Características Generales de los Parásitos

M. Paz – 2013
procariotas

Las bacterias forman el conjunto de los procariotas: ADN libre en el

citoplasma y no incluido en un núcleo. Reino Monera.
Los restantes organismos unicelulares se clasifican como eucariotas:
genoma en el núcleo:
Reino Protista: protozoos y algas unicelulares
Reino Hongos: microscópicos y macromicetos
Los virus constituyen un mundo aparte, ya que no pueden reproducirse
por sí mismos, sino que necesitan parasitar una célula viva para
completar su ciclo vital.
 Relaciones entre organismos

SIMBIOSIS
 Mutualismo: ambos simbiontes dependen entre
sí y resultan beneficiados
 Comensalismo: uno de los simbiontes
(comensal) vive a expensas de otro (hospedero)
sin causar daño -beneficio unilateral-
 Foresis: simbiosis entre hospedero y foronte
como transporte.
 Relaciones entre organismos

PARASITISMO
 Asociación en la que un organismo vive a
expensas del otro causando daño
 Parásito
 Hospedador
Triada Ecológica
Agente y reservorio (humano, animal, inanimado)
Hospedero y su variación individual
estructura genética
inmunidad
 edad, nutrición, protección por vacunas
Ambiente
mecanismos de transmisión, vía de infección
fuente infectante
probabilidad de contagio: hacinamiento, nivel de
vida, hábitos y costumbres , terapia y asistencia
médica
CLASIFICACIÓN DE LOS PARÁSITOS
POR SU MORFOLOGÍA

 PROTOZOOS
 HELMINTOS
 ARTRÓPODOS
Clasificación de parásitos según
grado de parasitismo
facultativos
 se pueden adaptar con facilidad a ala vida libre
y parasitaria
obligados
 deben vivir toda la vida o una fase de su ciclo
vital en el interior o superficie del huésped ,
pueden ser
 temporales: desarrollan parte del ciclo en el
huésped
 permanentes: requieren vivir todo el tiempo en el

huésped
CLASIFICACIÓN DE PARÁSITOS

 Según su Localización en el huésped:

Ectoparásitos

Colonizan en la superficie del hospedero

Endoparásitos

Colonizan órganos y tejidos internos

 Según el Número de hospedadores:

 Monoxenos.
 Heteroxenos.
CLASIFICACIÓN DE PARÁSITOS

Según el tiempo que pasa un parásito en su

hospedero:
 Accidental: si el hospedero no es el habitual
 Temporal: si utiliza al hospedero para subsistir
pero luego lo abandona
 Permanente: cuando vive toda su existencia
en el mismo hospedero (hasta que muere).
TIPOS DE HOSPEDEROS

 Según la Forma parasitaria que alberguen:

 Definitivo: Posibilita el establecimiento de
fases maduras o sexuales del parásito
 Intermediario: Permite el establecimiento de
fases inmaduras o asexuales del parásito
 Según su Función epidemiológica:
 Reservorio: permite que el parásito conserve
su naturaleza infectiva para el humano.
 Vector
OTROS TIPOS DE HOSPEDEROS

 Accidental: Alojamiento circunstancial

 Completo: Definitivo + Intermediario
 Paraténico: Alberga al parásito sin que se
desarrolle en alguna fase (sirve de
transporte)
 CICLOS BIOLÓGICOS
 DIRECTO- HOSPEDERO ÚNICO:
 Transmisión:
• Directa: contacto físico
• Indirecta: formas resistentes – semirresistentes
(quiste, huevos).

 INDIRECTO-VARIOS HOSPEDEROS:
 1 hospedero definitivo / 1 o varios intermediarios.
 Transmisión:
Cadena alimentaria, coincidencia ecológica
 PATOGENIA

PUERTA DE ENTRADA:
1. Ingestión.  Adherencia.
2. Penetración directa:  Replicación.
I. Picadura de artrópodo.
 Invasión.
II. Transplacentaria
III. Piel/mucosas  Lesiones tisulares
(penetración) y celulares.
 CARACTERÍSTICAS PATOGÉNICAS DE
LOS PARÁSITOS
 Origen exógeno
 Infecciones crónicas
 Parásitos poco virulentos/algunos son incapaces de
replicarse en el hombre
 Manifestaciones clínicas dependerán de:
 Dosis infectante.
 Factores de virulencia
 Número microorganismos adquiridos a lo largo del
tiempo
 Fases del parásito
 MECANISMOS DE PATOGENICIDAD

 Producción de toxinas (protozoos).

 Lesiones directas por bloqueo mecánico (tamaño,
movilidad y longevidad de helmintos).
 Competencia de nutrientes/Interferencias en la
absorción.
 Infecciones secundarias.
 Reacciones inmunopatológicas:
 Reacciones de hipersensibilidad.
 Cambios funcionales en tejidos y órganos
(reacción inflamatoria prolongada)
Mecanismos patogénicos de los
parásitos

acción sustractora o expoliatrix

acción tóxica (toxina o metabolitos
intermedios)
acción alérgica
acción mecánica
Factores de virulencia de los
parásitos
Moléculas de superficie que permiten su adhesión
Enzimas que degradan tejidos del hospedero
Mecanismos que superan la respuesta inmune
Rapidez en su reproducción
Secreciones que actúan como toxinas alterando la
fisiología del hospedero
Espacio físico que ocupa y que obstruye la fisiología
normal
Daño mecánico al tejido
Parasitosis y clínica
La interacción hospedero-parásito inicia como
infección: establecimiento, sobrevivencia y
reproducción en los tejidos del hospedero.
Para conocer la importancia de las parasitosis en
una región geográfica:
 Prevalencia: # infectados en una población
 Incidencia: # de nuevos infectados en un período
 Densidad: grado de infestación de parásitos en
unidad de volumen
 Intensidad = carga (números enteros en el
hospedero)
Parasitología: diagnóstico
de certeza
se observa una forma o estado evolutivo del parásito:
zoítos, huevos, quistes, larvas, proglótidas.
patognomónico
 presencia de elemento que es propio y único de la
especie ej. Cutícula de Taenia equinococcus.
sugerente
hallazgo de varios elementos que orientan un
diagnóstico (respuesta del huésped: IgG, eosinofilia,
IgE etc.)
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO

DIRECTO: Visualización
o Trofozoítos o quistes (protozoos)
o Huevos, larvas o gusanos adultos
(helmintos)
o Formas sanguíneas y tisulares
 DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO
• HECES, aspirados duodenal/yeyunal (técnicas de
concentración).
• Examen macro/microscópico: fresco o tinciones
(tricrómica, hematoxilina férrica, Kinyoun).

 SANGRE:
• Tinciones de Giemsa, Wright.
 Otras:
• Esputo, urogenitales (fresco)
• LCR (fresco/tinciones)
• Biopsias, aspirados de tejidos (tinciones histológicas)
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO

DIRECTO
CULTIVO: algunos protozoos.
DETECCIÓN DE ANTÍGENOS.
MÉTODOS MOLECULARES.

INDIRECTO:
Parasitosis hemáticas/tisulares.
Terapia
Individual
sintomático, etiológico
profilaxis
Colectiva
etiológico
profilaxis
 primaria y post-exposición
 PROTOZOOS: CLASIFICACIÓN
Órgano de
Reproducción
locomoción

RIZÓPODOS Seudópodos Asexual

Asexual
CILIADOS Cilios

Asexual
FLAGELADOS Flagelos

ESPOROZOOS Ninguno Sexual/Asexual

 PROTOZOOS

 Rizópodos (amebas): Entamoeba histolytica.

 Ciliados: Balantidium coli.
 Flagelados:
 Hemáticos y tisulares:Leishmania spp.
Trypanosoma spp.
 Cavidades naturales: Trichomonas vaginalis.
Giardia lamblia
 Esporozoos:
 Hemáticos y tisulares:Plasmodium spp.
Toxoplasma gondii
 Cavidades naturales: Cryptosporidium spp.
Plasmodium
Toxoplasma
gondii
Leishmania
Giardia
Thichomonas vaginalis
 HELMINTOS

 Pluricelulares
 Simetría bilateral.
 Longitud variable.
 Órganos diferenciados.
 Ovíparos. Elevada fertilidad (>200.000
huevos/día)
 HELMINTOS
Fasciola hepatica.

TREMATODOS
Schistosoma spp.

CESTODOS
Taenia spp.
Echinococcus
Granulosus.

NEMATODOS Enterobius vermicularis

Taenia
Enterobius
INFECCIONES POR PROTOZOOS: PREVALENCIA

.
 Amebiasis:
 10% población.  Tripanosomiasis africana:
 Muertes/a: 100.000  50 millones (población
 Giardiasis: expuesta)
 100.000 nuevos casos/año
 200 millones
 Muertes/a:5000.
 Malaria:
 Tripanosomiasis americana:
 2.5 billones (población
expuesta).  65 millones (población
 Muertes/a: 2-3 millones. expuesta).
 60.000 nuevos casos/año.
 Leishmaniasis:
 12 millones
INFECCIONES POR HELMINTOS: PREVALENCIA

 TREMATODOS:  NEMATODOS:
 Esquistosomiasis:  Ascariasis:
200 millones. 1.3 billones.
 Fasciolopsiasis:  Infecciones por
10 millones. uncinarias: 1.3
 Otras infecciones : billones.
15 millones.  Trichuriasis:
0.9 billones.
 CESTODOS :  Oxiurosis:
 Teniasis, 400 millones.
hidatidosis:  Filariasis:
65 millones. 128 millones.
 PREVENCIÓN Y CONTROL

 Mejoras de condiciones higiénicas y

sanitarias.
 Control del vectores
 Profilaxis y tratamiento de enfermos
y portadores.
 Vacunas.