Proceso Inflamatorio

PROCESO
INFLAMATORIO
Presentado por:
Stefany Fajardo Solarte
Sthefannia Tobar Armero
Residentes de ortodoncia 2019
ETIOLOGIA
Físicos
Químicos
Biológicos
Cuerpos extraños
www.zonaortodoncia.com/imagenes
Lindhe Lang Karring, Periodontologia Clinica e Implantologia Odontologica. 5ta edicion. Tomo 1. Editorial medica panamericana.
SIGNOS CARDINALES
RUBOR
CALOR
DOLOR
TUMOR
PERDIDA DE LA FUNCION members.tripod.com/drkinastpaginas/29456690.
CLASIFICACIÓN DE INFLAMACIÓN
• Aguda
Según la duración
• Crónica
• Absceso
Según la • Ulcera
localización • Membranosa
• Catarral
• Seroso
Según el carácter • Fibrinoso
del exudado • Supurada
• Hemorrágica
www.uvfajardo.sld.cu/.../fss_get/image
INFLAMACION CRONICA
• TIEMPO PROLONGADO
• DESTRUCCION TISULAR
• REPARACION
{  ANGIOGENESIS
 FIBROSIS
{
• INFILTRADO MACROFAGOS
LINFOCITOS
EOSINOFILOS
kumar,Abbas,Ffausto. Patologia estructural y funcional . 7 Ed.2005

Aumento de la
permeabilidad
Cambios del vascular. Infiltración de
calibre los tejidos por
vascular y del leucocitos.
Sist.
circulatorio.
INFLAMACION
AGUDA
INFLAMACION AGUDA
• Tiene componentes
Vasculares CALIBRE
PERMEABILIDAD
Leucocitarios
COMPONENTES VASCULARES
TEJIDO VASOCONSTRICCION PASAJERA

LESIONADO
RUBOR VASODILATACION LOCAL

CALOR DE ARTERIOLAS Y CAPILARES
EXUDADO DE LA PERMEABILIDAD
COMPONENTES VASCULARES
• A medida que progresa la reacción inflamatoria, se producen
numerosos cambios en:
• Endotelio vascular
• Plaquetas
• Leucocitos
• Eritrocitos
A NIVEL DE LEUCOCITOS
En los que se presenta
MARGINACION ADHESION QUIMIOTAXIS
INFLAMACION
La inflamación es uno de los mecanismos básicos de defensa frente a la
agresión, consiste en una reacción local del tejido lesionado.
Traumatismos
Microorganismos
Agentes físicos
químicos
Los cambios intrínsecos al daño Liberación o
celular se traducen activación
Conducen a
cambios en la
Mediadores
microcirculación
químicos
del tejido
conectivo
FASES DE LA INFLAMACIÓN
Liberación de Efecto de los

mediadores. mediadores.
Llegada de moléculas y Regulación del

células inmunes al foco proceso
inflamatorio. inflamatorio.
Reparación
https://www.slideshare.net/AnahiiSnchez/proceso-inflamatorio-en-inmunologa
PROCESOS INFLAMATORIOS
INMUNITARIOS EN LA ENCÍA
Acción protectora Estas reacciones
contra el ataque local defensivas son nocivas
de los para el huésped por que
microorganismos y hay daño celular
evita que estos y sus ocasionando la perdida
de inserción de este
productos lesivos se tejido al diente así como
extiendan e invadan perdida del hueso
otros tejidos. alveolar
procesos defensivos de los tejidos
periodontales ocurren en
Esas lesiones son Diferencias respuesta al gran numero de
parecidas a la del significativas variedad de microorganismos
resto del debido a la Antonia
organismo del periodonto . presentes en la superficie dentaria
que se encuentran en la
biopelicula muy cerca de la encía
La enfermedad periodontal se la denomina una
«infección bacteriana mixta» debido a las
múltiples especies microbianas que contribuyen a
su desarrollo
ENCIA SANA
Epitelio
queratinizado Contiene fibras
colágenas que
Presenta un infiltrado de mantienen la forma de
células inflamatorias haciendo los tejidos gingivales y
una reacción inflamatoria en
respuesta a la continua
la adhesión
presencia de productos hemidesmosomica del
bacterianos en la región del epitelio de unión al
surco gingival diente
Debajo de este epitelio hay un
plexo dentogingival que contiene
gran numero de venas y
proporcionan nutrientes y células
de defensa al epitelio.
inflamación
gingival que
huésped y
Desequilibrio progresa a una
parasito
gingivitis o
periodontitis
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS DE LA
GINGIVITIS
El exudado del liquido
Cuando estamos en presencia crevicular gingival y proteínas
Las alteraciones de la red
de gingivitis ocurren cambios provenientes del plexo
vascular ocurre con la ruptura
significativos a nivel dentogingival aumetara y
de muchos lechos capilares
Histopatologicas provocara edema y
tumefacción del tejido gingival
Las celulas inflamatorias

abandonan la vasculatura y se
infiltrado acomodan en el tejido
conjuntivo del epitelio de
unión
1976 PAGE Y SCHROEDER dividieron la lesion
progresiva en: tejidos gingivales /periodontales en 4 fases
Establecid
Inicial Temprana Avanzada
a
FASE INICIAL
Primera manifestación son cambios vasculares que en esencia
consisten en dilatación de capilares y aumento de la circulación
sanguínea.
Estos cambios inflamatorios
iniciales ocurren en respuesta
a la activación microbiana de
leucocitos residentes y la
consiguiente estimulación de
las células endoteliales.
HISTOLOGICAMENTE
• Inflamación aguda en el tejido
conectivo por debajo del epitelio de
unión.
• Los cambios en las características
morfológicas de los vasos sanguíneos
(por ejemplo ensanchamiento de los
capilares y vénulas)
• Adherencia de los neutrófilos a las
paredes vasculares (marginación) (1
semana)
• Los leucocitos en su mayor parte neutrófilos
polimorfonucleares abandonan los capilares
migrando por las paredes
• El exudado de líquido del surco gingival y las
proteínas séricas extravasculares están
presentes.
• Acumulación de linfocitos y leucocitos en el
surco gingival.
• El huesped deterimina si se resuelve o continua a lesión inflamatoria crónica.
• Infiltrado macrófagos y celulas linfoides.
FASE II LESION TEMPRANA
• Eritema en especial proliferación de capilares clínicos y mayor
formación de asas capilares entre las proyecciones interpapilares.
También puede observarse hemorragia al sondeo.
HISTOLOGICAMENTE
• Infiltrado leucocitario en el tejido
conectivo por debajo del epitelio de
unión.
• Linfocitos (75% con la mayor parte de
células T)
• Neutrófilos migratorios
• Macrófagos células plasmáticas y
mastocitos.
Todos los cambios se registran en la
lesión inicial siguen intensificándose.
• Destrucción de colágena 70% por
infiltrado celular. Ya que este
infiltrado a migrado al epitelio de
unión
• Los principales grupos de fibras

que se afectan son las circulares y
las dentogingivales.
• Los PMN que abandonan los vasos sanguíneos viajan hacia el epitelio
cruzan la lámina basal aparecen en el epitelio y emergen en la zona de la
bolsa.
• Los PMN son atraídos hacia las bacterias y las engloban mediante la
fagocitosis.
Los fibroblastos presentan alteraciones citotóxicas con menor
capacidad para producir colágena.
FASE III: LESION ESTABLECIDA
Vasos sanguíneos se dilatan y

congestionan el retorno
venoso se altera y la
circulación sanguínea se
estanca.
Encia enrojecida
Lesion establecida de moderada a intensa
La extravasación de los eritrocitos

hacia el tejido conectivo y la
descomposición de la hemoglobina
en sus pigmentos elementales
oscurecen aún más el color de la
encía con inflamación crónica.
• En cortes histológicos se observa
una reacción inflamatoria crónica
intensa.
• Incremento de la cantidad de
células plasmáticas que llegan a
ser el tipo de célula inflamatoria
mas abundante.
• Las células plasmáticas invaden el tejido conectivo no solo justo por
debajo del epitelio de unión sino también la profundidad del tejidos
conectivo alrededor de los vasos sanguíneos y entre los haces de
fibras de colágena.
El epitelio de unión presenta espacios
intercelulares ensanchados ocupados por
desechos celulares granulares como
lisosomas derivados neutrófilos linfocitos y
monocitos destruidos.
Los lisosomas contienen hidrolasas ácidas

que pueden destruir los componentes
tisulares.
FASE IV: LESION AVANZADA
• La extensión de la lesión hacia el hueso alveolar caracteriza una
cuarta fase denominada lesión avanzada o etapas de destrucción
periodontal.
• Periodontitis
INTERACCIÓN HUÉSPED PARASITO
La enfermedad periodontal es
iniciada y mantenida por la placa
bacteriana
la cual dañar directamente las células

y los tejidos del hueso
Y componentes bacterianos pueden

activar la respuesta inflamatoria y la
respuesta inmunitaria y humoral que
también causan destrucción de los
tejidos periodontales
INVASIÓN MICROBIANA
Enzimas
Endotoxinas
Enzimas
Los microorganismos producen múltiples enzimas que pueden digerir
proteínas del huésped y otras moléculas y de ese modo generar
nutrientes para el crecimiento bacteriano
Además las bacterias
liberan productos de
desechos metabólicos
que producen daño como
aminoácidos, indol,
sulfuros de hidrogeno y
acido butírico
Las enzimas liberadas por las bacterias :
• Proteasas (proteinasas) digieren colágeno , elastina, frimonectina,
fibrina y otros componentes de matriz intercelular del tejido epitelial
como del conjuntivo.
• La proteasa Arg 1 liberada por Porphyromonas gingivalis capas de

inducir una potente respuesta inmunitaria humoral.
Endotoxinas
Los lipopolisacaridos LPS de los microorganismos Gram- los cuales son

capases de desencadenar ambas respuestas.
• La inflamación
• R/ inmunitaria al interaccionar con las células del huésped.
Estos son producidas y liberados por microorganismos presentes en la
biopelicula subgingival y causan la liberación de intermediarios
químicos de la inflamación
PROCESOS DEFENSIVOS DEL
HUÉSPED
• La respuesta puede ser dividida en R/ innata (inespecífica) y R/
adaptativa (especifica).
Es la R/ La R/
Rta innata
Rta adaptativa
inflamatoria que inmunitarias que
no involucra tienden a ser
mecanismos muy efectivas
inmunológicos cuando las rta
del huésped esta
construida
contra el o los
patógenos
agresores
PROCESOS INFLAMATORIOS
• El huésped tiene varias R/ defensivas para protegerse de la invasión
de los patógenos, lo cual puede ser rápida y solucionar la lesión.
Características macroscópicas de la inflamación :

• Enrojecimiento
• Tumefacción
• Doloroso
• Posiblemente de la perdida de la función en el sitio especifico
MOLÉCULAS, CÉLULAS
• Proteinasas (proteasas) La enfermedad
periodontal produce una
perdida ósea y por ende
las proteasas que son del
huésped y de las bacterias,
aparecen en el proceso
patológico ya que estas
degradan proteínas a
traves de la hidrolisis.
• Inhibidores de las proteinasas:
la liberación de proteinasas en los tejidos gingivales y el liquido gingival

produce una reacción inflamatoria y daña el tejido conjuntivo.
Entonces los inhibidores de las proteinasas amortiguan el proceso

inflamatorio como alfa-2macroglobulina, alfa 1- antitripsina.
Estos inhibidores se los va a encontrar dentro del surco gingival
Metaloproteinas de la matriz
• Estas metaloproteinasas de la matriz y sus inhibidores se asocian con
el recambio tisular pero también con la gingivitis, periodontitis
destructiva y con la cicatrización de los tejidos periodontales después
del tratamiento
Citocinas
Son proteínas solubles que las secretan las células que participan en la
rta innata y adaptativa del huésped
FUNCION: son moléculas mensajeras que transmiten señales de una
célula a otra.
Se encargan de la iniciación y mantenimiento de la rta inmunitaria e
inflamatoria
La regulación del crecimiento y diferenciación de las células
Prostaglandinas
• Son derivadas del acido araquidónico y uno de los mediadores mas

importantes de la inflamación.
• Son producidos por los macrófagos
Leucocitos PMN
• Son leucocitos que se encuentran en la bolsa tanto en salud como en
enfermedad y son atraídos desde la circulación hacia el área afectada
a través de estímulos quimiotacticos.
• liberan enzimas y otros químicos como mecanismo inmunitario. Estas

células forman parte de los llamados glóbulos blancos, y circulan
libremente por el torrente sanguíneo.
DESTRUCCIÓN
ÓSEA
Destrucción Ósea
Afecta el tejido
Caracteristica de la
conjuntivo y el hueso
periodontitis
alveolar
Hay degradación del

colágeno y de los Regulados por el
componentes de la proceso inflamatorio en
matriz en el tejido la periodontitis
conjuntivo
Incluye la producción de
diversas
Metaloproteinas de la
Matríz
Resorción Ósea
Hasta la
Mediada por
progresión de
osteoclastos
la enfermedad
Responde a
señales que Que se e inicia la
reciben de las encuentran degradación
células en la lesión del hueso
inflamatorias
El infiltrado inflamatorio se encuentra separado de 0,5 a 1mm de ancho del tejido conectivo libre de infiltrado
OSTEOCLASTOS
• Se desarrollan a partir de la
Células
multinucleadas
célula progenitora de los
osteoclastos /macrofagos
• Degradar componentes
Función orgánicos e inorgánicos del
hueso
Los activadores •
IL1beta, PGE2, FNTalfa y
de osteoclastos
son: también IL6, 11 y 17
Una vez activos, se inician los procesos de degradación
La perdida ósea…
• Es parte del proceso de
encapsulación de las células del
infiltrado inflamatorio en la
periodontitis
SISTEMA DE DEFENSA
Adaptativ
Innato
o
SISTEMA DE DEFENSA INNATO
Actúa sin haber tenido

contacto previo con
Función de barrera
MO causantes de
enfermedad
y los componentes
que ejercen los
vasculares y celulares
epitelios de la boca
de la rta inflamatoria
SISTEMA DE DEFENSA INNATO
Primera región en
contacto con los
El Suco gingival MO que intentan
adherirse y
colonizar el área
Los mecanismos innatos para prevenir esta colonización
microbiana son:
El mecanismo de
barrido mecánico de la
saliva
El liquido gingival
Mucosa oral no es solo barrera mecánica
Posee una composición química

- lesiva para las bacterias
Producción de • Defensina beta y otros similares

péptidos • que destruyen los microorganismos
antimicrobianos
• Capaces de inducir o intensificar la

La liberación de las rta inflamatoria local
moléculas - IL1beta
• Quimiocina que atrae células

La liberación de IL8 defensivas del huésped como
neutrófilos
Proceso inmunitario innato
Acumulación de • El primer agente etiológico en

biopelicula PB en
el surco gingival la iniciación de la gingivitis
La irritación de • Rta inflamatoria y este rápido

los tejidos proceso se producen la
gingivales gingivitis
Es un estadio
temprano de la • Parte el sistema innato - De las
rta inflamatoria e rtas biológicas inherentes que
inmunitaria no requieren experiencia previa
general
La inflamación es un proceso muy coordinado
Migración de
Activación de
leucocitos PMN,
Incremento células que
monocitos y
permeabilidad secretan
linfocitos hacia
vascular mediadores de la
los tejidos
inflamación
afectados
Para guiar y aumentar una cascada de

elementos químicos y celulares
Las interacciones entre los LPS y las proteínas del
huésped
Conducen a secreción de
Activan cascada de mediadores inflamatorios
eventos intracelulares específicos y proteínas
antimicrobianas
Interacciones explican
porque la rta inflamatoria Dependiendo del tipo de
a las bacterias GRAM + es LPS la activacion de la rta
menor pronunciada que puede ser diferente
GRAM-
Variación de la modulación microbiana y la rta
innata
resistencia Detectadas a través
Inmunidad hereditaria a las de receptores de
innata infecciones reconocimiento de
microbianas patrones (PRR)
se localizan
Entre el huésped y
PRR estratégicamente
los MO
en la interface
Permiten el
reconocimiento conocidos como patrones moleculares
de MO asociados con patógenos
específicos
Sistema de defensa inmunitario o adaptativo
Utiliza estrategias de
Para apoyar a los
reconocimiento de
sistemas efectores
memoria y de unión
La rta del huésped a

En la eliminación de
los factores
los elementos
liberados por MO de
agresores
la PB en la EP
Incluye mecanismos
efectores que son
activados por la rta
innata
Los mecanismos efectores de la primera línea de
defensa
• Pueden ser insuficientes para eliminar
a determinados patógenos
• Se activa la defensa inmunitaria
adaptativa que conforma la segunda
línea de defensa
Características distintivas de la inmunidad
adaptativa
• La memoria inmunitaria
• Expansión clonal de las células
inmunitarias
Actividades antimicrobianas del sistema adaptativo son funciones
especializadas y reguladas por los LINFOCITOS
Según estudios las células involucradas en la rta
adaptativa son:
• Células plasmáticas en 50% del total
• Linfocitos B 18% y T, siendo mayor
proporción los B
• PMN y macrófagos en un 5%
• El resto en otras células.
Las lesiones agresiva y crónica tienen

características similares en cuanto a la
distribución de las células de defensa
Presentación antígena
Biopelicula Antígenos Las células

• Desafío constante producidos presentadoras de
para el huésped • Proteínas de las antígenos (CPA)
bacterias GRAM+ • Capacidad de
• LPS (endotoxinas) de internalizar y
las bacterias GRAM- procesar antígenos
• Celulas de Landerhans, Macrofagos y Celulas dendritas son CPA profesionales

• Contribuyen al reconocimiento del antígeno en estadios tempranos de la rta defensiva del huésped.
Receptores de los linfocitos T
Están formados por dos cadenas de glicoproteínas Alfa y Beta
Influir sobre la
Antígenos liberados
Los factores presentes expresión de los
por MO de la
en ambientes locales receptores de las
biopelicula subgingival
lesiones periodontales
Se observan diferencias en la distribución de los receptores de

LT antes y después de la terapia periodontal asi como también
entre adultos con periodontitis crónica avanzada y jóvenes con
periodontitis agresiva
PROCESOS DE LOS LT
Las citocinas producidas por los LT regulan las funciones que desarrolla el sist. Inmunitario
adaptativo en los tejidos periodontales
Activan a otros LT
Expresan el marcador Expresan el marcador
como los LT
de los CD4 de los CD8
citotóxicos
Sirven como
guardianes de los MO Como: Virus y las
capaces de invadir células invasoras
células huésped
PROCESO DE REGULACION DE LOS LB
En este proceso a través del cual el antígeno se une al anticuerpo se activan ciertos sistemas defensores
Activación del sistema del complemento, promueve la

migración de PMN y los macrófagos al sitio y se inicia la
fagocitosis
Anticuerpos contribuyen a la eliminación de los antígenos

mejorando el proceso de fagocitosis
OPSONIZACION
Los anticuerpos son producidos por células plasmáticas
Representan el estadio final de la proliferación de los LB
La activación y la Requieren la
diferenciación presencia de
de los LB ciertas citocinas
Liberadas por
IL4, IL5, IL6 los linfocitos T
helper
Las inmunoglobulinas producidas por las células plasmáticas
en las lesiones gingivales
Se dirigen contra los antígenos
presentes en la biopelicula
subgingival
Datos indican que en lesiones

gingivales también puede
haber anticuerpos
Contra componentes tisulares

del huésped
AUTOANTICUERPOS o
LINFOCITOS B1
LINFOCITOS B1
Se asocian con la producción de autoanticuerpos
Grandes cantidades de LB1 presentes en la sangre

periférica de pacientes con enfermedades
autoinmunitarias
Artritis rematoidea, sindrome de Sjogren
LB1 autorreactivos en pacientes con periodontitis

crónica avanzada
Papel protector de las R/ inmunitarias
El reclutamiento La migracion de LT y
leucocitos en áreas otros Leucocitos a
infectadas- defensa tejidos de todo el
efectiva del huesped cuerpo
Sistema inmunitario La migración de

proteja al huésped de leucocitos a tej es
una gran variedad de intensa durante la rta
desafíos antigénicos inflamatoria
Expresión de moléculas de
adhesión inducidas por
citocinas en la superficie de
células endoteliales
R/ especifica de los anticuerpos
Porphyromonas gingivalis y
El numero de anticuerpos contra estos
Actinobacillus
dos MO son mayores en pacientes con
Actinomycetemcomitans - patogenos
periodontitis que sin la enfermedad
importantes en varias formas de EP.
La fuerza de union de la IgG contra

Los niveles de IgA aumenta mas del
Porphyromonas gingivalis es fuerte
doble como resultado de la terapia
tratando de combatirla
INFLAMACION EN
MOVIMIENTO DENTAL
La inflamación en Ortodoncia
Es una respuesta local del huesped a una injuria en el tejido, producida
por estímulos mecánicos y químicos.
Gonzalo Uribe. Ortodoncia: teoría y clínica. 2 edicion. Ed. Corporacion para la investigaciones biológicas..2010
Se caracteriza por
Eeventos
vasculares que
regulan la
respuesta biológica
como la que se
presenta después
de aplicar una
fuerza al diente.
REACCIONES INFLAMATORIAS INDUCIDAS POR LA
APLICACIÓN DE FUERZAS ORTODÓNCICAS
• Las fuerzas prolongadas
representa un agente físico
externo
• Empieza una reacción
inflamatoria en el tejido
conectivo
• Proliferación de células
• Inicia el remodelado del hueso
alveolar
La deformación mecánica activa enzimas y canáles
iónicos mediante cambios generados en la matriz
extracelular.
Estos están comunicados al citoesqueleto

celular por proteínas de la membrana.
La respuesta del ligamento periodontal y el
hueso alveolar ante un estímulo produce una
remodelación y desplaza los dientes.
Esta remodelación da lugar
Algunas zonas de destrucción y

otras de neoformación de tejido
Se distribuyen asimétricamente en
los lados de tensión y presión del
LP
La expresión de moléculas coestimuladoras (CD4 y CD40L)
en las células del ligamento periodontal
• Fibroblastos
• Macrófagos
• Osteoblastos
Sometidas a fuerzas ortodóncicas

sugiere que durante el movimiento
dental se activa los linfocitos T.
La activación de linfocitos
Puede estar involucrada también

en la inducción de mediadores de
la inflamación y en la subsecuente
remodelación ósea.
Sin embargo…
No se
Como respuesta
evidencian En algunos casos
al movimiento
cambios los Fibroblastos
ortodóncico.
inflamatorios
Se encargan de
Neoformación
la fagocitosis de
de tejidos
colágeno
Estudios reportan que no se evidencia incremento de PGE con el movimiento dental

lo que sugiere la intevención de mecanismos biológicos diferentes.
Las citocinas y los neurotransmisores
Juegan un papel importante en la

respuesta a la aplicación de fuerzas
sobre un diente
Mikle 2006 sugirió que el proceso inflamatorio en ortodoncia se da únicamente cuando las
fuerzas exceden el límite biológico en cada individuo.
El movimiento ortodóncico
• Considerado más como un

movimiento fisiológico
exagerado que como una
respuesta inflamatoria.
Bibliografía
• Lindhe Lang Karring, Periodontologia Clinica e Implantologia
Odontologica. 5ta edicion. Tomo 1. Editorial medica panamericana.
• Gonzalo Uribe. Ortodoncia: teoría y clínica. 2 edicion. Ed. Corporacion
para la investigaciones biológicas.2010
ARTÍCULOS
CAMBIOS MICROBIANOS
SUBGINGIVALES DURANTE LOS
PRIMEROS 3 MESES DE
TRATAMIENTO CON APARATO
FIJO EN PACIENTES MUJERES
ADULTAS
Objetivo: evaluar los cambios

microbianos y su asociación con las
características clínicas durante el
período inicial del tratamiento con
aparatos fijos.
INTRODUCCION Inflamación periodontal
Estudios sugieren que
las lesiones
periodontales rara vez Hiperplasia gingival
ocurren después del
tratamiento de Recesión
ortodoncia
Bracket Banda Placa
La placa es el principal factor etiológico de inflamación gingival durante el tratamiento de

ortodoncia + mala higiene
Presencia de placa - inflamación gingival. Por lo tanto, se debe enfatizar el control de la
placa a largo plazo durante el tratamiento de ortodoncia
INTRODUCCION
Punto de vista microbiano, la
inflamación periodontal - causada Los cambios en la comunidad microbiana -
por infección microbiana con desempeñar papel más importante en el desarrollo de
patógenos periodontales en la la enfermedad periodontal que los cambios en algunos
biopelícula subgingival patógenos específicos
Analizar la comunidad microbiana ayuda identificar cambios periodontales durante el tto con aparatos fijos.
Técnicas tradicionales de detección Gen 16S rRNA - analizar la comunidad microbiana más
microbiológica profunda de la estructura y la diversidad.
Analizar los cambios en la comunidad microbiana durante el tratamiento con aparatos fijos, pero también se
debe tener en cuenta los cambios periodontales clínicos
10 pacientes del departamento de ortodoncia de
Materiales y métodos la Universidad de Pekín y del Hospital de

Estomatología – se tomaron 30 muestras
Mujeres 19-30 años

Universidad de Pekín (Beijing, China)
Todos los pacientes recibieron tto con aparatos

fijos y firmaron consentimiento informado
Pacientes habían recibido un escalado ultrasónico subgingival

1 mes antes de la colocación de los brackets.
El tratamiento periodontal y el enjuague
Brackets Roth Shinye - imprimación Transbond XT y pasta bucal no se permitieron dentro de los
adhesiva (3M unitek, Monrovia, EE. UU.). primeros 3 meses.
Otros participantes recibieron instrucciones de salud oral.

Mujeres, de 18 a 40 años
Apiñamiento de dientes de leve a moderado
Sin periodontitis (sin pérdida de inserción periodontal)

CRITERIOS DE INCLUSION
Buena higiene oral
No fumar
No embarazadas
Sin ingesta de antibióticos u hormonas 1 mes antes de unirse al estudio
Con primeros molares faltantes
CRITERIOS DE EXCLUSION Sin incisivos centrales
Con coronas o puentes fijos.

En tres tiempos:
• Antes de la colocación
Se seleccionaron los primeros Examen periodontal y la de los brackets (T0)
molares e incisivos centrales recolección de muestras de placa • 1 mes después de la
como dientes índices subgingival colocación de los
brackets (T1)
• 3 meses después de la
En c/tiempo, abstenerse de colocación de los
cepillarse los dientes y comer brackets (T2)
alimentos durante 2 h
Se eligió: INDICE DE SANGRADO

GINGIVAL e INDICE DE PLACA Sonda en la papila interproximal
Un periodoncista experimentado
Muestras se agruparon en tubo de microcentrífuga - 1,0 ml de agua salina esterilizada y se

almacenaron -80 ° C
Aislamiento de ADN y secuenciación del gen 16S rRNA

RESULTADOS
Composición y distribución microbiana
Se analizó composición y distribución microbiana a nivel de géneros y especies.
También se investigaron los microbiomas centrales y los patógenos periodontales, que son los indicadores
importantes de la enfermedad periodontal.
Análisis de conglomerados
Detectaron 105 géneros, se muestran los 10 primeros
La abundancia fue
relativamente estable
durante los primeros 3
meses de tto con
aparatos fijos - se
encontró un cambio
significativo en la
composición microbiana
DISCUSION
El daño periodontal es una preocupación importante durante el tratamiento con aparatos fijos
Hay muchos factores - presencia de brackets, características hormonales y la higiene del
paciente, que afectan la salud periodontal y la comunidad microbiana durante el tratamiento de
ortodoncia
Estudios que han utilizado la secuenciación del gen 16S rDNA - enfermedades periodontales se producen
principalmente por un cambio en la comunidad microbiana en lugar de cambios en los patógenos
periodontales individuales
Aumento transitorio en PI y un aumento en GBI en T2, lo que indica que la
gingivitis leve había ocurrido 3 meses después de que se colocaron los brackets.
El aumento transitorio de IP podría ser el resultado de la falta mantenimiento de la higiene bucal con
brackets. Una vez que mantuvieron adecuadamente la higiene oral, el IP volvería al nivel normal.
El aumento significativo en GBI en T2 podría deberse a los efectos de retraso de la reacción gingival a la placa
acumulada en T1. Con un estricto control de la placa, el GBI volvería al nivel normal.
CONCLUSIONES
• Nuestro estudio proporciona una investigación preliminar de los
cambios en la comunidad microbiana subgingival y su asociación con
el cambio periodontal durante los primeros 3 meses de tratamiento
con aparatos fijos.
• Los resultados sugieren que el tto con aparatos fijos puede conducir a
un cambio transitorio de la comunidad microbiana subgingival, lo que
podría causar una inflamación gingival leve transitoria.
• Se requiere un estudio a largo plazo con un gran tamaño de muestra
para verificar nuestros hallazgos.
CAMBIOS EN LOS PARÁMETROS
SALIVALES ESENCIALES EN
PACIENTES SOMETIDOS A
TRATAMIENTO FIJO DE
ORTODONCIA: UN ESTUDIO
LONGITUDINAL
Se sabe que el tratamiento de ortodoncia con aparatos fijos altera el
entorno oral y fomenta la retención de placa alrededor de brackets y
bandas de ortodoncia, lo que resulta en la desmineralización del
esmalte y la inflamación gingival. Este estudio tuvo como objetivo
evaluar los cambios en los parámetros salivales esenciales en pacientes
sometidos a tratamiento de ortodoncia fijo.
MATERIALES Y METODOS
60 Participantes de 18 a 30 años de edad
Se someterían a tratamiento de ortodoncia
Se incluyeron solo pacientes con maloclusiones

dentales no esqueléticas
Se recolecto la saliva antes y después del iniciar

tto de ortodoncia, en horas de la mañana
2ml en cada toma

Mediante la prueba de Kolmogorov Smirnov y Wilcoxon
RESULTADOS
pH
Tasa de flujo
Glucosa
Amilasa
Comparación de la capacidad de amortiguación salival y la proteína total, así
como los niveles de calcio antes y después del tratamiento con la prueba t de
Wilcoxon
Conclusión
En este estudio, se observaron cambios significativos en la velocidad de flujo salival,

el pH, la capacidad de amortiguación y la concentración de proteínas totales, así
como los niveles de amilasa, calcio y glucosa antes y después de comenzar el
tratamiento, lo que indica que la introducción de aparatos de ortodoncia alteró las
propiedades de saliva en la cavidad oral. Por lo tanto, los pacientes que se someten
a un tratamiento de ortodoncia fijo deben adoptar medidas adicionales para
mantener la higiene bucal y reducir su susceptibilidad a desarrollar caries y otras
afecciones periodontales.
GRACIAS

Proceso Inflamatorio

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PROCESO

kumar,Abbas,Ffausto. Patologia estructural y funcional . 7 Ed.2005

TEJIDO VASOCONSTRICCION PASAJERA

RUBOR VASODILATACION LOCAL

En los que se presenta

MARGINACION ADHESION QUIMIOTAXIS

Liberación de Efecto de los

Llegada de moléculas y Regulación del

Las celulas inflamatorias

• Los principales grupos de fibras

Vasos sanguíneos se dilatan y

La extravasación de los eritrocitos

Los lisosomas contienen hidrolasas ácidas

la cual dañar directamente las células

Y componentes bacterianos pueden

• La proteasa Arg 1 liberada por Porphyromonas gingivalis capas de

Los lipopolisacaridos LPS de los microorganismos Gram- los cuales son

Características macroscópicas de la inflamación :

la liberación de proteinasas en los tejidos gingivales y el liquido gingival

Entonces los inhibidores de las proteinasas amortiguan el proceso

Estos inhibidores se los va a encontrar dentro del surco gingival

• Son derivadas del acido araquidónico y uno de los mediadores mas

• liberan enzimas y otros químicos como mecanismo inmunitario. Estas

Hay degradación del

Una vez activos, se inician los procesos de degradación

Actúa sin haber tenido

Posee una composición química

Producción de • Defensina beta y otros similares

• Capaces de inducir o intensificar la

• Quimiocina que atrae células

Acumulación de • El primer agente etiológico en

La irritación de • Rta inflamatoria y este rápido

Para guiar y aumentar una cascada de

La rta del huésped a

Las lesiones agresiva y crónica tienen

Biopelicula Antígenos Las células

• Celulas de Landerhans, Macrofagos y Celulas dendritas son CPA profesionales

Se observan diferencias en la distribución de los receptores de

Activación del sistema del complemento, promueve la

Anticuerpos contribuyen a la eliminación de los antígenos

Representan el estadio final de la proliferación de los LB

Datos indican que en lesiones

Contra componentes tisulares

Se asocian con la producción de autoanticuerpos

Grandes cantidades de LB1 presentes en la sangre

Artritis rematoidea, sindrome de Sjogren

LB1 autorreactivos en pacientes con periodontitis

Sistema inmunitario La migración de

La fuerza de union de la IgG contra

Estos están comunicados al citoesqueleto

Algunas zonas de destrucción y

Sometidas a fuerzas ortodóncicas

Puede estar involucrada también

Estudios reportan que no se evidencia incremento de PGE con el movimiento dental

Juegan un papel importante en la

• Considerado más como un

Objetivo: evaluar los cambios

Bracket Banda Placa

La placa es el principal factor etiológico de inflamación gingival durante el tratamiento de

Materiales y métodos la Universidad de Pekín y del Hospital de

Mujeres 19-30 años

Todos los pacientes recibieron tto con aparatos