Pancreatitis

Dr.Marcio Javier Martínez Martinez.

 Páncreas:
• Endocrina: insulina y
gucagón

• Exocrina: liberar
enzimas y HCO3
 Pancreatitis aguda
Definición
• La Pancreatitis Aguda es una enfermedad
inflamatoria del páncreas, caracterizada por
autodigestión secundaria a la activación de
enzimas pancreáticas

• Desencadenando una respuesta inflamatoria

sistémica, con fallas múltiples en sistemas.
Epidemiología
• La incidencia de pancreatitis aguda en Chile es
desconocida.

Mortalidad:
1. PA leve 80%; PA grave 20% 95% muertes
2. Hoy la mortalidad de la PA es 2-3% v/s 15%
3. 2 Peaks de mortalidad: Precoz 6 día, shock y falla
multiorgánica y tardía por infección de la necrosis
pancreática o colecciones.
4. Actualmente la 1º causa de muerte son las
infecciones especialmente de la necrosis
pancreática.
5. Mortalidad de paciente sin necrosis 0% v/s con
necrosis estéril 0-11% y necrosis infectada 40%.
 Fisiopatología
• 1. Alteración de la célula acinar: no hay
formación de gránulos de zimogenos, se
liberan enzimas al sistema
 Fisiopatología
• 2. Cascada Enzimática:

Activación enzimática, cascada de la inflamación del complemento

y coagulación.
Macrófagos, PMN, Linfocitos: Citocinas: IL 1, PAF, TNF
 Fisiopatología

• Respuesta inflamatoria, apotosis,

hidrólisis, saponificación grasa y
NECROSIS pancreática y en tejidos
adyacentes.
• Respuesta sistémica SIRS
 Clasificación
• Desde el punto de vista clínico:
– Pancreatitis aguda leve: (80%)
• Inflamación aguda en la cual se presenta edema
intersticial con mínima repercusión sistémica.
– Pancreatitis aguda grave: (20%)
• Se asocia a falla orgánica sistémica y/o complicaciones
locales
– Necrosis.
– Colecciones.
– Pseudoquiste. A partir de la 4ta semana de evolución
– Absceso.
Etiología
• Biliar  50%
• OH 35%
• Metabólicas
• HiperTG
• HiperCalcemia (hiperPTH)
• Traumáticas
• Qx
• Endoscópica
• Contusa o abierta
• Tóxica (Metanol, Órganos fosforados)
• Isquémica
• Idiopática (15-20%)
• Microlitiasis
• Alteración en esfínter de ODDI
 Clínica:
• Dolor abdominal constante , epigastrio y periumbilical, (faja), irradia hacia la
espalda, tórax, flancos y la región inferior del abdomen

SOSPECHA ANTE TODO PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL INTENSO, PROLONGADO EN

HEMIABDOMEN SUPERIOR COMPAÑADO DE NAÚSEAS Y VÓMITOS INTENSOS
 Examen Físico
• Abdomen globuloso, sensible a la palpación. RHA
disminuidos.
• Signos: Mayo-Robson, Cullen, Grey Turner.
• Fiebre, taquicardia, hipotensión.
• Ictericia.
 Diagnóstico
1. Cuadro clínico compatible
2. Laboratorio
– Amilasa (>4 veces) 6-12 hrs y permanecen 3-5 días
– Lipasa (> 2 veces): más específica, pero tardía (24 hrs y
permanecen 12 días).
– Hemograma- BUN- Glicemia
– Pruebas hepáticas
– LDH
– Perfil lipídico si corresponde
– PCR
Sin relación con gravedad del cuadro

CONSENSO NACIONAL SOBRE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA

 Causas de hiperamilasemia:
1. CA páncreas
2. Ulcera péptica, apendicitis, perforación de estomago, infarto
mesentérico, íleo intestinal
3. Colecistitis, colangitis, hepatitis, coledocolitiasis, cirrosis
4. Ca mama y próstata
5. Patología ovárica y trompas uterinas
6. Acidosis metabólica
7. Opiáceos
8. Adenitis salivar, parotiditis
9. Neumonía, tumores pulmonares
10. IR
11. OH, anorexia nerviosa, bulimia,
 Imágenes:
• Rx Abdomen Simple:
– Signo de Asa centinela.
– Calcificaciones
intrapancreáticas (crónica).

• Rx. Tórax:
– Derrame pleural.
– Elevación del diafragma.
 Ecografía Abdominal
• Alteraciones pancreáticas
• Dilatación del Wirsung
• Colecciones líquidas
pancreáticas y
peripancreáticas
• Colelitiasis
• Coledocolitiasis
• Dilatación intra o
extrahepática de la vía biliar
 Tomografía Axial Computada:
• Rara vez usado con fines diagnósticos ( Dg
diferenciales)
• Útil para criterios de gravedad en combinación
con criterios clínicos y de laboratorio
• Con medio de contraste para objetivar
necrosis
• EN TODO PACIENTE CON PANCREATITIS GRAVE
ENTRE EL 3ER Y 10 DÍA DE EVOLUCIÓN
Revista Chilena de Radiologia. Vol. 9 Nº 4, año 2003; 187-193.
 Balthazar grado C.
Páncreas aumentado de tamaño en cuerpo y
Balthazar grado A.
cola. Alteraciones y cambios inflamatorios de
Páncreas de tamaño normal
grasa peripancreática. Necrosis > 50% en
Paciente con pancreatitis aguda
cuerpo y cola

Balthazar grado D. Balthazar E.

Páncreas con necrosis de 50% a nivel cefálico Pancreatits aguda con importante presencia
asociado a colección líquida en cabeza y de gas en cuerpo asociado a colección mal definida
espacio pararrenal anterior izquierdo Nótece presenia de gas intravesicular

Revista Chilena de Radiología. Vol. 9 Nº 4, año 2003; 187-193.

 Diagnóstico Diferencial:
• Úlcera péptica perforada
• Colecistitis aguda
• Colangitis
• Coledocolitiasis
• Obstrucción intestinal
• Isquemia mesentérica
• IAM
• Cetoacidosis diabética
•Aneurisma de la aorta
abdominal
•Cálculos renales Ulcera
duodenal penetrante
•Gastroenteritis
• Aumento de la amilasa
•Isquemia mesentérica
Hepatitis
•Pseudoquiste pancreático
•Obstrucción del intestino
Clasificación de gravedad
Ranson
APACHE II

>6  sensibilidad >95% para gravedad Score > o = 9 grave

 Manejo al Ingreso:
1-Régimen cero
2-Reposición de líquidos
3-Analgesia:
-Meperidina 75-125 mgr / 4-6 horas sc
-Metamizol 1-2 gramos cada 8 horas iv.
-La Morfina no se recomienda por alterar flujo de secreción
biliar y pancreática.
4-Antieméticos: Metroclopramida iv cada 6-8 horas
5-Sondaje nasogástrico
6-Hiperglucemia : Insulina según HGT c/6hrs
7-ATB
8-Heparina de bajo peso molecular
9-Agravamiento: traslado UTI
 Manejo Pancreatitis Aguda grave
• Hospitalizar en UTI
• Realimentación 5to-7mo día (NPT ó sonda
nasoyeyunal)
• Estabilidad hemodinámica:
– TAC con contraste a partir de 2do día evolución
• Analgesia.
• Antibióticos profilácticos en pacientes con necrosis
pancreática o peripancreática demostrada no más
de 14 días
• Control evolución
 Manejo nutricional

Nutrition Support in Pancreatitis, CURTIS & KUDSK, Surg Clin N Am 87 (2007) 1403–1415
 Tratamiento Antibiótico
• 30% de necrosis pancreática se infecta.
• Microorganismos
– E. coli.
– Pseudomonas.
– Klebsiella..
– Enterococcus.

• Profilaxis ATB en necrosis >30%.

• Imipenem
• Ciprofloxacino + Metronidazol
 Sospecha de complicaciones
• Deterioro del cuadro clínico
• Taquicardia
• Fiebre
• Signología abdomminal
• Falla respiratoria, renal, circulatoria
• Evaluación con TAC con contraste y eventual
punción en sospecha de infección
 Tratamiento quirúrgico
• Cirugía precoz:
– Laparoscopía exploradora ante duda dg.
• Cirugía 2-3 semana:
– Necrosis infectada comprobada.
• Cirugía >4 semanas:
– Resolución de complicaciones.
 Pancreatitis Crónica:
Pancreatitis crónica es una enfermedad inflamatoria del
páncreas que resulta en cambios estructurales
permanentes y que conducen a una insuficiencia
pancreática exocrina y/o endocrina
 

• Ocasiona un deterioro progresivo e irreversible de:

• la estructura anatómica
• las funciones se ven comprometidas:
– exocrina  maldigestión.
– endocrina  diabetes mellitus.
Sospecha clínica: dolor
abdominal, OH, esteatorrea, DM
Panorama general de las posibles complicaciones en la
Pancreatitis crónica.
 Tratamiento de la Pancreatitis Crónica.

• Médico:
• supresión del alcohol.
• normas dietéticas (no hace falta restringir mucho las grasas).
• tratamiento del dolor (AINES, opiáceos).
• tratamiento de la esteatorrea  enzimas.
• tratamiento de la DM.
• Endoscópico:
• Drenajes, extracción de cálculos intrapancreáticos

• Quirúrgico  tto del dolor o ciertas complicaciones

obstructivas o complicaciones.
• Analgesia de bloqueo del plexo celiaco.
 Pronóstico de la Pancreatitis Crónica.

• Tres veces más mortalidad que la población general:

26% vs 8%;
• Triple riesgo de adenocarcinoma de páncreas.

• Morbilidad relacionada con el desarrollo de DM:

• Frecuentes hipoglicémias