GLOMERULONEF

RITIS
Erika Luisa Mendonca Botechia
GLOMERULONEFRITIS

• LAS GLOMERULONEFRITIS CRONICA REPRESENTAN LA PRINCIPAL CAUSA DE

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.
• LAS GLOMERULONEFRITIS PUEDEN SER PRIMARIAS O SECUNDARIAS.
• EN LAS PRIMARIAS LA AFECTACION RENAL ES EXCLUSIVA O PREDOMINANTE.
• EN LAS SECUNDARIAS LOS GLOMERULOS PUEDEN RESULATAR LESIONADOS POR
NUMEROSAS ENFERMEDADES SISTEMICAS COMO : LUPUS E. SISTEMICO,
HIPERTENSION, DIABETES, AMILOIDOSIS ETC.
SINDROMES CLINICOS BASICOS EN
GLOMERULOPATIAS
CAMBIOS HISTOLOGICOS GENERADOS X
GLOMERUNEFRITIS!!!!!!

1. HIPERCELULARIDAD GLOMERULAR : ↑ NUMERO DE CELULAS EN EL OVILLEJO

GLOMERULAR. ESTA HIPERCELULARIDAD SE DEBE A :
1.PROLIFERACION DE CELULAS MESANGIALES O DEL EPITELIO PARIETAL.
2.INFILTRACION LEUCOCITARIA COMPUESTA DE NEUTROFILOS, MONOCITOS O
LINFOCITOS.
3.FORMACION DE SEMILUNAS : MASAS CELULARES CONSTITUIDAS POR
PROLIFERACION DE CELULAS EPITELIALES E INFILTRACION POR LEUCOCITOS
• ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA BASAL : CON TACNICAS DE H – E Y PAS
SE OBSERVA ENGROSAMIENTO DE LA PARED CAPILAR; CUANDO LO
OBSERVAMOS CON MICROSCOPIA ELECTRONICA ESTO PUEDE DEBERSE A :
1.ENGROSAMIENTO DE LA PROPIA MEMBRANA BASAL ( DIABETES)
2.DEPOSITO DE MATERIAL AMORFO ELECTRONDENSO FORMADO POR PROTEINAS
PRECIPITADAS EN LOS LADOS EPITELIAL O ENDOTELIAL DE LA MEMBRANA BASAL
O EN EL INTERIOR DE ESTA.
3.EL ENGROSAMIENTO MAS FRECUENTE SE DEBE A LA PRESENCIA DE UN
ABUNDANTE DEPOSITO SUBEPITELIAL COMO OCURRE EN LA
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA. EN LA MAYORIA DE LOS CASOS EL
DEPOSITO ESTA CONSTITUIDO POR INMUNOCOMPLEJOS, AUNQUE PUEDE
DEPOSITARSE FIBRINA, AMILOIDE, CRIOGLOBULINAS ETC . (LUPUS,
AMILOIDOSIS…)
• HIALINIZACION Y ESCLEROSIS : LA HIALINIZACION ES LA ACUMULACION O
DEPOSITO DE MATERIAL HOMOGENEO Y EOSINOFILICO EN EL GLOMERULO AL
MICROSCOPIO OPTICO.
• POR MICROSCOPIA ELECTRONICA SE TRATA DE UN MATERIAL EXTRACELULAR
AMORFO CONSTITUIDO POR PROTEINAS PLASMATICAS PRECIPITADAS, ASI
COMO EL AUMENTO DE LA MEMBRANA BASAL O MATRIZ MESANGIAL.
• ESTE CAMBIO OBLITERA LOS DETALLES ARQUIETECTURALES DEL GLOMERULO
( ESCLEROSIS) Y ES EL RESULATDO FINAL DE DIVERSAS FORMAS DE LESION
GLOMERULAR.
• OTRAS ALTERACIONES SON : TROMBOSIS INTRAGLOMERULAR, DEPOSITO DE
AMILOIDE, ACUMULACION DE LIPIDOS, FIBRINA.
LAS LESIONES HISTOLOGICAS PUEDEN DIVIDIRSE EN :
• DIFUSAS : AFECTAN TODO EL GLOMERULO.
• FOCALES : AFECTAN SOLO UNA PROPORCION DE GLOMERULOS.
• SEGMENTARIOS : AFECTAN UNA PARTE DEL GLOMERULO.
• MESANGIALES : AFECTAN EL MESANGIO.
PATOGENIA DE LA LESION GLOMERULAR
• SI BIEN SE SABE POCO SOBRE LOS FACTORES ETIOLOGICOS DE LAS
GLOMERULONEFRITIS, LOS MECANISMOS INMUNITARIOS SON LOS QUE SE
ENCUENTRAN PRESENTES EN TODAS LAS GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS Y
MUCHAS DE LAS SECUNDARIAS.
• EXPERIMENTALMENTE SE LAS PUEDE REPRODUCIR MEDIANTE REACCIONES A
aNTIGENO – ANTICUERPO Y EN MAS DEL 70 % DE LOS PACIENTES CON
GLOMERULONEFRITIS SE ENCUENTRAN DEPOSITOS DE INMUNOGLOBULINAS CON
FACTORES DEL COMPLEMENTO EN EL GLOMERULO.
• EXISTEN DOS CLASES DE LESIONES ASOCIADAS A LOS ANTICUERPOS :
• LOS QUE REACCIONAN IN SITU EN EL GLOMERULO CON ANTIGENOS INSOLUBLES
FIJOS ( INTRINSICOS ) O CON MOLECULAS DEPOSITADAS EN EL GLOMERULO.
• LAS LESIONES DEBIDAS A COMPLEJOS ANTIGENO – ANTICUERPOS SOLUBLES
CIRCULANTES QUE SE DEPOSITAN EN EL GLOMERULO.
• APARTE HABRIA ANTICUERPOS CITOTOXICOS QUE SE DIRIGEN CONTRA
COMPONENTES CELULARES DEL GLOMERULO Y QUE SON CAPACES DE PROVOCAR
LESION.
DEPOSITO DE INMUNOCOMPLEJOS IN SITU

• EN ESTE TIPO DE LESION LOS ANTICUERPOS REACCIONAN DIRECTAMENTE CON EL

ANTIGENO TISULAR INTRINSICO O CON ANTIGENOS EXOGENOS DEPOSITADOS.
• EXISTEN DOS MODELOS BIEN CONOCIDOS QUE SON LA NEFRITIS ANTIMEMBRANA
BASAL GLOMERULAR Y LA NEFRITIS DE HEYMAN.
• NEFRITIS ANTIMEMBRANA BASAL GLOMERULAR :
• AQUÍ LOS ANTICUERPOS REACCIONAN DIRECTAMENTE CON LOS ANTIGENOS FIJOS
QUE SON COMPONENTES NORMALES DE LA MEMBRANA BASAL PRODUCIENDO UN
PATRON DE TINCION LINEAL, DIFUSO Y HOMOGENEO DE LOCALIZACION CON LAS
TECNICAS DE INMUNOFLORESCENCIA.
• ESTOS ANTICUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL PRODUCEN REACCIONES CRUZADAS
CON OTRAS MEMBRANAS BASALES, ESPECIALMENTE CON LAS DE LOS ALVEOLOS
PULMONARES PRODUCIENDO LESIONES RENALES Y GLOMERULARES ( SINDROME DE
GOODPASTURE)
• EL ANTIGENO DE LA MBG RESPONSABLE DE ESTAS NEFRITIS ES UN COMPONENTE
DEL DOMINIO NO COLAGENO DE LA CADENA ALFA3 DEL COLAGENO TIPO IV QUE ES
ESCENCIAL PARA CONSERVAR LA SUPERESTRUCTURA DE LA M. BASAL.
• LA NEFRITIS ANTI-MBG REPRESENTA EL 5 % DE LAS GLOMERULONEFRITIS Y SE
CARACTERIZAN POR SEVERAS LESIONES GLOMERULARES QUE CONLLEVAN A UNA
INSUFICIENCIA RENAL.
• NEFRITIS DE HEYMAN :
• EL MODELO DE HEYMAN DE GLOMERULONEFRITIS SE INDUCE EN LA RATA
INMUNIZANDO AL ANIMAL CON UN ANTIGENO PREPARADO CON EL RIBETE EN
CEPILLO DEL TUBULO PROXIMAL. LAS RATAS DESARROLLAN ANTICUERPOS CONTRA
ESE ANTIGENO DEL RIBETE EN CEPILLO Y SE PRODUCE UNA GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA IDENTICA A LOS DE LOS HUMANOS.
• CON EL MICROSCOPIO ELECTRONICO SE OBSERVA DEPOSITOS ELECTRON DENSO
EN EL LADO SUBEPITELIAL DE LA MEMBRANA BASAL Y MEDIANTE
INMUNOFLORESCENCIA EL PATRON DE DEPOSITO ES GRANULAR Y DISCONTINUO.
• ACTUALMENTE SE SABE QUE ESTA GLOMERULONEFRITIS SE DEBE A LA REACCION
DEL ANTICUERPOS CON UN COMPLEJO DE ANTIGENOS SITUADOS EN LA CAPA
BASAL DE LAS CELULAS EPITELIALES VISCERALES Y QUE PROVOCA REACCIONES
CRUZADAS CON EL ANTIGENO DEL RIBETE EN CEPILLO
• EL ANTIGENO DE HEYMAN SE SABE QUE ES UNA PROTEINA DENOMINADA
MEGALINA QUE FORMA COMPLEJOS CON LA PROTEINA ASOCIADA AL RECEPTOR .
• LA UNION DEL ANTICUERPO A LA MEMBRANA CELULAR ACTIVA AL COMPLEMENTO
Y A CONTINUACION SE PRODUCE LA DISEMINACION DE LOS AGREGADOS
INMUNITARIOS POR LA SUPERFICIE CELULAR DANDO LUGAR A LOS DEPOSITOS
SUBEPITELIALES.
• LA ENFERMEDAD ANTI-MBG Y LA G. MEMBRANOSA SON ENFERMEDADES
AUTOINMUNITARIAS DEBIDO A ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA ESTRUCTURAS
TISULARES Y QUE NO SE CONOCE CUAL ES EL FACTOR DESENCADENANTE.
• HAY GLOMERULONEFRITIS DESENCADENADAS POR FARMACOS, INFECCIONES
REACCIONES INJERTO CONTRA HUESPED, AQUÍ HABRIA UNA ACTIVACION
POLICLONAL DE ANTICUERPOS QUE SON CAPACES DE REACCIONAR CON LOS
ANTIGENOS DEL RIÑON.
ANTICUERPOS CONTRA ANTIGENOS DEPOSITADOS.
• LOS ANTICUERPOS REACCIONAN IN SITU CONTRA ANTIGENOS NO GLOMERULARES
QUE SE HAN DEPOSITADO PREVIAMENTE Y QUE NO PERTENECEN A SU
ESTRUCTURA.
• LOS ANTIGENOS SON MOLECULAS CATIONICAS QUE SE UNEN A LAS REGIONES
ANIONICAS DEL CAPILAR GLOMERULAR, ADN, PRODUCTOS BACTERIANOS COMO
ENDOSTREPTOSINA, IGG, PRODUCTOS VIRALES, FARMACOS.
• ESTOS DEPOSITOS INDUCEN PATRONES GRANULARES DE DEPOSITO CON LAS
TECNICAS DE INMUNOFLORESCENCIA.
GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA DIFUSA
GLOMERULONEFRITIS A CAMBIOS MINIMOS
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOPROLIFERATIVA TIPO I Y II
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
TIPO I
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOPROLIFERATIVA TIPO I
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
TIPO I
NEFROPATIA POR IGA
 GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
• ES UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE SINDROME NEFROTICO.
• SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE DEPOSITOS ELECTRON DENSOS QUE
CONTIENEN INMUNOGLOBULINAS EN EL LADO EPITELIAL ( SUBEPITELIAL) DE LA
MEMBRANA BASAL.
• PRODUCE UN ENGROSAMIENTO DIFUSO DE LAS PAREDES CAPILARES.
• PUEDE HABER CAUSAS SECUNDARIAS :
• PARANEOPLASICAS : PULMON, MELANOMA, COLON.
• L.E.S.
• SALES ORGANICAS : ORO, MERCURIO.
• FARMACOS : PENICILAMINA
• INFECCIONES : HEPATITIS, PALUDISMO.
• TRASTORNOS METABOLICOS : DIABETES.
• SERIA UNA GLOMERULONEFRITIS MEDIADA POR COMPLEJOS ANTIGENO-
ANTICUERPO SIENDO EN LA MAYOR PARTE DE LOS CASOS LOS ANTIGENOS
DESCONOCIDOS.
• EN UN 15 % DE LOS CASOS SE ENCUENTRAN INMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES
POR LO QUE SE PIENSA QUE LOS DEPOSITOS SUBEPITELIALES SE DEBEN A UNA
REACCION INMUNITARIA IN SITU QUE AFECTA A LOS GLOMERULOS O LOS
ANTIGENOS ALLI UBICADOS.
• 1- ENGROSAMIENTO DIFUSO Y UNIFORME DE LA MEMBRANA GLOMERULAR.
• DEPOSITO ELECTRON DENSO SUBEPITELIALES.
• CRECIMIENTO DE LA MEMBRANA BASAL ENTRE LOS DEPOSITOS DANDO IMAGEN EN
PEINE.
• ESCLEROSIS DEL MESANGIO. CON HIALINIZACION GLOMERULAR.
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA