Diabetes Mellitus

OBJETIVOS
 Definir: Diabetes Mellitus (DM)

 Definir los dos tipos de DM así como su

fisiopatología.

 Identificar, ubicar, concientizar, y tratar el

término: INFARTO DIABETICO
 Diabetes Mellitus

 Síndrome caracterizado por

Hyperglicemia, como resultado del
absoluto o relativo déficit en la secreción
de Insulina y/o su acción.
Clasificación de DM (DM I, DM II)

 DM I.- Se presenta en Pacientes Insulino

dependientes, también se le conoce como
diabetes juvenil.

 Los Pacientes con DM I desarrollan

Cetoacidosis Diabética.
 Clasificación de DM (DM I, DM II)
 DM II.- Se presenta en pacientes No Insulino
Dependientes, y pueden llegar a desarrollar:
Coma Hiperosmolar-Hiperglucemico no cetótico.

 Comunmente desarrollan, complicaciones

microvasculares (retinopatias, nephropatías,
neuropatias periféricas y autónomas) también
complicaciones macrovasculares (ateroesclerosis
coronaria y enfermedades arteriales periféricas)
 FISIOPATOLOGÍA DM I
 Esta puede ocurrir a Cualquier Edad, se
desarrolla principalmente en la niñez o en
la adolescencia y es diagnosticada en el
90% de los casos antes de los 30 años.

 Se caracteriza por hiperglucemia y son

propensos a desarrollar cetoacidosis
diabética. El Páncreas produce muy poca
insulina o no la produce.
 FISIOPATOLOGÍA DM I
 Cerca del 80% de los pacientes con DM I
tienen anticuerpos en los islotes
citoplásmicos e islotes antígenos en la
superficie celular del Pancreas.

 Es decir, tienen anticuerpos que destruyen

el acido glutámico y la Insulina.
 FISIOPATOLOGÍA DM I
 Los pacientes con DM I son genéticamente
susceptibles, inmunomediados a una selectiva
destrucción de >90% de la secreción de insulina.

 Los islotes pancreáticos presentan insulitis

(inflamación de los islotes de lanherhans),
caracterizada por una infiltración linfática, linfocitos
T, B y macrófagos que destruyen la insulina pero no
destruyen a las células productoras de GLUCAGON ni
a él mismo.
 FISIOPATOLOGÍA DM I
 Factores que sugieren  Genéticos
la susceptibilidad a la  Virus que incitan la
DM I : destrucción autoinmune
celular.
 Tomar leche bronca
durante la infancia en
lugar de leche materna.
 Factores geográficos, el
índice de DM I en
Finlandia y Sardinia es
sumamente alto
 FISIOPATOLOGÍA DM II
 Este tipo (DM II) usualmente es
diagnosticada en pacientes mayores a los
30 años de edad, pero puede ocurrir por
igual en la infancia y adolescencia.

 Se caracteriza clínicamente por

hipergulcemia y por resistencia a la
insulina.
 FISIOPATOLOGÍA DM II
 La cetoácidosis diabética es muy poco común
que se presente en estos pacientes.

 Estos pacientes desarrollan, en el 95% de los

casos, un estado de Coma Hiperosmolar-
Hiperglicémico no Cetótico.

 Para evitar este estado de coma son tratados

con dieta, ejercicio y medicamentos vía oral.
 FISIOPATOLOGÍA DM II
 Es muy poco común que a estos pacientes
se les trate con Insulina para tener un
control de la hiperglicemia y evitar llegar a
un estado de Coma Hiperosmolar.

 Tendencia a la obesidad de la parte

superior del cuerpo, principalmente
abdomen.
 FISIOPATOLOGÍA DM II
 Se presenta un déficit en la tolerancia a la
glucosa, al metabolizarla, lo cual, se incrementa
al paso de los años, y esta directamente
relacionado con el aumento de peso.

 Al bajar de peso o al estar bajo una dieta

supervisada pueden presentar niveles normales
de glucosa.
 FISIOPATOLOGÍA DM II
 La hiperglicemia resulta de 3 factores:
 Un deterioro en la secreción de Insulina que
responde a la glucosa.
 Decremento en la efectividad de la insulina
para estimular al metabolismo de la glucosa.
 Restringir la producción hepática de glucosa.

“RESISTENCIA A LA INSULINA”
 FISIOPATOLOGÍA DM II
 La resistencia a la insulina es común y
muchos pacientes con resistencia a la
insulina no desarrollaran diabetes por que
el organismo lo compensará
incrementando la secreción de insulina
(HIPERINSULINEMIA).
 FISIOPATOLOGÍA DM II
SINDROME DE RESISTENCIA A LA
INSULINA:

 EL resultado de la Hiperinsulinemia tendrá

que lidiar con otras condiciones comunes
como la hipertensión, hiperlipidemia, y
enfermedades de las arterias coronarias.
 FISIOPATOLOGÍA DM II
 Antes de desarrollarse la DM II los pacientes dejan
de secretar Insulina pero secretan demasiada PRO-
Insulina, lo cuál aparece como un nivel de insulina
normal en sangre o incluso incrementado.
 Ya desarrollada la DM II, hay un decremento en la
estimulación de la glucosa para la secreción de
insulina.
 Restringiendo así la producción hepática de
glucosa.
 FISIOPATOLOGÍA DM II
 La Hiperglicemia no es una consecuencia
pero si una condición que deteriora la
tolerancia del paciente diabético a la
glucosa provocando:
 TOXICICDAD A LA GLUCOSA: la
hiperglicemia decrementa la sensibilidad
de la insulina e incrementa la producción
hepática de glucosa.
DM por insuficiencia pancreática
 La pancreatitis crónica, particularmente en
los alcohólicos, esta asociada con la
diabetes.
 Pierden la secreción de insulina y la
secreción de glucagon.
 Generalmente se encuentran con
hiperglicemia moderada y responden a
bajas dosis de insulina.
DM por insuficiencia pancreática
 Es muy fácil que estos pacientes en
cuanto se deja de metabolizar el alcohol
sufran de hipoglicemia.
 DIABETES LIPOATRÓFICA
 Es muy poco común pero estos pacientes,
con resistencia a la insulina, están
relacionados y propensos a perder todo
su tejido adiposo subcutáneo, debido a
alteraciones genéticas.
 DM provocada por toxinas
 VACOR, es un raticida usado comúnmente
en Corea, en atentados suicidas, es un
agente citotóxico que provoca DM I en los
sobrevivientes.
 Signos y Síntomas
 DM I.- Usualmente presenta hiperglicemia
sintomática o cetoacidosis diabética.

 DM II.- Hiperglicemia sintomática o coma

Hiperosmolar-Hiperglicémico no cetótico.

 Estos datos se presentan cuando los pacientes

tienen ya complicaciones tardías.
 Hiperglicemia Sintomática
 Poliuria, Polidipsia, deshidratación por
diuresis osmótica, alteraciones en la
visión, fatiga, nauseas, infecciones
provocadas por bacterias y por hongos.
 >150 mg/dl
 En las mujeres la hiperglicemia esta
asociada con candidiasis vaginal
recurrente.
 Complicaciones tardías.
 Por años de no controlar la DM:

 Ateroesclerosis, enfermedades coronarias,

ruptura de la piel, enfermedad vascular
periférica severa ->Gangrena, retinopatías.

 Nefropatía Diabética, provocada por exceso

de Albuminuria.

 Déficit sensorial generalizado.

 Tipos de Insulina
 Por su tiempo de acción se clasifican en:

 De acción corta.
 De acción semi lenta.
 De acción intermedia.
 De acción ultra lenta.
 De acción prolongada
 Aplicación de insulina.
 Esta se define a nivel hospitalario en base a
estudio previos realizados a los pacientes.

 A nivel prehospitalario únicamente se aplicará en

caso de que el paciente no se haya puesto su
dosis indicada previamente, a criterio,
notificándole a nuestra dirección medica.
 Medicamentos Antidiabéticos vía
Oral.
 Únicamente se emplean para DM II ya
que para la DM I no tendrán efecto
alguno, su tiempo de vida es de 2-6hrs en
el organismo.
 Cetoacidosis Diabética
 Se da en la DM I en el 95% de los casos
>200mg/dl.

 Es la acidosis metabólica producto de la

acumulación de cetonas debido a una depresión
severa en los niveles de insulina, y por un alta
producción de cetonas por el hígado.

 Las cetonas mas el acido acético, derivado de la

descarboxilasa, se acumulan en el plasma,
elevando los niveles de cuerpos cetónicos.
 Cetoacidosis Diabética
 La cetoacidosis es eliminada por la respiración,
pero el SNC es deprimido por acción del acido
acético acumulado, es decir es un anestésico del
sistema respiratorio, provocando una
hipotensión severa en algunos casos.

 Se desconoce la causa del estado de coma por

una cetoacidosis diabética, la pregunta de los
$65000usd….. QUE LE SUCEDE AL
CEREBRO????????
 Cetoacidosis Diabética
 MANEJO PREHOSPITALARIO:
 O2 al 100%
 IV. NaCl 0.9%, .
 Manteniendo la TA estable (sistólica
100mmHg).
 EKG ¿¿para que, buscando que????
 Traslado
 Cetoacidosis alcohólica
 Alcohólico crónicos, pancreatitis, no
producen insulina, ni producción hepática
de glucagon, metabolizan el alcohol en la
sangre. >150mg/dl
 Presentan hiperglicemia moderada.
 La combinación de alcohol, con la
adrenalina del organismo genera un
opiáceo de vida media en la sangre .
 Cetoacidosis alcohólica
 MANEJO PREHOSPITALARIO :
 Identificar condiciones asociadas y tratarlas
 O2 >80%
 IV. Dw 5% + NaCl 0.9% + Tiamina + 5mg de
Naloxona, infusón rápida (10ml x min.)
 Monitoreo de signos vitales
 Traslado
Coma Hiperosmolar Hiperglicemico
no Cetótico
 Síndrome caracterizado por la hiperglicemia,
deshidratación extrema y plasma hiperosmolar
con perdida del estado de alerta.

 >450mg/dl

 50% de índice de Mortalidad

 Complicación de la DM II, el hígado no produce
cetonas, hay una deshidratación extrema por
una diuresis osmótica.
Coma Hiperosmolar Hiperglicemico
no Cetótico
 Alteración del edo. de alerta.

 Alteraciones electrolíticas.
Coma Hiperosmolar Hiperglicemico
no Cetótico
 MANEJO PREHOSPITALARIO:
 O2 100%
 IV NaCl 0.9%
 Mantener la TA sistólica 100mmHg
 EKG
 Identificar enfermedades asociadas
 Traslado
 Hipoglicemia

 Bajos niveles de glucosa en el plasma que

conllevan a una disfunción del SNC.
 < 60mg/dl.
 Hipoglicemia
 Tipos de Hipoglicemia:
 Hipoglicemia inducida por Medicamentos.
 Antihiperglucemiantes, Insulina , Estado post-
etílico
 Hipoglicemia no inducida por Medicamentos.
 Dieta, estress, enfermedades hepáticas
 Hipoglicemia
 MANEJO PREHOSPITALARIO:
 Recopilar historia clínica.
 O2 >80% (Intubación E.T. poco requerida)
 IV Dw 10% con 50-100ml de Dw 50%,
monitorear niveles de glucosa cada 100ml
infundidos , EXCEPTO EN PEDIATRICOS.
 Dar glucosa a ingerir.
 Hipoglicemia
 MANEJO PREHOSPITALARIO:
 Mantener la TA estable 100-120 mmHg
sistólica.
 Monitoreo de signos vitales
 Traslado.
 INFARTO DIABÉTICO
 La DM sea cual sea el tipo, enmascara los
signos y síntomas característicos de un
Infarto.

 Es importante y de Vital importancia

recabar una historia clínica completa
 INFARTO DIABÉTICO
 Debemos, interpretar el EKG de 12
derivaciones, tratando de descartar datos
que nos revelen un infarto.

 Ante la mínima sospecha o duda, Traslado

y manejo prehospitalario adecuado.
 INFARTO DIABÉTICO
 Caso típico: PTx. Femenino, 58 años de edad,
DM II desde hace 15 años, se controla la DM II,
y toma digoxina, no sabe para que, y
únicamente llaman por que al parecer se ha
mareado desde hace dos días y hoy no tiene
hambre desde la mañana ( son las 17hrs).

 A la valoración : E.c.Gsgw. 14pts., TA.- 130/70,

Fc.-95, SpO2=88%, E. Cincinati Normal,
80mg/dl de glucosa ,EKG dII = RSN
 INFARTO DIABÉTICO
 SOSPECHAR :
 SCA
 INFARTO!!!

 Aplicar algoritmo para SCA

 Ante la sospecha
  Manejo  TRASLADO
 RESUMEN
 Debemos relacionar la DM con otros
padecimientos encontrados en los pacientes,
para ser asertivos en nuestro diagnóstico
diferencial y tratamiento prehospitalario
definitivo.
 Identificar y saber tratar prehospitalariamente
una urgencia Diabética
 Nuestras prioridades ABCD  ABCD.