser mas grandes >10cm de diámetro.
• No son precursores de carcinoma.
• Sus células forman folículos que contienen coloide, muestran poca variación en
tamaño, forma y morfología nuclear.
• Las formas mitóticas son infrecuentes.
• En ocasiones sus células neoplásicas contienen un citoplasma granular eosinófilo.
• Forman nódulos encapsulados , esféricos y solidos.
• De formación:
• Coloide(macrofolicular).
• Microfolicular.
• Fetal o embrionario.
• Mixto.
• Color gris-blanco y rojo marrón.
• Son frecuentes hemorragias, fibrosis, calcificación y cambios quísticos.
 aumento de
BOCIO TIROIDEO tamaño de la
glándula tiroides

reflejan una provoca hipertrofia

alteración en la e hiperplasia de las
síntesis de células foliculares
hormona tiroidea tiroideas

provocada con provocan un

frecuencia por un incremento
déficit dietético de compensador de la
yodo TSH sérica
 BOCIO MULTINODULAR
• Produce el aumento de tamaño mas extremo del
tiroides.
• Se da por hiperplasia de la glándula tiroides
debida a deficiencia subclínica de yodo.
• Puede afectar mas a un lóbulo que al otro
causando compresión lateral de las estructuras
de la línea media como la tráquea y el esófago.

Características clínicas: son las debidas al efecto masa

del aumento de tamaño glandular
• obstrucción de la vía aérea
• disfagia
• compresión de los grandes vasos del cuello y de la
parte superior de tórax.
 CAMBIOS
HISTOPATOLOGICOS.
• La glándula tiroides esta aumentada de tamaño.
• Se encuentra multilobulada y asimétrica.
• Peso: >2.00g
• Nódulos irregulares.
• Volumen variable de coloide gelatinoso marrón.
• Zonas de hemorragia fibrosis, calcificación y cambios
quísticos.
• Folículos con abundante coloide tapizado por epitelio
aplanado inactivo
• Zonas de hiperplasia folicular acompañadas de
cambios degenerativos relacionados con el estrés
físico.
• Capsula prominente entre los nódulos hiperplásicos .
• El parénquima tiroideo residual no esta comprimido.
 CARCINOMA DEL
TIROIDES.
Adopta 3 formas histológicas comunes:
 Papilar
 Folicular
 Anaplásico

ADENOCARCINOMA PAPILAR:
 Es el tipo mas común y se encuentra sobre todo en
mujeres jovenes por debajo de los 40 años.
 El tumor forma estructuras papilares complejas,cada una
compuesta por un eje estrecho de estroma contienen
pequeños cuerpos laminados calcificados, conocidos como
cuerpos de Psamoma.
 Tiende a extenderse por via linfatica hasta los ganglios
regionales y es el cancer tiroideo con mejor pronóstico.
  CARCINOMA FOLICULAR.

 Presenta un patrón folicular bien

estructurado y puede ser dificil de distinguir
de un adenoma folicular benigno.
 La presencia de invasión vascular en el
borde del tumor proporciona una clara
evidencia de malignidad.
 La diseminacion por via sanguinea
representa el principal mecanismo de
metástasis, siendo el pulmón y el hueso las
localizaciones mas comunes de los
depositos tumorales secundarios.
  CARCINOMA ANAPLÁSICO.
 Suele aparecer en ancianos y esta
compuesto por sabanas de células
pequeñas, escasamente diferenciadas, con
poco citoplasma; Estos tumores se pueden
confundir con los linfomas malignos de
celulas grandes.
 Estos tumores crecen con gran rapidez y
producen una invasión extensa de los
tejidos vecinos, manifestándose
frecuentemente como una masa
voluminosa en el cuello, asociada con
síntomas de compresion traqueal.
 HIPERPLASIA Y ADENOMA
DE LAS PARATIROIDES.

 Glándula hiperplásica:
 Mayor que la normal
 El componente endocrino hormonalmente
activo ha aumentado de forma notable y ha
sustituido al componente de tejido adiposo.
 Si persiste demanda de un exceso de
parathormona , la glándula puede aumentar
mucho de tamaño; Estos cambios
hiperplásicos suelen afectar a los cuatro
paratiroides de modo uniforme.
ADENOMAS PARATIROIDEOS.

Suelen afectar a solo una de las paratiroides, aunque en

ocasiones pueden ser multiples.
Un adenoma paratiroideo susituye toda la glándula.
Muchas veces persiste un fragmento paratiroideo de
tejido paratiroideo normal en la periferia.
La disposición celular del adenoma paratiroideo es
variable y las células se pueden disponer en laminas o
adoptar un patrón microacinar.
El hallazgo de un reborde periférico de la glándula
normal comprimida proporciona un dato útil para
distinguir entre adenoma e hiperplasia.
En el adenoma paratiroideo, las glándulas no afectas
pueden mostrar un patrón de supresión , en el que el
componente endocrino se atrofia y es sustituido por
tejido adiposo.
Las glándulas no afectas se hacen mucho más pequeñas,
mas adiposas y más dificiles de localizar durante la
cirugía exploradora.
 FEOCARCINOMA.
 Tumor originado en la médula drenal que segrega
adrenalina y noradrenalina.
 La mayoria son benignos en cuanto a sus caraterísticas
de crecimiento, pero la secresión excesiva de
catecolaminas puede causar una hipertensión
potencialmente ideal.
 Desde el punto de vista macroscópico, la superficie de
corte del tumor es de color marrón pálido.
 En el examen histológico, el tumor se compone de nidos
de celulas irregulares, frecuentemente con citoplasma
rosadogranular, que refleja un alto contenido de gránulos
endocrinos.
 Existen varriantes malignas, pero el diagnóstico se debe
bajar en la evidencia de invasión y diseminación puesto
que los criterios puramente citológico no son fiables.
 Estos tumores suelen segregar catecolaminas; Un
marcador diagnóstico es el ácido vanitilnandético (AVM),
un metabolito que se puede medir en la orina.
GENERALIDADES DE LAS GLANDULAS
SUPRARRENALES
• Las glándulas suprarrenales son órganos endocrinos pares con corteza
y medula que difieren en su desarrollo, estructura y función
• Corteza y medula son dos glándulas integradas en una sola estructura
• La corteza tiene 3 zonas
• Sintetiza 3 tipos de esteroides
• ( glucocorticoides, mineralocorticoides y
Esteroides sexuales)
 MEDULA SUPRARRENAL

Formada por células cromafines que se sintetizan y secretan

catecolaminas principal mente la adrenalina
TRASTORNOS DE LAS GLADULAS
SUPRARRENALES
Los trastornos de la glándula suprarrenal son variados debido a las
características histológicas y funcionales que ésta presenta.
Síndromes de hiperfunción suprarrenal
 Híperconrtisolismo (síndrome de Cushing)
Hiperaldosteronismo como consecuencia del exceso de aldosterona
 HIPERCORTISOLISMO (SINDROME DE
CUSHING

Este trastorno es causado por alteraciones que aumentan la

concentración de glucocorticoides .

- Puede originarse desacuerdo a sus causas en exógena y

endógena
- Cuando es exógeno se denomina (S.c yatrogeno) por
administración de glucocorticoides exógenos
- Las causas endógenas se dividen en, ACTH dependientes y
ACTH independientes
 (SINDROME DE
CUSHING)
 Los adenomas hipofisiarios secretores de ACTH suponen alrededor del 70% de los casos de hipercortisolismo
endógeno
 Afecta 4 veces mas a las mujer que a los hombres
 Esa forma hipofisiaria se denomina enfermedad de Cushing
 Causado un microadenoma hipoficiario productor de ACTH
 Primario o segundario a liberación excesiva de ACTH por un tumor productor de CRH
 MORFOLOGIA DEL HIPERCORTISOLISMO
(SINDROME DE CUSHING)

 Las lesiones principales del síndrome de cuhing se encuentran en la

hipófisis y en las glándulas suprarrenales.
 El cambio hialino de crooke
 Según la causa del hipercortisalismo,

-SUPRARRENALES:
Atrofia cortical, hiperplasia difusa, hiperplasia
macronodular, adenoma o carcinoma
EVOLUCION CLINICA DEL
HIPERCORTISOLISMO (SINDROME DE CUSHING
 El S.C se desarrolla lentamente y sus manifestaciones iniciales
pueden ser casi imperceptibles.

DIAGNOSTICO:
cortisol libre en orina de 24 horas (CLU),
test de supresión con 1mg de
dexametasona a las 23 h (test de
Nugent) y cortisol salival nocturno (2).
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
BIBLIOGRAFIA.