ASIGNATURA : MEDICINA INTERNA-

GASTROENTEROLOGÍA
CICLO : VII
SEMESTRE ACADEMICO : 2020-1
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
 
ACREDITADA POR SINEACE
RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

HEPATITIS VIRAL
DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA
SEDE LIMA : DRA. ISABEL VERAMENDI SCHULT
DEFINICIÓN

• Es una enfermedad infecciosa del hígado causada por distintos

virus que se replican en los hepatocitos, caracterizados por
necrosis hepatocelular e inflamación.

• Una característica especial es que comparten las mismas

manifestaciones clínicas, hallazgos histológicos.
ETIOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
• ASINTOMÁTICOS
• ASTENIA

• SÍNTOMAS INESPECÍFICOS
• FIEBRE, MALESTAR GENER, PÉRDIDA DE APETITO, VÓMITOS,
DIARREA, DOLOR ABDOMINAL

• ICTERICIA
• ASCITIS
CUADRO CLÍNICO
Fase prodrómica variable de una a dos semanas, después de un
período de incubación , y se caracteriza por síntomas
constitucionales , anorexia, náuseas, vómitos, astenia, artralgias,
mialgias, dolor de cabeza y alteraciones en el olfato y en el gusto,
asociado o no a una fiebre.
Fase de estado Dura entre dos y seis semanas, y en la que puede
producirse ictericia evidente acompañada de hepatomegalia, y en
un pequeño porcentaje esplenomegalia y adenopatías cervicales.
Fase de recuperación Desaparición de todos los síntomas y
signos que pueden ser más prolongados en la hepatitis B y C.
 LABORATORIO
↑↑↑↑ TRANSAMINASA (TGO – TGP)
↑↑ BILIRRUBINA (DIRECTA E
INDIRECTA)
• El patrón hepatocelular siempre predomina sobre el patrón colestásico en las hepatitis aguda.
• Puede observarse neutropenia, linfopenia o linfocitosis incluso con linfocitos atípicos.
• Es más frecuente sin embargo, sobre todo en niños , la hepatitis anictérica.
• En la hepatitis A , hay predominio de la colestasis
• Finalmente hay formas graves que cursan con complicaciones y formas fulminantes ( encefalopatía
y disminución del tiempo de protrombina por debajo del 40% en un hígado previamente sano), esto
es más frecuente en la Hepatitis B en sobreinfección con D, o con la Hepatitis E en mujeres
embarazadas.
 PERFIL HEPÁTICO

INJURIA HEPÁTICA

PATRÓN HEPATOCELULAR PATRÓN MIXTO PATRÓN COLETÁSICO

ALT > 2VN Ó ALT Y FA 2VN FA > 2VN Ó

ALT/FA > 5 ALT/FA > 2 Ó < 5 ALT/FA <2

Schiff E, Maddrey W, Sorrell M. Schiff’s Diseases of the liver. 11 th ed. Wiley-Blackwell 2012 ; ch2 : 17-22
CARACTERÍSTICAS DE LAS TRANSAMINASAS

ALT ( TGP) AST (TGO)

LOCALIZACIÓN TISULAR HÍGADO y riñón (↓ Hígado, riñón, corazón y
corazón y músculo músculo esquelético.
esquelético)

DISPOSICIÓN CELULAR Citoplasma Citoplasma y mitocondria

VIDA MEDIA 47 ± 10 horas 17 ± 5 horas

COCIENTE NORMAL AST/ALT = 1.3

CARACTERÍSTICAS DE LAS TRANSAMINASAS
MODIFICACIONES EN CONDICIONES FISIOLÓGICAS

ALT ( TGP) AST (TGO)

AUMENTO CON EL IMC ↑ 40 – 50 % ↑ 40 – 50 %

EJERCICIO EXTREMO ↑ 50 % ↑↑ 300%

VARIACIÓN DIARIA 45 % (↓ NOCHE) -

VARIACIÓN DE UN DÍA A 10 – 30 % 5 – 10 %
OTRO
RAZA NEGRA ↑ 15 %
VALOR ABSOLUTO DE LAS TRANSAMINASAS

ALT ˃ 10 – 15 VECES EL VN ALT ˂ 5 VECES EL VN

“INJURIA HEPATICA AGUDA” “INJURIA HEPATICA CRÓNICA”

Ictericia ± Ictericia
Síntomas inespecíficos, hiporexia y nauseas. Asintomáticos
Estigmas de hepatopatía crónica
Hepatitis aguda A – E
Hepatotoxicidad Hepatitis aguda B – C
Otros ( CMV – EBV ) Hemocromatosis
Enfermedad po alcohol
 RELACIÓN O COCIENTE AST/ALT

AST / ALT ˂ 1 AST / ALT 1 - 2

10 – 15 VECES EL VN ˂ 5 VECES EL VN

“HEPATITIS VIRAL” “FIBROSIS O CIRROSIS”

Ictericia Estigmas de hepatopatía crónica
Síntomas inespecíficos, hiporexia y nauseas. Signos de hipertensión portal
Artralgias, mialgias. Deterioro de la síntesis
 RELACIÓN O COCIENTE AST/ALT

AST / ALT ˃ 2 TGP / ALT 1 - 2

Valores ˂ 300 U/l Valores ˃ 40 veces VN

“HEPATITIS ALCOHÓLICA” “HEPATITIS ISQUEMICA O

PARACETAMOL”
Ictericia Ictericia mínima o ausente
Fiebre y dolor Ausencia de síntomas
Signos de HTP Antecedentes clínicos
Leucocitosis con neutrofilia
ESTUDIOS DE IMÁGEN
• ECOGRAFÍA ABDOMINAL EN HEPATITIS AGUDA:
• HEPATOMEGALIA
• ESPLENOMEGALIA
• ENGROSAMIENTO DE PARED VESICULAR
• ADENOPATÍAS
• ASCITIS
HEPATITIS A
• RNA virus, perteneciente a la familia PICORNAVIRUS, con morfología
icosaédrica sin envoltura y ARN lineal de polaridad positiva. La cápside
esta constituida por 4 proteínas ( VIP 1 a VIP 4).

• TRANSMISIÓN: FECAL – ORAL INCUBACIÓN 15 – 45 días

• EVOLUCIÓN CLÍNICA: En la mayoría de los casos el cuadro se resuelve
espontáneamente sin dejar alguna secuela, pero en aproximadamente
el 1% de los casos se presentan como insuficiencia hepática aguda,
sobre todo en pacientes inmunosuprimidos o mayores de 65 años.
HEPATITIS A
MARCADORES SEROLÓGICOS
VHA
MARCADORES SEROLÓGICOS
VHA
 SEROLOGÍA FASE AGUDA

Anti VHA IgM REACTIVO

Anti VHA Total REACTIVO

SEROLOGÍA FASE
CONVALECENCIA/INM
UNIDAD
Anti VHA IgM NO REACTIVO

Anti VHA Total REACTIVO

Anti VHA IgG REACTIVO

SEROLOGÍA SUSCEPTIBILIDAD

Anti VHA IgM NO REACTIVO

Anti VHA Total NO REACTIVO

HEPATITIS B
• Virus DNA que pertenece a la familia Hepadnaviridae, de
aproximadamente 42 nm. de diámetro.
• El genoma consiste en una molecula ADN circular
bicatenario.
• Se distingen 4 genes: el gen C, que codifica para la
proteína core y precore que por protepolisis genera el
HBeAg; el gen P, que codifica e ARN viral, gen S, codifica
el HBsAg y el gen X.
HEPATITIS B
• Transmisión: Vía sexual, sanguínea (parenteral y
percutánea) y transmisión vertical.
• Evolución clínica: Infección aguda e infección crónica
(persistencia del virus por más de 6 meses)
MARCADORES SEROLÓGICOS
VHB
• Son consecuencia de la actividad replicativa del virus en
el hepatocito y de las consecuencias inmunológicas.
• La secuencia de aparición es la siguiente:
• ADN –VHB, HBsAg, anti-HBc (IgM-IgG), HBeAg, anti
–Hbe y anti-HBs.
MARCADORES SEROLÓGICOS
VHB
MARCADORES SEROLÓGICOS
VHB
INTERPRETACIÓN DE LA
SEROLOGÍA
1.INDIVIDUOS CON LA INFECCIÓN AGUDA O CRÓNICA.
2.INDIVIDUO QUE TUVO LA INFECCIÓN Y SE CURÓ.
3.VACUNADO
4.INDIVIDUO SANO/SUSCEPTIBLE.
 SEROLOGÍA INFECCIÓN
AGUDA
HB s Ag REACTIVO
SEROLOGÍA INFECCIÓN
Anti HBc Total REACTIVO PASADA
HB s Ag NO REACTIVO
Anti HBc IgM REACTIVO
Anti HBs REACTIVO
HBeAg REACTIVO
Anti HBc Total REACTIVO

Anti HBc IgM NO REACTIVO

SEROLOGÍA SUSCEPTIBILIDAD
HBeAg NO REACTIVO
HB s Ag NO REACTIVO

Anti HBe REACTIVO

Anti HBc Total NO REACTIVO

Anti HBs NO REACTIVO

 SEROLOGÍA INFECCIÓN
CRÓNICA SEROLOGÍA INMUNIDAD
HB s Ag REACTIVO
HB s Ag NO REACTIVO
Anti HBc Total REACTIVO
Anti HBc Total REACTIVO
Anti HBc IgM NO REACTIVO
Anti HBs REACTIVO
Anti HBc IgG REACTIVO

HBeAg * REACTIVO
(salvaje)
NO REACTIVO
(mutante ) SEROLOGÍA VACUNA
Anti Hbe* NO REACTIVO
(salvaje) HB s Ag NO REACTIVO
REACTIVO
(mutante) Anti HBc Total NO REACTIVO

Anti HBs REACTIVO

RESUMEN
HBsAg Anti HBsAg Anti - HBc HBeAg Anti HBe SIGNIFICADO

+ - IgM + -

+ ( ˃ 6 m) - IgG + -

+ ( ˃ 6 m) - IgG - +

- + IgG - +

- + - - -
EVOLUCIÓN NATURAL VHB
Infección por VHB

25 75

Hepatitis
Hepatitis Aguda Subclínica

90
1
99 10

<1
Muerte Curación

Infección crónica

Schiff E, Maddrey W, Sorrell M. Schiff’s Diseases of the liver. 11 th ed. Wiley-Blackwell 2012 ; ch2 : 17-22
MANEJO : MEDIDAS GENERALES Y
PREVENTIVAS
1- Evitar el consumo de alcohol.
2- Evitar sobrepeso ( especialmente si el IMC es mayor a 29 ).
3- Uso controlado de fármacos potencialmente hepatotóxicos e
inmunosupresores.
4- Manejo adecuado de otras comorbilidades si existieran ( diabetes,
hiperlipemia, coinfecciones con otros virus hepatotropos )
5- Vacunación contra la hepatitis A en los susceptibles.

Schiff E, Maddrey W, Sorrell M. Schiff’s Diseases of the liver. 11 th ed. Wiley-Blackwell 2012 ; ch2 : 17-22

Paciente con clínica de ictericia ,
astenia , fiebre, estigmas hepáticos
NOTIFICAR A LA AUTORIDAD
SANITARIA CORRESPONDIENTE
HEPATITIS B AGUDA
HBsAg < 6 meses
Reevaluación de marcadores de HVB y de
perfil hepático confirmando negativización del
HBsAg a los 6 meses y aparición del Ac contra
HBsAg > 10 UI/ml
Grupo de Riesgo : personal de
salud, población con riesgo sexual , Campaña de Despistaje en
pacientes HIV , drogadictos Población General ; Poblaciones
endovenosos, homosexuales con Alta Endemiciidad
masculinos
Solicitar HBsAg y Anti HBc Total
Si HBsAg + y Anti HBcTotal +
Completar marcadores de VHB Evaluar según Tabla 1 y 2
Solicitar perfil hepático
HEPATITIS B CRÓNICA
HBsAg > 6 meses
1- HBsAg positivo > 6 meses
2- La presencia del HBeAg determina la variante HBeAg positivo.
3- La ausencia del HBeAg determina la variante HBeAg negativo.
4- Transaminasas pueden estar normales o elevadas.
5- PCR VHB carga viral: Puede variar desde no detectable hasta
presencia de varios millones de UI/ml ( copias / ml)
6- Biopsia hepática: Puede variar desde un hígado normal, hasta
llegar a cirrosis hepática , con varios grados de inflamación y fibrosis.
Evaluar según Tabla 3 , 4 y 5
 Tabla 3
HBsAg (+)
NO CIRRÓTICO

HBeAg POSITIVO

ADN- VHB < 105 copias/ml ó < 20,000 ADN- VHB ≥ 105 copias/ml ó
UI/ml ≥20,000mUI/ml

TGP ≥ 2VN TGP < 2VN TGP < 1VN TGP 1- 2 VN TGP > 2VN

No tratar TGP en 3 meses.

Excluir otras causas de hepatitis. Considerar biopsia si:
Considerar biopsia hepática TGP persiste > 1VN Repetir TGP en 3 meses y
Varón > 40 años verificar si persiste
Historia familiar CHC elevado

Biopsia Biopsia
<A2, <F2 ≥A2, ≥F2

No tratar Tratamiento
TGP cada 6 meses antiviral
HBeAg cada 12 meses
ADN- VHB cada 6 meses
Si TGP se eleva, proceder según
anota el algoritmo.
 Tabla 4
HBsAg (+)
NO CIRRÓTICO Y CIRROSIS COMPENSADA

HBeAg NEGATIVO NO
CIRROTICO

ADN- VHB < 103 copias/ml ó < ADN- VHB ≥103 y < 104 copias/ml (≥200 y ADN- VHB ≥ 104 copias/ml ó
200 UI/ml <2,000UI/ml) ≥2,000UI/ml

TGP < 1VN TGP 1- 2 VN TGP > 2VN

TGP ≥ 2VN TGP < 2VN TGP>2VN

TGP en 3 meses.
Considerar biopsia hepática y Considerar biopsia si:
proceder según indica el algoritmo. TGP persiste > 1VN

Repetir TGP en 3 meses y

verificar si persiste elevado

No tratar
Excluir otras causas de hepatitis. Biopsia Biopsia
Considerar biopsia hepática <A2, <F2 ≥A2, ≥F2

No tratar
TGP cada 6 meses
HBeAg cada 6 meses
ADN- VHB cada 6 meses Tratamiento antiviral
Si TGP se eleva, proceder según anota
el algoritmo.

Algoritmo de Manejo de Pacientes con Hepatitis Crónica B HBeAg negativo: Sin Cirrosis
 Tabla 5
HBsAg positivo - CIRRÓTICO
HBeAg (+) ó HBeAg (-)

CIRROSIS COMPENSADA CIRROSIS DESCOMPENSADA

ADN- VHB ≥ 2,000 ADN- VHB < 2,000 ADN- VHB ADN- VHB ADN- VHB
UI/ml UI/ml Indetectable* DETECTABLE* INDETECTABLE*

TRATAR NO TRATAR
Control cada 3 meses

Tratar con antivirales orales. Referir a Centro de Alta

Evaluación por Centro de Alta Especialización
Especialización .
TGP >1VN TGP normal

TRATAR NO TRATAR
Control cada 3 meses

* Medido por PCR en Tiempo Real

 ANTIVIRALES PARA EL TRATAMIENTO DE HEPATITIS CRÓNICA B

IFN LAM ETV TNF

0,5 mg/ d vo en ayunas

(paciente sin tratamiento
inyección subcutánea previo a lamivudina) 300 mg/día vo, sin
DOSIS Ajustar de acuerdo a dosis 100mg/d via oral (vo)
importar alimentos
empleada. 1mg/d vo (paciente con
tratamiento previo con LAM)

TOLERABILIDAD pobre excelente excelente excelente

MONITOREO CLÍNICO Riguroso simple Simple Simple.
CONSERVACIÓN FCO Refrigeración 2- 8ºc Conservar a , con un rango entre 15- .
HBeAg positivo : 6 meses Mínimo durante 2 años.
Criterios específicos para su suspensión:
DURACIÓN DE TTO HBeAg positivo: Seís meses después de seroconversión del HBeAg.
HBeAg negativo: 12 meses HBeAg negativo, hasta seroconversión del HBsAg
Puede ser indefinido.
EFECTIVIDAD
Paciente HBeAg positivo: Seroconversión
HBEAG 30% 17% 21% 21%
al año de tratamiento
Paciente HBeAg negativo: DNA-VHB
indetectable tras un año de tratamiento 63% 65% 90% 93%
(al final de terapia)

Paciente sin tratamiento

previo:
1 año 0,1%
1 año 17- 24%
2 años 0,3% 1 año 0%
2 años 42%
3 años 0,4% 2 años 0%
RESISTENCIA No se reporta 3 años 53%
4 años 0,8% 3 años No hay datos
4 años 70%
Pacientes con tratamiento aún
5 años 74%
previo con LAM:
1 año 7%
4 años 43%
VIRUS HEPATITIS C
• Virus ARN, de la familia Flaviviridae.
• Tansmisión: Sangre infectada menos
frecuente vía sexual o vertical.
SEROLOGIA VHC
 FASE AGUDA FASE CRÓNICA
Seroconversión de NR a R enun lapso de 90
días Anti VHC REACTIVO
1ER test Anti VHC NO REACTIVO

2 DO test Anti VHC REACTIVO

Anti VHC RNA VHC INTERPRETACIÓN

Positivo Positivo Agudo o crónico dentro
del contexto clínico
Positivo Negativo Resolución de VHC. VHC
aguda durante periodo de
baja viremia
Negativo Positivo Infección aguda temprana.
Infección crónica en
inmunosupimidos.
Negativo Negativo Ausencia de infección
 CONCLUSIONES
• El uso racionalizado de las pruebas serológicas para las
hepatitis virales permitiran hacer un diagnóstico acertado en
forma oportuna y será la base para establecer el tratamiento
adecuado.
• Se debe tener en cuenta cuales son los virus que cursan con
hepatitis aguda y cuales desarrollan enfermedad crónica para
escoger correctamente las pruebas que se deben solicitar en
cada caso determinado.