UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE MEDICINA
MEDICINA I

TROMBOEMBOLIA
PULMONAR
ALUMNA: KARLA LUCÍA
GARCÍA PÉREZ
DOCENTE: DR. CAMILO
PEÑA
 DEFINICIÓN
Se define como una oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por el enclavamiento de
un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso.
Trombosis venosa de TV profunda de
ORIGEN >80% ¿Asintomática?
localización diversa extremidades inferiores

Tercera patología cardiovascular más frecuente después de la cardiopatía isquémica y la

enfermedad cerebrovascular

Incidencia anual de 70 casos por cada 100.000 habitantes

Las tasas son 8 veces superiores en pacientes >80 años que en <50 años.

La tasa de mortalidad por EP no diagnosticada puede alcanzar un 30%, mientras que sólo
alrededor del 8% de los casos de EP diagnosticados y tratados oportunamente culminan en
defunción.

• Uresandi F, Monreal M, García-Bragado F, Domenech P, Lecumberri M, Escribano P, et al. Normativa SEPAR: Consenso nacional sobre el
diagnóstico, estratificación de riesgo y tratamiento de los pacientes con tromboembolia pulmonar. Arch Bronconeumol. 2013; 49(12): 534-47
• Farreras P, Rozman C. Medicina Interna, 18a ed. Madrid, Elsevier, 2016
• Machado L, Dimakis D. Enfoque diagnóstico de la tromboembolia pulmonar. Acta Médica Grupo Ángeles. 2017; 15(1): 36-46
 Relacionados con uno o varios de los mecanismos etiopatogénicos
FACTORES DE RIESGO de la enfermedad: estasis, lesión endotelial e hipercoagulabilidad.

Triada de
Virchow

• Uresandi F, Monreal M,
García-Bragado F, Domenech
SEPAR P, Lecumberri M, Escribano P,
et al. Normativa SEPAR:
Consenso nacional sobre el
diagnóstico, estratificación de
riesgo y tratamiento de los
pacientes con
tromboembolia pulmonar.
Arch Bronconeumol. 2013;
49(12): 534-47

ETEV provocada o
secundaria
 FACTORES DE RIESGO

• Ubaldini J (Dir). Consenso de

enfermedad tromboembólica
aguda. Rev Argent Cardiol. 2016;
84: 74-91.

EP MASIVA
Comprende 5 a 10% de los casos y se
caracteriza por trombosis extensa que
afecta al menos, la mitad de los vasos
del pulmón.
Los signos definitorios de PE masiva
son disnea, sincope, hipotensión y
cianosis.
El cuadro inicial puede ser el choque
cardiogeno y los pacientes fallecen
por insuficiencia de múltiples órganos
y sistemas.
Kasper, D. and Harrison, T. Harrison, principios de medicina interna. 19th ed. McGraw-Hill.2016.México
CLASIFICACIÓN
EP SUBMASIVA EP DE BAJO RIESGO
Abarca 20 a 25% de los pacientes y Comprende 70 a 75% de los casos,
se caracteriza por disfunción del VD y en tal situación los pacientes
a pesar de la presión arterial muestran un pronostico excelente.
sistémica normal.
La combinación de insuficiencia de
las cavidades derechas del corazón
y la liberación de biomarcadores
cardiacos denota una mayor
posibilidad de deterioro clínico.
 FISIOPATOLOGÍA Desprendimiento
• Hipercoagulabilidad
TRIADA DE Formación de
• Estasis venosa ÉMBOLO
VIRCHOW un trombo
• Cambios en la pared vascular

Reducción del Oclusión extensa y

área transversal Vasoconstricción aguda del lecho
de los vasos pulmonar Liberación de sustancias de vascular arterial
pulmonares hipóxica origen plaquetario pulmonar

Alteración de la relación ventilación/perfusión (V/Q) se incrementa el espacio muerto fisiológico

FISIOPATOLÓGICAS

Se establece un cortocircuito D-I (intrapulmonar o intracardiaco) que condiciona una respuesta refleja
ALTERACIONES

neurogénica que se traduce en hiperventilación alveolar.

Se produce broncoconstricción en las vías aéreas distales al sitio de oclusión vascular, lo que conlleva un
incremento de la resistencia al flujo aéreo

Si el tromboembolismo ocluye >30-50% del área de sección transversal del lecho arterial pulmonar, se produce
un incremento de la presión arterial pulmonar sistólica (PAPS)
• Farreras P, Rozman C. Medicina Interna, 18a ed. Madrid, Elsevier, 2016
• Machado L, Dimakis D. Enfoque diagnóstico de la tromboembolia pulmonar. Acta Médica Grupo Ángeles. 2017; 15(1): 36-46
 FISIOPATOLOGÍA
La TEP genera vasoconstricción local mediada por sustancias liberadas por plaquetas activadas: TxA2 y la
serotonina, lo cual influye en el aumento inicial de la resistencia vascular pulmonar (RVP); asimismo, existe
una disminución proporcional en la distensibilidad arterial.
ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS

Con el aumento súbito de la RVP se produce una dilatación del ventrículo derecho (VD), con la
concomitante alteración de la contractilidad miocárdica e insuficiencia ventricular derecha (IVD).

El alza en la presión y volumen del VD conlleva una subida en la tensión parietal y estiramiento miocítico, lo
cual prolonga el tiempo de contracción del VD.

Activación neurohumoral condiciona una estimulación cronotrópica e inotrópica; aumentan la PAPS, que
mejora el flujo sanguíneo a través de la vasculatura pulmonar obstruida, estabilizando temporalmente la
presión arterial sistémica.

El alargamiento del periodo de contracción del VD conduce a un abombamiento del septo interventricular
hacia el ventrículo izquierdo (VI) durante la fase inicial de la diástole; asimismo, se puede suscitar un
bloqueo de la rama derecha del haz de His.

Todo ello resulta en un defecto de llenado del VI, lo cual genera una reducción del gasto cardiaco que
contribuye a la hipotensión sistémica e inestabilidad hemodinámica. Existe una elevación de los niveles
plasmáticos de biomarcadores de daño miocárdico debido a isquemia del VD.
• Machado L, Dimakis D. Enfoque diagnóstico de la tromboembolia pulmonar. Acta Médica Grupo Ángeles. 2017; 15(1): 36-46
• Ubaldini J (Dir).
Consenso de
enfermedad
tromboembólica
aguda. Rev Argent
Cardiol. 2016; 84: 74-
91.
 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la enfermedad debe combinar la sospecha clínica, los resultados del dímero D y las pruebas
de imagen.

Sospecha clínica
Paciente que refiere disnea de nueva aparición, empeoramiento de su disnea habitual,
TEP aguda dolor torácico, síncope o hipotensión sin una explicación alternativa, particularmente
sintomática cuando las pruebas complementarias básicas (radiografía de tórax, electrocardiograma y
gasometría arterial) descartan otros diagnósticos diferenciales.

La evaluación estandarizada, mediante reglas de predicción de la probabilidad clínica, clasifica a los

pacientes en categorías con prevalencia de TEP distinta (aproximadamente el 10% para probabilidad baja,
el 25% para probabilidad intermedia y > 60% para probabilidad alta) y facilita la interpretación de las
demás pruebas diagnósticas. La escala de Wells y la escala de Ginebra han sido las más ampliamente
validadas.

• Uresandi F, Monreal M, García-Bragado F, Domenech P, Lecumberri M, Escribano P, et al. Normativa SEPAR: Consenso
nacional sobre el diagnóstico, estratificación de riesgo y tratamiento de los pacientes con tromboembolia pulmonar. Arch
Bronconeumol. 2013; 49(12): 534-47
 opacidad de la base
pleural

ipsolateral

Amputación de la arteria pulmonar (signo de Palla)

y un triángulo de oligohemia focal con base pleural
y vértice hacia el hilio pulmonar (signo de
Westermark)Estos datos radiológicos
se presentan en una minoría de enfermos
DÍMERO D
Es un producto de degradación de la fibrina presente en el trombo, que se genera cuando esta es proteolizada
por la plasmina.

Es una prueba de alta sensibilidad,

pero de baja especificidad, porque su
elevación también se asocia a otras
situaciones clínicas como edad
avanzada, infección, cáncer, embarazo o
ingreso hospitalario.

En pacientes normotensos con

probabilidad de TEP baja o intermedia,
un dímero D de alta sensibilidad (≥
95%) negativo (< 500 ng/mL) excluye el
diagnóstico de TEP.
 Existen diversas herramientas diagnósticas:
Gasometría arterial, citometría hemática completa,
determinación sérica de troponina y/o PNC,
angiografía, flebografía, TCH, IRM, radiografía torácica,
gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión,
electrocardiografía, ecocardiografía y ecografía
venosa, entre otras.

• Machado L, Dimakis D. Enfoque diagnóstico de la tromboembolia pulmonar. Acta Médica Grupo Ángeles.
2017; 15(1): 36-46
HERRAMIENTAS PRONÓSTICAS

• Ubaldini J (Dir). Consenso de enfermedad tromboembólica aguda. Rev Argent Cardiol. 2016; 84: 74-91.
HERRAMIENTAS PRONÓSTICAS

• Uresandi F, Monreal M, García-Bragado F, Domenech P, Lecumberri M, Escribano P, et al. Normativa SEPAR: Consenso nacional sobre el
diagnóstico, estratificación de riesgo y tratamiento de los pacientes con tromboembolia pulmonar. Arch Bronconeumol. 2013; 49(12): 534-47
• Ubaldini J (Dir). Consenso de
enfermedad tromboembólica
aguda. Rev Argent Cardiol.
2016; 84: 74-91.
• Ubaldini J (Dir). Consenso de enfermedad tromboembólica aguda. Rev Argent Cardiol. 2016; 84: 74-91.
• Uresandi F, Monreal M, García-Bragado F, Domenech P, Lecumberri M, Escribano P, et al. Normativa SEPAR: Consenso nacional sobre el diagnóstico, estratificación de riesgo y
tratamiento de los pacientes con tromboembolia pulmonar. Arch Bronconeumol. 2013; 49(12): 534-47
• Ubaldini J (Dir). Consenso de enfermedad tromboembólica aguda. Rev Argent Cardiol. 2016; 84: 74-91.
• Ubaldini J (Dir). Consenso de enfermedad tromboembólica aguda. Rev Argent Cardiol. 2016; 84: 74-91.