PRECLAMPSIA

DISFUNCION ENDOTELIAL DAÑO AORGANO BLANCO - PESQUISA

• El embarazo es un alloinjerto, cuya viabilidad depende de un proceso
de tolerancia inmunológica mediada por el HLAG . El cual regulado
por los linfocitos T-reg. Periféricos , permite al citotrofoblasto invadir y
reemplazar la capa muscular media de A espirilares del miometrio
convirtiéndolas en vasos de baja resistencia y alto flujo ideal para la
nutrición fetal
Cambios fisiológicos en embarazo

Peso: +- 12 k
Prepara a la mujer
> Volemia 30-50% para:
Sist renina-angiotensina-aldosterona -Crecimiento del
feto
> Vol. sanguíneo
-Parto
> Factores de coagulación

Respiratorio
• El síndrome se inicia con disfunción biomolecular de curso progresivo
a las 14 a 16 semanas, cuyos síntomas y signos son variada y tardía,
dependiente del órgano blanco afectado.
• hipertensión y proteinuria en gestación mayor de 20 semanas
PRECLAMPSIA
• fracaso segunda oleada migratoria de células EVT del citotrofoblasto a la
túnica media de las arterias espirilares, esta reacción inflamatoria local en
un medio hipóxico, inicia un sínd inflamatorio de respuesta sistémica (SIRS)
• incremento de tromboxanos,
• disminución prostaciclina y óxido nítrico
• aumento de Sflt-1 e IgAAt-1
• disminución PEGF.
• Lo que produce vasoconstricción y agregación plaquetaria y una activación
sistémica del endotelio, con alteración de membrana basal; dependiente de
correspondencia entre antígeno fetal y endotelio del órgano blanco materno
 Placentación
Alteración sistema insuficiente Trofoblasto
coagulación excesivo

Factores genéticos
inmunitarios
Tromboxano :
vasoconstricción Ag nocivos:
Riego Útero Placentario Citocina , PG, Ox. nítrico,
Prostaciclina : endotelinas
vasodilatación
Activación
endotelial
Estrés oxidativo celular
Vasoespasmo
Escape
capilar
Daño
Hipertensión
c. convulsivas
endotelial
Oliguria Edema, Proteinuria vascular
Isquemia hepática hemoconcentración
DPP
trombocitopenia
 Disfunción orgánica Inducida por el
citotrofoblasto
• Alteración de los parámetros de función orgánica considerados
normales durante el embarazo y que se recuperan espontáneamente
luego del parto.
• DISFUNCIÓN LEVE
• presencia de 2 órganos o sistemas disfuncionales que no ponen en riesgo la
vida de la gestante.
• DISFUNCIÓN SEVERA
• 3 o más órganos disfuncionales, o a la presencia de hipertensión o disfunción
de órgano blanco que pone en riesgo la vida de la paciente
Disfunción Cardio Vascular
• Presión arterial Basal: Presión arterial sistólica/diastólica previa al
embarazo o antes de 8 sem de gestación,
• Hipertensión: Presión arterial > 140/90 mmHg. ó incremento > de 15
mmHg. En la diastólica, incremento > de 30 mmHg. De presión
sistólica respecto al basal
• Disfunción del Sistema linfático: Incremento del volumen intersticial:
Edema de los tejidos, (TCS etc.), Incremento ponderal anormal
durante el embarazo: aumento de peso > de 500 por semana en el
último trimestre- feto único
Disfunción del sistema respiratorio
• Taquipnea: frecuencia respiratoria > de 22,
• Edema Pulmonar: crepitantes y subcrepitantes en base pulmonar
bilateral, imagen radiológica con edema de cisuras pulmonares;
Saturación de CO2 < 92% aire ambiente.
• acrocianosis: Hipoperfusión tisular asociado a la hemoconcentración.
Disfunción del Sistema sanguíneo
• Hemoconcentración: Hcto > de 36% en gestantes procedentes de la
costa, o Hb. mayor de 11 gr %.
• Hipoalbuminemia: albúmina plasmática < de 3.2 gr/L.,
• Trombocitosis reactiva : R. plaquetas > de 450,000 ó > del 30% respecto
al basal durante el embarazo.
• Incremento del vol corpuscular medio de plaquetas (VCMPL): Aumento
del tamaño plaquetario por inmadurez de las mismas en sangre
periférica con incremento del vol plaquetario medio > de 10 fentolitros
o incremento de masa plaquetaria media superior al 30 % del basal.
• Trombocitopenia: Plaquetas < de 150,000 plaquetas / ml
Disfunción Hepática:
• Hepatocelular: Incremento de TGO, TGP, LDH, bilirrubinas, Distención
de capsula de Glison: Epigastralgia (Dolor abdominal en Barra): por
edema hepático, Nauseas y/o vómitos.
Disfunción Renal:
• Retención de productos nitrogenados: Incremento de creatinina,
Incremento de Urea, ácido úrico,
• Proteinuria: proteínas en orina > de 300 mg/dl/día
• Lipiduria: presencia de triglicéridos y colesterol en orina.
• Hematuria: presencia de hematíes cremocitos, y cilindros hemáticos,
o cilindros de haptoglobina.
• Oliguria: orina, de 500 cc/día ó menor de 20ml /hora.
Disfunción del SNC:
• Alteraciones de conciencia: Somnolencia o inconsciencia. (Alteración
del área reticular).
• Alteraciones visuales: Fotopsias, escotomas, (corteza occipital fibras
de gratiolet) , distorsión de imagen(retina).
• Acúfenos: zumbido permanente en oído (corteza lóbulo temporal).
• Eclampsia: Convulsiones tónico clónico generalizadas (corteza frontal).
Disfunción del Sistema Endocrino:
• Disfunción de glándulas suprarrenales: Incremento del cortisol y de
catecolaminas como respuesta exagerada al stress.
• Páncreas: Incremento de amilasas, lipasas por daño endotelial de los
acinos pancreáticos.
Disfunción fetal:
• Restricción severa de crecimiento fetal (RCIU). Con alteración doppler:
índice cerebro placenta menor de 1.
MARCADORES CLINICOS
• TOMA DE PRESION ARTERIAL
MARCADORES BIOFISICOS
• Medición de flujometria doppler de arteria uterinas 11-13 semanas
MARCADORES BIOQUIMICOS
• El factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) y de crecimiento
placentario (PIGF) contribuyen a la placentación normal
• El Flt-1 soluble (receptor 1 soluble de VEGF o sFlt1) neutraliza el VEGF
y PIGF. [] están elevadas en la PE
• El sFlt1 recombinante produce hipertensión, proteinuria y
endoteliosis glomerular
• La endoglina (sEng) está aumentada en las embarazadas con PE. En
las pacientes que desarrollan PE temprana, las concentraciones están
elevadas tan temprano como en la semana 17 a 20
• La proteína placentaria 13 (PP-13) tiene bajas concentraciones a las
11 a 13 sem en mujeres con PE. La combinación de PP-13 con el
Doppler de AU en el embarazo temprano mejora la capacidad de
predicción de PE severa7). Por lo tanto, la PP-13, sola o en
combinación con Doppler, parece ser un marcador prometedor.
• La proteína plasmática A asociada al embarazo (PAPP-A). Las
concentraciones bajas están asociadas con la PE
• Las concentraciones de globulina fijadora de hormonas sexuales en el
primer trimestre estaban disminuidas en embarazadas que
desarrollaron PE
• centraciones bajas de adiponectina están asociadas con aumentos del
riesgo del desarrollo de la PE. Se ha reportado que las
concentraciones en el primer y tercer trimestre de adiponectina es
más alta en las preeclámpticas
• Las concentraciones de inhibina A y activina A han sido usadas como
predictor de PE. Las concentraciones aumentan más de 10 veces del
valor normal en preeclámpticas severas
• En la PE existe aumento de la sensibilidad a la angiotensina II. Se ha
descrito aumento en las concentraciones de anticuerpos agonistas
contra el receptor tipo 1 de angiotensina II (AT1) en la PE
• cistatina C en la PE aumenta en el primer trimestre en embarazadas
que desarrollan PE
• alteraciones de neuroquinina B y antígeno de histocompatibilidad C
son efectivos en la predicción de PE.
• Se ha encontrado que el miR(microRNA)-210 puede ayudar a
identificar las mujeres en riesgo.
• El otro biomarcador es el miR-34a
 Combinación de marcadores bioquímicos y
doppler de arterias uterinas
• PAPP-A, inhibina A y activina A en primer y segundo trimestre junto al
Doppler de AU pueden aportar información predictiva. Estos datos
indican que estos marcadores bioquímicos predicen más del 42% de
casos de PE temprana y sube a 89% al combinarlo con características
maternas e IP de la AU en poblaciones de bajo riesgo.

• Se ha reportado que la disminución de PAPP-A y PIGF durante el

primer trimestre tiene un valor predictivo positivo de 94% en PE
temprana.
SG4MG
SIG PRE ECLAM
4G ATAQUE
1 G MATENIMIENTO
1AM : 10 ML 20%= 2G SO4MG
VOLUTROL 100CC
20 ML SOGMG +80 CC CLNA

1000 CLNA + 5 AP (10 GR)

100CC = 1GR
400 CC CHORRO
1GR /H = 100(1)/3= 33.333333333333