CRISIS HIPERTENSIVA

IM Diego Bustamante
CONCEPTO DE URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA
DEFINICIÓN:

La crisis hipertensiva se caracteriza

por una elevación aguda de la Presión
Arterial sistémica que puede poner en
peligro inminente la vida del enfermo.
 Urgencia Hipertensiva

Definición:
Elevación de la presión arterial no asociada a daño
orgánico agudo a cerebro, retina, corazón, aorta o riñón.

Manifestaciones:


1- Síntomas agudos.
2- Elevación de la PA (>180/>110)
3- Sin aumento a corto plazo de morbi-mortalidad.
4- Requiere reducción de la presión arterial
en horas o días.
Emergencia Hipertensiva

 Definición:
 Estado patofisiológico asociado a la presencia de
daño vascular al cerebro, retina, corazón, aorta o
riñón rápidamente progresivo y a elevación de la
presión arterial.

 Características Clínicas:
1. Síntomas y signos agudos.

2. Aumento a corto plazo de morbi-mortalidad.

3. Elevación de la PA (>180/>110)

4. Requiere reduccion inmediata de la PA.

EMERGENCIAS
HIPERTENSIVAS

PAPILEDEMA –
ISQUEMIA

ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
ACCIDENTEE
CEREBROVASCULAR
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
EMERGENCIAS
HIPERTENSIVAS

INFARTO AGUDA A MIOCARDIO

ANGINA INESTABLE
DISECCIÓN AÓRTICA AGUDA

INSUFICIENCIA CARDÍACA
IZQUIERDA AGUDA (EDEMA
AGUDO DE PULMÓN
HIPERTENSIVO)
EMERGENCIAS
HIPERTENSIVAS

NEFROESCLEROSIS
MALIGNA
INSUFICIENCAI
RENAL
PROTEINURIA

PREECLAMPSIA
GRAVE
ECLAMPSIA
EMERGENCIAS
HIPERTENSIVAS
CONCEPTOS CLAVES DE FISIOPATOLOFGIA
 DE
O SE
FIOSIOPATOLOGIA Q UI
LI
BR
I
Sodio
Sistema Renina Volumen
Angiotensina

Endotelina Sistema Simpático

Oxido Nitrico
Prostaciclina

Arterias
FISIOPATOLOGIA
Gatillo??
Natriuresis
Disminucion de
Aumento
Volumen
Angiotensina II

Aumento
Endotelina Sistema Simpático
Aumento de
Disminucion noradrenalina
Oxido Nitrico
Prostaciclina

Vasoconstricción
FISIOPATOLOGIA

Resistencia Vascular
Aumento de Presión
(repentino) Arterial
Lesión endotelial + Necrosis
fibrinoide arteriolar
Depósito de plaquetas y
fibrina

Isquemia
Liberación de
sustancias vasoactivas
CIRCULO
VICIOSO
OBJETIVOS DE LA TERAPÉUTICA
CASO

Un paciente de 50 años de edad, con



historia de HTA, ingresa al servicio

de urgencias con cefalea y nauseas
de hace 2 días. El no ha sido
medicado con antihipertensivo en los
ultimos años. Actualmente con una
PA de 220/120 mHg
 ANALISIS DEL CASO
Hay cambios del estado mental del paciente?

URGENCI
Presenta alguna focalización o nuevo foco?
Hay edema de papila, hemorragias o exudados?

Hay signos de isquemia coronaria en el EG?

NO
Evidencia de disfunción aguda del VI ?

Creatinia elevada?
Hay hemólisis en el FSP?
24-48 HORAS
MEDICAMENTOS VIA
 ANALISIS DEL CASO
Hay cambios del estado mental del paciente?

EMERGENC
Presenta alguna focalización o nuevo foco?
Hay edema de papila, hemorragias o exudados?

Hay signos de isquemia coronaria en el EG?

SI
Evidencia de disfunción aguda del VI ?

Creatinia elevada?
Hay hemólisis en el FSP?
 No bajar a nivel normal
 Daño agudo de órgano blanco


 Bajar la PAM entre 15-25% en las primeras 2 horas.

 PAM = PAD + 1/3(PAS-PAD)

Tratamiento UCI
Fármacos IV
Tiempo: CORTO
Diseccion Aórtica (5 – 10 min)
Luego manteniemiento VO
¿EN CUANTO TIEMPO BAJAR
LA PRESION ARTERIAL?

¿CUANTOS mmHg DEBO

BAJAR?

¿CUALES MEDICAMENTOS?
MECANISMO REGULADOR
TRATAMIENTO APROPIADO EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Hipertensión Maligna
ACV Isquémico
ACV Isquémico
ACV HEMORRÁGICO
 PA = GC x RVS

FC X VOL SISTÓLICO
V
VASOCONSTRICCIÓN

LABETALOL NPS
ESMOLOL NITROGLICERI
NA
NICARDIPINA
FENOLDAPAM
ENALAPRILAT
O
 LABETALOL

 Es un bloqueante de alfa y beta, con relación

alfa/beta de 1:3.
 Disminuye consumo de O2 .
 No cambios en flujo sanguineo cerebral ni renal.
 Disminuye postcarga y precarga.
 Vasodilatador rápido bloqueo alfa 1.
 bloquea los receptores
beta-1 en el corazón
los beta-2 en los músculos
bronquiales y vasculares
alfa-1 en los músculos lisos
vasculares
 A2
INHIBIDORA DE
ADENILATO CICLASA

B-1
FOSFOLIPASA INGRESA POTASIO INGRESA
C CALCIO
C CONTRACCION
a DESLIZAMIENTO TROPONINA
A1 B-2
FOSFATIDIL INOSITOL INGRESA POTASIO SALE
BIFOSFATO– IP3 CALCIO NO HAY CALCIO
Y DAG DISPONIBLE PARA
CONTRACCION
LABETALOL
Bolos de 20 mg cada 10 minutos
 infusión continua a 2 mg/min

hasta obtener la respuesta

deseada.
 Dosis max acumulativa de 300

mg durante 24 hs
LABETALOL-
FARMACOCINÉTICA
 Los efectos hipotensores se manifiestan a los 20
minutos, siendo máximos a las 1-4 horas y
manteniéndose durante 8 a 14 horas.
 Después de la administración intravenosa, los efectos
máximos se observan a los 5-15 minutos y se
mantienen durante 2 a 4 horas.
 En los pacientes con la función renal normal, la semi-
vida de eliminación es de 2.5 a 8 horas. En los
pacientes con insuficiencia renal se observa una
mínima acumulación.
LABETALOL-PRECAUCIONES

 La abrupta discontinuación labetalol-- Desarrollo

de isquemia o infarto de miocardio, arritmias
ventriculares e hipertensión (en particular en
pacientes con enfermedades cardiovasculares).

 Se recomienda ir reduciendo dosis

progresivamente, hasta suspender. 
NITROPRUSIATO DE SODIO

Fármaco donante de ON.

Vasodilatación al formar GMP cíclico.
Vasodilatador arterial y venoso.
Rápido inicio de acción /semivida de 3 a 4 min)
Acción cede 2 a 3 minutos posterior a suspender.
 DOSIS: 0.1 y 3 mcg/kg/min

 DOSIS INICIAL :0,3 mcg/kg/min. TITULAR

NITROPRUSIATO DE SODIO
 RAMS:
 Hipotension arterial

 el nitroprusiato sódico contiene cianuro

liberado de forma no enzimática y

metabolizado en el hígado tiocianato
(eliminación)
Relación duración de la terapia.
 Metabolismo del NPS

Hidroxicobalamina Tiosulfato sódico

NTP Cianuro Higado Tiocianato

Toxicidad Cianuro Toxicidad Tiocianato

Acidosis Láctica Delirium, cefalea
Confusión Nausea
Hipotensión Dolor abdominal
Espasmos muscular
NITROGLICERINA
 La nitroglicerina y los nitratos provocan
vasodilatación por incremento del guanosín
monofosfato cíclico condicionado al óxido
nítrico en el músculo liso vascular.
 Disminuye el calcio del citosol.
NITROGLICERINA
 La nitroglicerina se metaboliza rápido, principalmente por
acción de la glucotionitratorreductasa, y resulta en los
metabolitos de nitrato glicerílico y nitrato inorgánico.
 Dos de los metabolitos activos principales, los
dinitrogliceroles 1, 2 y 1, 3, productos de la hidrólisis, parecen
tener menor potencia vasodilatadora que la nitroglicerina, pero
presentan vidas medias plasmáticas más prolongadas.
 Los dinitratos sufren otro paso metabólico a mononitratos
(biológicamente inactivos con respecto a los efectos
cardiovasculares) y finalmente a glicerol y anhídrido
carbónico.
NITROGLICERINA
 De 10 a 200 mcg/min.

 Control de episodios de HTA

 Comenzar con 25 mcg/min, incrementándose a
razón de 25 mcg/min a intervalos de 5 min, hasta
conseguir la presión arterial deseada.
NITROGLICERINA
 Es un potente vasodilatador arterial y venoso,
centrándose fundamentalmente su acción
vasodilatadora en el territorio venoso.
 Clínicamente produce una disminución de la
precarga , del gasto cardiaco, de la PVC y de la
presión arterial.
 Produce vasodilatación coronaria, vasodilatación
cerebral, y aumento de la presión intracraneal.
RECOMENDACIONES

Edema Agudo Pulmón ---- NPS o Fenoldopan/con NTG

y Diureticos.

IAM ------------------------- Labetalol o Esmolol con

NTG o Fenoldopan

Encefalopatía HTA--------- Labetalol,Fenoldopan/NPS

Disección aórtica aguda --- Labetalol o NPS/esmolol

Eclampsia-------------------- Labetalol,nicardipina,
hydralazina, NTG.
ASPECTOS IMPORTANTES…
Emergencia hipertensiva.
Reducir presión diastólica a 110–100 mm Hg en 2 a 6 horas con
medicamentos parenterales apropiados para la situación clínica
como nitroprusiato, nitroglicerina, hidralazina o labetalol.

Reducción máxima no debe exceder 25%.

• Mayor reducción puede interferir con autorregulación vascular

y producir isquemia cerebral o cardiaca.
• Esperar disminución de la función renal que usualmente es
reversible.
Urgencia hipertensiva.

 No requiere reducción inmediata de la PA

con agentes parenterales.
 La meta es reducir la PA a 160/100 mmHg
en horas a días.
 Tratamiento oral.
CASO CLINICO
ENFERMEDAD ACTUAL
 Paciente ingresa el pasado 26 de mayo, traído por
ambulancia, posterior a presentar cuadro de cefalea
tipo y deterioro neurológico asociado a cuadro de
disartria, disminución de la fuerza muscular en el
hemicuerpo izquierdo y agnosia. Ingresa en regular
estado general, con persistencia de sintomatología
neurológica, desviación de la comisura labial, tensión
arterial de 202/120, frecuencia cardiaca 56 x min,
pupilas isocoricas, mioticas, disminución de la fuerza
en el hemicuerpo izquierdo.
ANTECEDENTES PERSONALES

 Patológicos: hipertensión arterial

 Farmacológicos: no toma medicamentos para la
hipertensión arterial.
 Quirúrgicos: laparotomía por apendicitis, colecistectomía
 Toxico alérgicos: niega
 Traumatológicos: niega
 Transfusionales: niega
 Familiares: madre diabética.
UCI
 Se traslada paciente a la unidad de cuidados
intensivos, ingresa desorientado, en malas
condiciones hemodinámicas, desviación comisura
labial, hemiplejia izquierda, soporte ventilatorio con
mascara de no rehinalacion, se pasa catéter venoso
central subclavio izquierdo sin complicaciones y
línea arterial periférica miembro superior derecho.
Persistía con cifras elevadas 252/107 por lo cual se
aumenta dosis de antihipertensivo.
MEDICAMENTO 27/05 28/05 29/05 30/05 31/05
SOLUCION SALINA IGUAL SUSPENDEN

NITROPRUSIATO DE 0.15 IGUAL IGUAL IGUAL

SODIO MCG
/KG/MIN

RANITIDINA 50 mg c/ 8 h IGUAL IGUAL SUSPENDEN

MORFINA 3 mg c/6 h IGUAL IGUAL 3 mg c/8h

LOSARTAN 50 mg c/12 IGUAL 100 mg c/12 h IGUAL IGUAL

h

METOCLOPRAMIDA 10 mg c/8 h IGUAL IGUAL IGUAL

SULFATO DE 2 gr c/8 h IGUAL IGUAL IGUAL

MAGNESIO

LABETALOL 1 mg/min IGUAL IGUAL IGUAL

ACETAMINOFEN 1 gr c/6 h

METOPROLOL 25 mg c/12h IGUAL IGUAL

CLONIDINA 150 mcg C/12 150 mcg c/6h 150 mcg c/8h

ATORVASTATINA 20 mg/ dia IGUAL IGUAL

01/06/2012: EVOLUCION UCI
 Paciente quien presenta cuadro de bradicardia que
se asocia a uso concomitante de metoprolol y
clonidina, en el momento con persistencia de cifras
tensiónales elevadas, de la parte respiratoria, renal
y metabólica sin deterioro.

 Por lo cual se disminuye dosis de clonidina.

Condiciones del paciente
 Monitorización continua.
 Verificar causa de crisis—órgano blanco comprometido.
 Terapia concomitante completa
 Hidratación
 O2terapia
 Medicamentos—interacciones
 Paraclínicos
 Tiempo prudencial para disminución de cifras tensionales.
 Terapia oral al lograr metas control posterior.
GRACIAS…