Lesión y muerte

celular
 la lesión celular

se produce cuando

las células se someten

cuando se exponen a cuando presentan
a un estrés tan
agentes con capacidad alteraciones
importante que no
lesiva inherente intrínsecas.
pueden adaptarse

Las lesiones pueden progresar a través de un estadio reversible y culminar en la muerte

celular
 Lesión celular reversible

En las fases precoces o formas

leves de lesión, los cambios
funcionales y morfológicos son Las características
reversibles si se elimina el
estímulo lesivo.

Reducción de la fosforilación alteraciones en diversos

el edema celular
oxidativa orgánulos intracelulares,

Con depleción de las reservas secundario a cambios en las

como las mitocondrias o el
energéticas celulares en forma concentraciones de iones y la
citoesqueleto.
de ATP entrada de agua.
 Muerte celular Necrosis y apoptosis
se diferencian en su
morfología, mecanismos y
Cuando persiste papeles en la fisiología y la
dos tipos
la agresión enfermedad

la lesión llega a la necrosis la apoptosis

ser irreversible

Cuando las La A. se emplea para

Es cuando las caracterizada
lesiones de las muchas funciones
que la célula no célula se por
membranas son normales
se puede destruye, en
graves
recuperar y situaciones en
muere. las que se disolución nuclear,
las enzimas producen fragmentación de la no siempre se
lisosómicas entran lesiones no célula sin pérdida asocia a un
en el citoplasma y susceptibles de completa de la daño celular.
digieren la célula. ser reparadas integridad de la
en el ADN o las membrana
proteínas
la necrosis es
celulares
siempre eliminación rápida
patológica de los restos
celulares.
 la muerte celular
Tanto la apoptosis
durante la
La muerte celular como la necrosis La apoptosis
autofagia puede
es en ocasiones el se pueden puede
presentar
resultado final de producir en evolucionar a
características
la autofagia. respuesta a la necrosis
bioquímicas de la
misma agresión
apoptosis.
Causas de la lesión celular
 Causas de lesión celular
Sustancias
La restricción Agentes Agentes Reacciones Alteraciones Desequilibrios
químicas y
de oxígeno físicos infecciosos inmunológicas genéticas, nutricionales
fármacos

la muerte se
fármacos
(hipoxia) produce traumatismo, virus, enfermedades
terapéuticos, alteraciones déficits
debido a: calor, frío, bacterias, autoinmunitar
tóxicos, cromosómicas proteínico-
radiación y hongos y ias
contaminante calóricos o de
descarga parásitos
afecta a la Isquemia s ambientales vitaminas
respiración y específicas,
aeróbica y la «estimulantes
sociales» y lesiones mutaciones
capacidad de Oxigenación genéticas
generar ATP celulares tras
inadecuada (p. las respuestas específicas
ej., insuficiencia a la infección excesos
cardiorrespirato nutricionales
ria).

Pérdida de la capacidad
de transporte de
oxígeno de la sangre (p.
ej., anemia, intoxicación
monóxido de carbono).
 Alteraciones
morfológicas en la lesión
celular
• La lesión conduce a la pérdida de la función celular, antes de que se
produzcan alteraciones morfológicas.
• Los cambios morfológicos aparecen después de haberse dañado un
sistema bioquímico crítico dentro de la célula
• la lesión reversible y la irreversible (necrosis) tienen manifestaciones
características.
 Lesión reversible

Edema celular Cambio graso

aparece siempre que las células

se manifiesta
no pueden mantener la
mediante
homeostasis iónica e hídrica

( debido a la pérdida de actividad

vacuolas lipídicas citoplásmicas, que se
en las bombas de iones de la
encuentran en células implicadas en el
membrana plasmática que
metabolismo lipídico o que dependen de él
dependen de la energía).

(p. ej., hepatocitos y

células miocárdicas).
 Necrosis

Dos procesos
es la suma de los subyacen a los
cambios morfológicos cambios morfológicos
que siguen a la básicos:
muerte celular en el
tejido vivo o los
órganos
Desnaturalización de
proteínas.

Digestión enzimática
de orgánulos y otros
componentes
citosólicos.
Características especiales de células
necrosadas:

las células Muestran un

Las células Los cambios
necrosadas son aspecto
necrosadas nucleares son
más eosinófilas «cristalino»
pueden atraer
(rosadas) sales de calcio

debido a la la picnosis la cariólisis la cariorrexis

que las viables pérdida de
en la tinción glucógeno y
estándar con pueden estar esto en las
hematoxilina y vacuoladas; las células grasas
(núcleo denso y (núcleo tenue y (núcleo
eosina (HyE). membranas necrosadas (que
pequeño), disuelto) fragmentado).
celulares se forman jabones
fragmentan. grasos).
 Necrosis coagulativa

Necrosis licuefactiva

Necrosis gangrenosa
Los patrones tisulares
generales de necrosis:
Necrosis caseosa

Necrosis grasa

Necrosis fibrinoide
 La necrosis coagulativa
Este patrón es
es el patrón más característico de la
dominado por El tejido necrosado sufre
frecuente muerte por hipoxia en
todos los tejidos excepto
el encéfalo.

una desnaturalización
proteínica con
heterólisis autólisis
conservación de la célula
y de la estructura tisular.

digestión por enzimas

digestión por sus propias
lisosórnicas de los
enzimas lisosórnicas.
leucocitos invasores
 La necrosis licuefactiva

La zona necrosada es
se produce blanda y está llena de con mayor frecuencia
líquido.

Cuando predominan la en infecciones

autólisis o la heterólisis bacterianas localizadas
sobre la desnaturalización ( abscesos) y en el
proteínica. encéfalo.
 La necrosis gangrenosa

la infección bacteriana
se trata de una
no es un patrón superpuesta produce
necrosis coagulativa
específico un patrón más
aplicada a una
licuefactivo
extremidad isquérnica

llamado gangrena
húmeda.
La necrosis caseosa
es característica de
las lesiones se muestra
tuberculosas

a simple vista en el microscopio

un material blando, como un material

friable y con eosinófilo amorfo
«aspecto de queso» con restos celulares.
 La necrosis grasa
se observa en el
Macroscópicamente
tejido adiposo

la activación de la lipasa (p. ej., procedente aparecen como áreas blancas y

su aspecto
de células pancreáticas dañadas o calcáreas (saponificación de la
histológico
rnacrófagos) grasa)

es el de perfiles
libera ácidos grasos a partir de los
celulares poco
triglicéridos, que forman
definidos

complejos con el
y depósito de calcio.
calcio

y crean jabones.
 La necrosis fibrinoide

es un patrón patológico
debido a un depósito de
antígenos y anticuerpos En el estudio microscópico
(inmunocomplejos) en los
vasos sanguíneos.

se observa un depósito
amorfo rosa brillante
( depósito proteínico) en las
paredes arteriales, asociado
a inflamación y trombosis.
Mecanismos de lesión celular
 Las vías bioquímicas de la lesión celular se organizan alrededor de principios generales:

Las respuestas a los Las consecuencias de La lesión celular se debe a perturbaciones en cualquiera de los
estímulos lesivos la lesión dependen cinco elementos celulares esenciales:

• Producción de ATP ( sobre todo a través de efectos

del tipo, del
sobre la respiración mitocondrial aeróbica).
dependen del estado y de la
tipo de lesión, adaptabilidad
de su duración y de la célula
de su gravedad. dañada • Integridad rnitocondrial independiente de la
producción de ATP.

• Integridad de la membrana plasmática, responsable de

la horneostasis osmótica e iónica.

• Síntesis, plegamientos y degradación de las proteínas.

• Integridad del aparato genético.

 Disminución del trifosfato de
adenosina

Daño mitocondrial

Flujo de entrada de calcio intracelular y

Los mecanismos intracelulares de lesión pérdida de la homeostasis del calcio
celular se dividen en seis vías generales
principales. Acumulación de radicales libres
derivados del oxígeno (estrés oxidativo)

Defecto en la permeabilidad de las

membranas

Daño del ADN y las proteínas