DOCENTE:

LUIS FELIPE PEREZ MEDINA

INTEGRANTES:
Cumpa Capuñay Danny J.
Hoyo López Cristhian R.
Llontop Clavo Rubens

2019-1
 OBJETIVOS

Conocer la incidencia de cáncer de próstata a nivel nacional e internación en los

últimos años.

Reconocer los factores de riesgo en un paciente con alto riesgo.

Identificar el tipo de tratamiento que se realizara al paciente , teniendo en cuenta

la calcificación TNM (extensión del tumor ) y GLEASON (grado histopatológico)
 • La próstata es una
glándula exocrina
tubuloalveolar, de color
gris y consistencia dura
INTRODUCCI que rodea la porción
ON inicial de la uretra
masculina
• Es una neoplasia
HORMONO-
DEPENDIENTE
INTRODUCCION
Es considerada una “enfermedad silenciosa”,
pues mientras las células se transforman y se
incrementan pueden pasar hasta 10 años sin
que se presenten síntomas

síntomas del carcinoma prostático

aparezcan en la fase tardía 

Se forma en la zona periférica de la próstata

 ANATOMIA

Es un órgano interno, situado detrás del pubis,

delante del recto e inmediatamente por debajo de
la vejiga de la orina.
Tamaño normales unas dimensiones de 4 cm. de
largo por 3 cm. de ancho con forma de castaña.
  Por su frecuente aparición en
todo el mundo, con tendencia a
afectar a individuos menores
de 50 años

 usencia de síntomas en su fase

inicial
Esta enfermedad
 Relacionándose con los
cobra importancia conductos deferentes y
por motivos vesículas seminales

principalmente  Una de las funciones de la

próstata es producir una
secreción para mantener
vitales los espermatozoides

 Afecta a la fertilidad masculina

H
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S
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L
O
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E
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EPIDEMIOLOGIA
 . EDAD:
ETIOLO El cáncer de próstata fundamentalmente es una
GÍA enfermedad que afecta a los varones con edad
avanzada, aumentando el riesgo de padecerla a
medida que envejecemos. El 75% de los casos
HERENCIA: son personas mayores de 65 años.
Se estima que un 10% de los casos de
cáncer de próstata pueden presentar un
componente hereditario.
Diversos estudios han demostrado que
aquellos varones con antecedentes
familiares de primer grado (padre,
hermanos) de cáncer de próstata
presentarían un riesgo dos veces superior de
padecer esta enfermedad
RAZA:
El cáncer de próstata presenta grandes
variaciones de incidencia según la zona del
mundo que observemos.
En Europa son los escandinavos los que
mayor incidencia presentan, habiendo una
tasa de cáncer de próstata más baja en los
países del sur como España, Grecia o Italia.
 Dieta: Hay evidencia epidemiológica
de que las dietas con alto contenido
en grasas podrían aumentar el riesgo
de cáncer de próstata.
HORMONAS:
El inicio y la progresión del cáncer de
próstata están influenciados por los
andrógenos (testosterona), sabiéndose
con certeza que regresan cuando se
produce la castración y disminuyen los
niveles de dicha hormona.
CLASIFICACION DEL CANCER DE PRÓSTATA
La Conferencia de Clasificación de Carcinoma de Prostático de Gleason de la ISUP
2014 limita el número de grados de PCa, que van de 1 a 5.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

PAUTAS PARA LA DETECCIÓN TEMPRANA

Recomendaciones

- No someta a los hombres a pruebas de antígeno prostático específico (PSA) sin aconsejarles sobre los
riesgos y beneficios potenciales.

- Ofrezca una estrategia individualizada adaptada al riesgo para la detección temprana a un hombre
bien informado con un buen estado de rendimiento (PS) y una esperanza de vida de al menos diez a
quince años.

- Ofrezca pruebas tempranas de PSA en hombres bien informados con riesgo elevado de tener PCa:

• hombres > 50 años de edad;

• hombres > 45 años de edad y antecedentes familiares de ACP;
• Afroamericanos> 45 años de edad.

- Detener el diagnóstico temprano de PCa basado en la esperanza de vida y PSA; los hombres que
tienen una esperanza de vida de menos de quince años probablemente no se beneficiarán.
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO

El PCa se sospecha sobre la base de los niveles de DRE y / o PSA. El diagnóstico definitivo depende
de:

La verificación histopatológica del adenocarcinoma en los núcleos de biopsia de próstata

Muestras de resección transuretral de la próstata (RTUP)
O prostatectomía para el agrandamiento de la próstata benigna (BPE).

- Examen rectal digital

La mayoría de las PCas se encuentran en la zona periférica y el DRE

puede detectarlas cuando el volumen es ≥ 0.2 ml. En 18% de los casos,
la PCa es detectada por DRE sospechoso solo, independientemente del
nivel de PSA
- Antígeno prostático específico

Como variable independiente, el PSA es un mejor predictor de cáncer que el DRE o la

ecografía transrectal.

Esta tabla demuestra la aparición de PCa GS ≥ 7 (o ISUP grado 2) a

niveles de PSA bajos, lo que excluye un umbral de PSA óptimo para
detectar PCa no palpable pero clínicamente significativa.
Densidad de PSA
La densidad del antígeno específico de la próstata es el nivel de PSA en suero
dividido por el volumen de próstata determinado por TRUS(Transrectal ultrasound
guided). Cuanto mayor sea la densidad de PSA, más probable es que el PCa sea
clínicamente significativo.

Proporción de PSA libre / total

debe usarse con precaución porque puede verse afectado adversamente por varios
factores clínicos y analíticos previos. Sin embargo, sigue teniendo valor para
estratificar el riesgo de PCa en hombres con 4 a 10 ng / ml de PSA total y DRE
negativo.
PAUTAS PARA LA EVALUACIÓN DE RIESGOS DE HOMBRES
ASINTOMÁTICOS

Recomendación

Para evitar biopsias innecesarias, ofrezca una evaluación de riesgo adicional para
hombres asintomáticos con un examen rectal digital normal (DRE) y un nivel de
antígeno prostático específico (PSA) entre 2 y 10 ng / ml antes de realizar una
biopsia de próstata. Utilice una de las siguientes herramientas:
• calculadora de riesgos;
• una prueba adicional basada en suero u orina (por ejemplo, prueba de índice de
salud de la próstata [PHI], puntuación de cuatro kalicreina [4K], gen 3 del cáncer
de próstata [PCA3], HOXC6 / DLX1) o;
• imágenes.
 - BIOPSIA DE PRÓSTATA

La necesidad de una biopsia de

La elevación limitada de PSA sola no debe
próstata se basa en el nivel de PSA y /
provocar una biopsia inmediata.
o DRE sospechoso y / o imágenes.
El uso empírico de antibióticos en un
La edad, la comorbilidad potencial y
paciente asintomático para disminuir el
las consecuencias terapéuticas
PSA no debe realizarse.
también deben considerarse y
discutirse de antemano.

La biopsia guiada por ultrasonido (EE. UU.) es ahora el

estándar de atención. La biopsia de próstata se realiza
por abordaje transrectal o transperineal.
 Repetir la biopsia después de la biopsia previamente negativa

Las indicaciones para repetir la biopsia son:

• PSA en aumento y / o persistentemente elevado;

• DRE sospechoso, 5-30% de riesgo de cáncer;
• Pequeña proliferación acinar atípica (es decir, glándulas atípicas sospechosas de cáncer), 31-
40% de riesgo;
• extensa (sitios de biopsias múltiples, es decir, ≥ 3) neoplasia intraepitelial prostática de alto
grado (HGPIN), ~ 30% de riesgo;
• unas pocas glándulas atípicas inmediatamente adyacentes a neoplasia intraepitelial prostática de
alto grado, ~ 50% de riesgo;
• carcinoma intraductal como hallazgo solitario,> 90% de riesgo de PCa de alto grado asociado;
• Resultados positivos de la RMN multiparamétrica.
ANTIBIÓTICOS ANTES DE LA BIOPSIA

Se recomiendan antibióticos orales o intravenosos. Las quinolonas son los

fármacos de elección, siendo la ciprofloxacina superior a la ofloxacina. El
aumento de la resistencia a la quinolona se asocia con un aumento de la
infección grave posterior a la biopsia. Los patrones regionales y locales de
resistencia a los antibióticos deben tenerse en cuenta al decidir la elección del
antibiótico.

ANESTESIA LOCAL PREVIA A LA BIOPSIA

Se recomienda el bloqueo periprostático guiado por ultrasonido

BIOPSIA POR ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA

Ya no se recomienda la biopsia por aspiración con aguja fina.

COMPLICACIONES
Las infecciones graves posteriores al procedimiento han aumentado como consecuencia de la
resistencia a los antibióticos.
PAUTAS PARA EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO DEL CÁNCER DE PRÓSTATA

Recomendaciones

•No utilice la resección transuretral de la próstata como herramienta para la detección del cáncer.
•Utilice el sistema de clasificación de Gleason de la Sociedad Internacional de Patología Urológica (ISUP) 2014 para la
calificación de PCa.
•En hombres sintomáticos, basar la decisión inicial de realizar una biopsia en la prueba de antígeno prostático específico y el
examen rectal digital.
•Para el diagnóstico inicial, realice una biopsia central de diez a doce biopsias sistemáticas transrectales o transperineales de
la zona periférica bajo guía ecográfica.
•Realizar biopsias transrectales con aguja de próstata bajo protección antibiótica.
•Use un anestésico local por infiltración periprostática para las biopsias transrectales con aguja de próstata.
•Asegúrese de que las biopsias del núcleo de la próstata de diferentes sitios se envíen por separado para el procesamiento y
el informe patológico.
•Cumpla con las pautas de la reunión de consenso ISUP de 2010 para el procesamiento y la notificación de muestras de
prostatectomía.
 TRATAMIENTO
MODALIDADES DE
TRATAMIENTO Vigilancia activa

1. TRATAMIENTO Lograr el momento correcto para el tratamiento

curativo en pacientes con PCa clínicamente
conservador localizado, en lugar de retrasar el tratamiento
paliativo
En enfermedad localizada, una expectativa de
vida de al menos 10 años se considera
obligatoria para cualquier beneficio del Conducta expectante
tratamiento local

Manejo conservador, hasta el desarrollo de una

progresión local o sistémica, pacientes son tratados de
acuerdo con sus síntomas para mantener la calidad
de vida
 Disección de ganglios linfáticos
pélvicos
Su realización durante la PR no
2. PROSTATECTOMÍA RADICAL mejoró los resultados
oncológicos, incluida la
supervivencia, solo proporciona
información importante para la
El objetivo por cualquier enfoque debe ser la estadificación y el pronóstico
erradicación de la enfermedad, mientras que,
siempre que sea posible, preservar la
continencia y la potencia.

El aumento de la comorbilidad aumenta en

gran medida el riesgo de morir por causas no Complicaciones agudas de la
relacionadas con PCa cirugía
La incontinencia postoperatoria y
la disfunción eréctil son
problemas comunes después de la
cirugía para la PCa
 Radioterapia de haz externo de intensidad modulada
(IMRT)
3. RADIOTERAPIA

Radioterapia de haz externo de arco volumétrico (VMAT)

La radioterapia de haz externo modulada en intensidad y VMAT emplean colimadores

dinámicos de varias hojas, que se adaptan automática y continuamente a los contornos
del volumen objetivo que ve cada haz
La ventaja de VMAT sobre IMRT es tiempos de tratamiento más cortos, generalmente de dos a
tres minutos

Ambas técnicas permiten una distribución más compleja de la dosis para ser administrada
dentro del campo de tratamiento y proporcionan curvas de isodosis cóncavas, que son
particularmente útiles como medio para preservar el recto.

La combinación de la Radioterapia con la hormona liberadora de hormona luteinizante ha

demostrado definitivamente su superioridad en comparación con la Radioterapia sola
 3. TERAPIA HORMONAL

Privación de andrógenos se puede lograr ya sea suprimiendo la secreción de andrógenos

testiculares o inhibiendo la acción de los andrógenos circulantes a nivel de su receptor

AGONISTAS DE LA HORMONA LIBERADORA DE

TERAPIA DE REDUCCIÓN DE HORMONA LUTEINIZANTE
TESTOSTERONA (CASTRACIÓN) De acción prolongada se administran como inyecciones
La castración quirúrgica todavía se en depósitos de 1, 2, 3, 6 meses o cada año
considera la modalidad de tratamiento
principal para TERAPIA DE PRIVACIÓN La primera inyección induce un aumento transitorio de
DE ANDRÓGENOS LH y FSH  comienza 2 a 3 días después de la
administración y dura aprox una semana
Conduce a una disminución considerable
en los niveles de testosterona La exposición crónica a los agonistas de LHRH
regulación (-) de los receptores de LHRH, suprime la
Valor medio después de la castración secreción de LH y FSH  producción de testosterona
quirúrgica es de 15 ng / Dl (menos de 12h)
 Esteroides: acetato de ciproterona (CPA), acetato de
ANTI-ANDROGENOS
megestrol y acetato de medroxiprogesterona
Estos compuestos orales se clasifican
según su estructura química como:
efectos secundarios no farmacológicos son toxicidad
cardiovascular (4-40% para CPA) y hepatotoxicidad.

Ambas clases compiten con los

andrógenos a nivel del receptor. No esteroideo o puro: nilutamida, flutamida y bicalutamida

Una vez en castración, el desarrollo de la resistencia a la castración (CRPC) es inminente.

NUEVOS
COMPUESTO En CRPC, el nivel de andrógenos intracelulares se incrementa en comparación con las células
S sensibles a los andrógenos, y se ha observado una sobreexpresión de AR, un mecanismo de
adaptación.

ACETATO DE ABIRATERONA es un inhibidor del CYP17, al bloquearlo disminuye significativamente el

nivel de testosterona intracelular al suprimir su síntesis a nivel suprarrenal y
dentro de las células cancerosas (mecanismo intracrina)
PAUTAS GENERALES PARA TRATAMIENTO ACTIVO
 TRATAMIENTO POR
ESTADIOS
1. Tratamiento de
enfermedad de bajo
riesgo
 Criterios de selección: Gleason 6, cuando se  Seguimiento: La estrategia de seguimiento se basa en DRE
especifican <2-3 núcleos positivos con <50% de en serie (al menos una vez al año), PSA (al menos una vez,
cáncer involucrado en cada núcleo positivo, T1c cada seis meses) y biopsia repetida (a un intervalo mínimo
clínico o T2a, un PSA <10 ng / mL y una densidad de tres a cinco años)
de PSA <0.15 ng / mL / cc.
 Cambio al tratamiento activo: cambio en los resultados de
 Imágenes: El valor agregado de mpMRI y las la biopsia (GS, número de núcleos positivos, participación
biopsias dirigidas podrían ser prometedoras para de la longitud del núcleo) o progresión de la etapa T
reducir las clasificaciones erróneas en el
diagnóstico inicial y el seguimiento  Prostatectomía radical: de progresión clínica, los efectos
secundarios y el beneficio potencial para la supervivencia.  
 Vigilancia activa: no se dispone de pruebas claras para respaldar la
AS en el grupo de riesgo intermedio y, por lo tanto, se debe tener
cuidado si se recomienda esta estrategia de tratamiento,
especialmente en pacientes con la mayor esperanza de vida.

2. Tratamiento de Cirugía: resultados de 2 estudios que comparan PRR con WW en

PCa localizado, en el cual: muerte por cualquier causa, muerte por
enfermedad de riesgo PCa y metástasis a distancia se redujeron significativamente en el
INTERMEDIO PCa de riesgo intermedio a los dieciocho años

Radioterapia: Los pacientes adecuados para ADT pueden recibir

IMRT combinada con ADT a corto plazo (4-6 meses). Para
pacientes no aptos para ADT o no dispuestos a aceptar el
tratamiento recomendado es IMRT o VMAT en una dosis
aumentada (76-80 Gy) o una combinación de IMRT o VMAT y
braquiterapia
 
 3. Tratamiento de
enfermedad LOCALIZADA
DE ALTO riesgo
Prostatectomía radical: Siempre
que el tumor no esté fijado a la
pared pélvica, o que no haya invasión
del esfínter uretral. La PLND extendida
se debe realizar en todos los casos de
PCa de alto riesgo que se someten a RP
tienen un mayor riesgo de fallo de PSA, necesidad de
terapia secundaria, progresión metastásica y muerte por
PCa.
Radioterapia de haz externo: use un
enfoque de modalidad combinada,
IMRT o VMAT escaladas en dosis, más
ADT a largo plazo. La duración de la TDA
debe tener en cuenta comorbilidades y
el número de factores de mal
pronóstico
 4. Tratamiento del cáncer
de próstata localmente
avanzado

 Cirugía: como parte de  Radioterapia: el uso adicional  Hormonoterapia:

una terapia de ADT a largo plazo pacientes recibieron
multimodal, más del combinado con RT produce ADT solo,
60% de supervivencia un mejor OS que ADT o RT presentaron
específica del cáncer; a solo. progresión
los quince años y más sintomática o
del 75% de aparición
supervivencia general complicaciones
a los diez años. graves
 5. Tratamiento De
enfermedad METaSTáSIca
6. tratamiento paliativo para
el cáncer de próstata
 FACTORES
PRONÓSTIC
O
SISTEMA DE PUNTUACIÓN
DE GLEASON

El cáncer de próstata se diagnostica

después de una biopsia. Se toman una o
más muestras de tejido de la próstata y se
examinan bajo un microscopio.
El sistema de puntuación de Gleason se
refiere a cómo se ven las células
cancerosas de su próstata y qué tan
probable es que el cáncer avance y se
disemine. Un puntaje de Gleason más bajo
significa que el cáncer es de crecimiento
lento y no agresivo.
PSA( ANTÍ El antígeno prostático específico, o PSA, es
una proteína producida por las células normales
GENO así como por células malignas de
PROSTÁT la glándula prostática. El análisis del PSA mide
la concentración del PSA en la sangre de un
ICO hombre. Para esa prueba, se envía una muestra de
sangre a un laboratorio para ser analizada. Los
ESPECÍFI resultados se reportan generalmente en
nanogramos de PSA por cada mililitro de sangre
CO) (ng/ml).
GRACIAS