UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN

MARCOS
Universidad del Perú, DECANA DE AMÉRICA

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

EAP TOXICOLOGIA

FARMACOLOGÍA II

CASO CLÍNICO N°1

Profesor responsable: Dr. Luis Rojas Ríos
Alumno expositor: Milagros Katherine Huiza
Ramos
 Descripción del Caso Clínico
Día 1 Datos Bioquímicos Rangos de referencia

TC 5.9 mmol/L
TC/HDL : 4.5
HDL 1.5mmol/L
 Edad: 48 años Sodio 139 mmol/L 135 – 148
 Estatura:1,70m
Potasio 4.2 mmol/L 3.5 – 5.0
 Peso:95 Kg Urea 5.6 mmol /L 2.9 – 7.0
 P.A. en reposo:162/92 Glucosa 5.6 mmol/L 3.9 – 7.2
 Pulso en reposo:82 lpm Hemoglobin
14.1 g/dl 12 – 18
a

Hábitos:
 Fumaba 15 cigarrillos por día
 Tomaba 6 unid- 4 por sem.
Prescripción:
 Hidroclorotiazida 50 mg
Dolor articular Ibuprofeno (mañanas).
400mg tres veces/día  Dieta reductora de peso.
 Descripción del Caso Clínico
Día Prescripción

Una Semana Presión arterial: 160/91

después mmHg Hidroclorotiazida 100 mg qd.

6 días después Presión arterial: Inalterada. Atenolol 50 mg por la mañana.

 Presión arterial: 135/85 mmHg

 Urianálisis: Rastros de azúcar, sin
Día 28 presencia de cetonas y proteínas. Se suspendió Hidroclorotiazida.
 Glicemia: 11,2 mmol/L (3,9-7.2) Atenolol 100 mg en la mañana.
 Potasio Plasmático: 3,9 mmol/L
(3,5-5,0)
 Descripción del Caso Clínico
Día Prescripción

Día 42 Presión arterial: 130/90 mmHg. Atenolol 100 mg diariamente.

Glicemia normal.

Todavía tomaba Atenolol 100 mg Se agregó Nifedipino a su régimen

Mes 8 qd. iniciando con 10 mg bid.
Presión arterial 160/120 mmHg. Se mantuvieron ambos fármacos.

4 años con la misma terapia.

Presión arterial 175/120 mmHg. Suspensión de Nifedipino
Mes 56 Piernas cansadas. Amlodipino 20 mg qd.
Abandono del tratamiento Se continuó con Atenolol..
recientemente.
 Descripción del Caso Clínico
Día Prescripción

Presencia de dolor de cabeza.

Presión arterial de 150/95 mmHg.
Revisión y racionalización de la
terapia antihipertensiva.

 Atenolol 100 mg una vez al día

 Enalapril 10 mg por la mañana
Mes 58

El equipo médico se ratificó en usar

un IECA.
Isquemia cardiaca pasajera en el
segundo día de admisión. 75 mg de AAS qd
 Abreviaturas

• q.d. (or s,i.d.): Abreviatura de la locución latina “quaque die.” (Cada día).
• q.i.d. : Abreviatura de la locución latina “quarter in die.” (Cuatro veces por día)
• b.i.d. : Abreviatura de la locución latina “bis in die.” (Dos veces por día)
• t.i.d. : Three times a day
• b.p.m. : Latidos por minuto (Beats per minute)
• OTC = Over the counter
• IECA: Grupo farmacológico denominado Inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina
• ARA: Grupo farmacológico denominado antagonista de receptor de anngiotensina
 Terminología
 Urianálisis
 Evaluación de propiedades físico-químicas de la orina, la estimación de
la concentración de sus solutos, y el examen microscópico del
sedimento.
 Volumen Normal:   25-30 ml/kg/día
 Color Normal:  amarillo o ámbar

 GLICEMIA
 Hace referencia a la presencia de glucosa en la sangre.
 Nivel normal de glucosa en sangre en ayunas:
70 mg/dl y 100 mg/dl 
(3.9 – 7.2 mmol/L)
Dislipidemia
 Conjunto de patologías caracterizadas por alteraciones en la
concentración de lípidos sanguíneos en niveles que involucran un riesgo
para la salud.
 Comprende   situaciones clínicas en que existen concentraciones
anormales de colesterol total (CT), colesterol de alta densidad (C-HDL),
colesterol de baja densidad (C-LDL) y/o triglicéridos (TG).
Presión Arterial
 Es la presión que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias.
Depende de factores como el gasto cardiaco y la resistencia periféric
vascular.
Pulso en reposo
 Es la pulsación provocada por la expansión de las arterias como
consecuencia de la circulación de la sangre bombeada por el corazón
en estado de reposo.
 Patología Principal
Hipertensión arterial
 Aumento sostenido de los valores de las presiones sistólica y diastólica
por encima de los valores normales: 120/80 mmHg respectivamente.
 Es una enfermedad asintomática y fácil de detectar, sin embargo, cursa
con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo.
 Enfermedades coronarias, fallos cardiacos y accidentes cardiovasculares
en general.
Hipertensió n arterial
Tipos según su etiología:
Hipertensió n arterial
Tipos según medidas tensionales:
Hipertensió n arterial
Tipos según su evolución:

Fase 1: HTA sin síntomas ni signos de afecciones

orgánicas.
Fase 2: HTA con hipertrofia ventricular izquierda, o
estrechamiento arteriolar en el fondo de ojo, o ambos.
Fase 3: HTA con lesión de órganos diana LOD (corazón,
cerebro, riñones y grandes arterias), en la que el daño
orgánico puede expresarse como infarto del
miocardio, enfermedad cerebrovascular, enfermedad
arterial oclusiva, aneurisma disecante de aorta,
insuficiencia renal y otras.
 Fisiopatología de la HTA
Mecanismos que pueden participar en la HTA
1. Patrón hemodinámico
2. Factores genéticos y ambientales
3. Retención excesiva de sodio
4. Sistema nervioso simpático
5. Sistema renina-angiotensina- aldosterona (SRAA)
6. Hipertrofia vascular
7. Disfunción endotelial
8. Resistencia a insulina / hiperinsulinemia
Tratamiento
Tratamiento
1.- ¿Cuál es la importancia de controlar la
presión arterial?
• El propósito de controlar la hipertensión es disminuir el
riesgo de enfermedad cardiovascular (insuficiencia
cardiaca, infarto al miocardio), cerebro vascular y renal.
Reducir la morbilidad y mortalidad, lo que se consigue
reduciendo las cifras de presión arterial y controlando
otros factores de riesgo vascular como el exceso de
lípidos, la obesidad, el sedentarismo, la diabetes, el
tabaquismo, etc. El tratamiento de factores de riesgo
asociados debe constituir la piedra angular del enfoque
del paciente con hipertensión
2.- ¿Cómo evaluaría usted el riesgo
cardiovascular del Sr. Y ?
Hipertensión arterial:

 Sexo:
Los hombres tienen mayor riesgo que las mujeres a sufrir un ataque al
corazón.
 Edad:
Edad superior a 55años en varones y superior a 65 en mujeres
 Alcohol:
El consumo moderado es un promedio de 1 ó 2 bebidas /día. El exceso
ocasiona problemas relacionados con el corazón, tales como hipertensión,
ACV (accidente cerebro-vascular), cardiomiopatía. Las calorías del alcohol
aumentan la grasa corporal, lo cual aumenta el riesgo cardiovascular.
 Tabaquismo:
El fumar acelera el pulso, contrae las principales arterias, lo que conlleva a
un aumento del esfuerzo del corazón. También aumenta la presión arterial,
lo que aumenta el riesgo de ataque cerebral
• Obesidad y sobrepeso:
El Sr. Y muestra obesidad de grado I (según OMS) ya que su IMC es de 32.9
• Relación Colesterol total/Colesterol HDL (C-total/C-HDL):
Utilizando la medición del colesterol total y la del colesterol de HDL, se
puede estimar esta relación cuyo valor deseable como índice de riesgo
cardiovascular debe ser menor de 3.
Según los valores dados por la Asociación Americana de Corazón, el Sr. Y se
encuentra dentro de la franja de riesgo (5, 13 – 6,13), su TC es 5,9 mmol/L
• AINES :
Los antiiflamatorios no esteroides (AINE) incrementan la reabsorción renal
de sodio.
• Raza:
En la raza negra, la HTA es más severa. Sin embargo, este factor no se
menciona en la historia del paciente, por lo que puede no tomarse en
cuenta.
3.- De acuerdo a las guías terapéuticas actuales .
¿Debería tratarse la hipertensión?
• Sí , porque en los últimos
tiempos se ha demostrado
que las cifras de presión
arterial que representan
riesgo de daño orgánico son
aquellas por arriba de 140
mmHg para la presión
sistólica y de 90 mmHg para
la presión diastólica, cuando
éstas se mantienen en forma
sostenida.
4.- ¿ Los medicamentos prescritos fueron los
apropiados?. Haga un comentario sobre las dosis.
• Se asume que los medicamentos prescritos si fueron adecuados pero las
dosis utilizadas en combinación no .
• En el caso de la administración de Hidroclorotiazida, inicialmente se
recomienda una dosis de 12.5 – 25mg/ día, dosis que pueden aumentarse
hasta 50 mg/día en una o dos administraciones.
• Los expertos recomiendan que si las dosis de 25 -50 mg/día no controlan
la HTA no se deben aumentar las dosis de hidroclorotiazida, sino añadir
un segundo antihipertensivo.
• Las dosis de hidroclorotiazida superiores a los 50 mg/día no producen una
mayor reducción de la presión arterial (por eso permaneció inalterada la
presión arterial del Sr. Y), pero en cambio aumentan la pérdida de
potasio, lo cual puede llevar al paciente a un estado de hipokalemia.
 La dosis inicial de atenolol es de 50 mg al día pudiendo ser acompañada
de terapia antidiurética. El efecto se produce entre 1 y 2 semanas después
de la administración. Si no se consigue una respuesta óptima, la dosis
debe incrementarse a 100 mg en una toma única al día. Dosis por encima
de 100 mg al día no produce incremento del efecto antihipertensivo.
 La dosis establecida no fue la adecuada como explica la literatura. Se tuvo
que empezar con una dosis mínima 12.5 – 25mg/ día ver el seguimiento
terapéutico, y acompañarla con otro fármaco en este caso posiblemente
con un diurético ahorrador de potasio tiene la propiedad de reducir la
eliminación de iones K. Y esto controla la hipokalemia producida por el
Tiazídico.
5.- Evalú e el perfil de seguridad de los
medicamentos prescritos
Hidroclorotiazida:

• Debe vigilarse el balance electrolítico en los pacientes tratados con

hidroclorotiazida: fatiga, lasitud, confusión mental, mareos, calambres
musculares, taquicardia, parestesia, sed, anorexia, náusea o vómitos.

• La hipocalemia es uno de los efectos adversos más comunes de las tiazidas.

Este efecto aumenta el riesgo de una toxicidad cardíaca.

• Los pacientes tratados con hidroclorotiazida pueden necesitar un suplemento

de potasio para prevenir una hipocaliemia o acidosis metabólica.

• En los pacientes con serios desequilibrios de los electrolitos tales como

hiponatremia o hipocaliemia, estos fármacos pueden producir serias arritmias,
hipotensiones y convulsiones.

• La hidroclorotiazida puede aumentar las concentraciones plasmáticas de calcio

y debe ser utilizada con precaución en pacientes con hipercalcemia.
Atenolol:
• Bradicardia, frialdad en las extremidades, hipotensión postural, mareo,
vértigo, cansancio, fatiga, letargo, depresión, diarrea, náuseas, dificultad
respiratoria, disnea.
• Los principales síntomas de sobredosificación son letargo, alteraciones
en las vías respiratorias, dificultad respiratoria.
• Los betabloqueantes pueden producir aumento de las concentraciones
plasmáticas de triglicéridos, reducción de las HDL, hipersecreción de
insulina, fenómenos tipo Raynaud (Es una afección en la cual las
temperaturas frías o las emociones fuertes causan espasmos vasculares
que bloquean el flujo sanguíneo a los dedos de las manos y de los pies,
las orejas y la nariz.)
6.- ¿Porque el Señ or Y presentó azú car en la
orina?
• El azúcar en la orina se da porque la mala dosis de Hidroclorotiazida;
es un efecto adverso de las tiazidas (glucosuria) producido por la
cantidad de fármaco administrado que fue excesivo.
• Una de las reacciones adversas de la hidrolorotiazida es que
interfiere en el metabolismo de la glucosa a dosis elevadas, que
dicho sea de paso no va a cambiar los valores de la presión arterial.
Además tiene lugar en la eliminación de potasio lo cual, a dosis
elevadas, va a producir la eliminación excesiva de potasio
(hipopotasemia).
• La presencia de glucosuria sin pérdida de proteínas y/o cetonas,
sugiere que el paciente no presenta IR, sino que es debido al uso de
la HCT.
 7.- ¿ Qué acción hubiera usted tomado?

• Lo mejor hubiera sido suspender la hidroclorotiazida

gradualmente y plantear un nuevo esquema de
tratamiento (en lugar de aumentar la dosis), que
puede ser el diurético tiazídico asociado a un
betabloqueante, pero ajustando la dosis a las
necesidades del paciente. Y la acción para
contrarrestar la hiperglicemia es administrar
conjuntamente al diurético tiazídico un ahorrador de
potasio o sumplementos de potasio.
8.- ¿ El régimen de dosificación de nifedipino fue
apropiado?
• Sobre la adición de Nifedipino al tratamiento, la
cantidad de fármaco administrada (10 mg b.i.d. =
20 mg q.d.) no fue la correcta, ya que según la
bibliografía, debió emplearse una dosis de 30 a 60
mg q.d. (por esto se puede deducir que la presión
del paciente no mejoró con el paso del tiempo).
9.- ¿Cuáles son las diferencias entre los fármacos
bloqueantes de la entrada de calcio usados en la terapia
antihipertensiva? ¿Qué habría usted recomendado?
Se diferencian en el sitio de acción ya que unos tienen efecto hipotensor a
nivel del músculo cardiaco (verapamilo y diltiazem) y el otro a nivel del
músculo liso vascular (nifedipino, nitredipina, nicardipina)

El diltiazem y el verapamilo solo pueden unirse al canal y bloquearlo si este

se encuentran en estado activo (abierto) en cambio las dihidropiridinas
(nifedipino) tienen afinidad por los tres estados por ello tienen una acción de
bloqueo mas prolongada que los correspondientes al diltiazem y verapamilo.
• Se recomendaría el uso de verapamilo o de diltiazem, que al
combinarse con el atenolol que es un b-bloqueante, podría
prolongar el tiempo de conducción cardiaca, en cambio, el
nifedipino no refiere esta interacción
10.- Usted recomendaría algú n ajuste a su terapia
existente
• Si, recomendaría un ajuste en su terapia, evitando el uso de
nifedipino (calcio antagonista), y reemplazarlo con un inhibidor de la
enzima convertidora de angiotensina (IECA) o por un Antagonista de
los receptores AT1 de la angiotensina II (ARA II).
11.- ¿ Que hubiese usted recomendado?
• Se hubiese recomendado cambiar la dosificación
de amlodipino, en lugar de administrar 20 mg
q.d., se deberia dar al paciente 10 mg q.d.
• Si se quisieran disminuir los efectos adversos
(Presencia de dolores de cabeza: cefaleas), se
debería usar algun ARA II o un IECA, en asociacion
con Atenolol ya administrado.
12.- ¿Cómo trabajan los IECAs?
• Los IECAs producen el bloqueo
específico del sistema Renina –
angiotensina- aldosterona, ya que
actúan sobre la enzima que
transforma la angiotensina I en
angiotensina II.
• Los IECAs producen:
- Aumento de secreción de renina
- Aumento de la angiotensina I
- Disminución de la actividad de la
enzima convertidora de
angiotensina
- Disminución de angiotensina II
- Aumento de bradiquininas
13.- ¿Qué ventajas presentan los IECA en el tratamiento
de la hipertensión?
Los IECA presentan las siguientes ventajas:

• No influyen en el metabolismo lipídico.

• “Protección renal”, es decir, disminución de la proteinuria en pacientes con HTA
primaria y Diabetes Mellitus.
• Disminución de la hipertrofia ventricular.
• Previenen el remodelado y dilatación ventricular en pacientes con infarto agudo de
miocardio y en consecuencia disminuyen la morbilidad y mortalidad
cardiovascular.
• Aumentan la sensibilidad a la insulina
• La angiotensina II, por vía del IP3 induce la expresión de factores de crecimiento y
protooncogenes. Los IECA, potencialmente previenen o revierten estos cambios
(ventaja adicional sobre otros fármacos antihipertensivos).
• Prevención de la neuropatía diabética.
• Según estudios cuando coexisten otros patologías como I. Cardiaca, diabetes o un
riesgo elevado de Enf. Cardiovascular , los IECA parecen mostrarse superiores a
otros antihipertensivos
14.- ¿Cuál es el criterio de uso de los IECA y ARAs, qué
recomendaría y a qué dosis?
 IECAS: En la actualidad, tienen una amplia aceptación como
fármacos antihipertensivos de primera línea. Los IECA son una
familia numerosa de drogas que interfieren el eje R.A.A (Renina-
Angiotensina-Aldosterona) y que han demostrado ser eficaces
para tratar la hipertensión arterial y la falla cardíaca congestiva,
principalmente.

 ARAs: Los ARA-II han demostrado ser fármacos

antihipertensivos efectivos y seguros y, además, ejercen efectos
beneficiosos independientes de su acción antihipertensiva en
pacientes con insuficiencia cardiaca, diabetes mellitus tipo 2 y
nefropatías.
Dados los datos bioquímicos obtenidos, recomendaría
continuar el tratamiento con un fármaco IECA, que al
aumentar la superficie de filtración, mejora la función renal, y
los valores de urea y creatinina vuelven a los valores
pretratamiento. A largo plazo, estos efectos en la disminución
de la Presión Arterial y mejoría de la función renal, evitan o
retardan la progresión del daño renal; en este punto, los IECA
aventajan a otros fármacos hipotensores que actúan sólo
hidráulicamente.

Se podría emplear:
 
• Captopril
12.5-150 mg/2-3 veces por día
• Enalapril
5-40 mg/1 vez
15.- Indique el perfil de seguridad de los IECAs
Los más significativos son los siguientes:
 Hipotensión arterial: Es una extensión de su acción farmacológica, que se genera
cuando el paciente se encuentra hipovolémico. En pacientes con insuficiencia cardiaca
congestiva, en aquellos que reciben tratamientos con múltiples antihipertensivos en
estas situaciones el tratamiento se debe de iniciar a dosis muy reducidas , o bien es
necesario aumentar la ingestión de sal y suspender los diuréticos antes de comenzar la
terapéutica.
 Insuficiencia renal aguda: En pacientes con estenosis renovascular bilateral o unilateral
con riñón único.
 Tos y escozor de garganta: Tiene una prevalencia que varía en un amplio rango entre 1.3
% y 33 %
16.- ¿Cree adecuado el uso del AAS?
No considero adecuado el uso de AAS, debido a los efectos
indirectos del AAS sobre el sistema renina-angiotensina, los
efectos hiponatrémicos, antihipertensivos y vasodilatadores de
los inhibidores de la ECA pueden ser afectados cuando se utiliza
AAS en pacientes con insuficiencia del ventrículo izquierdo o
enfermedad coronaria tratados con un inhibidor de la ECA.
A su vez los efectos hipotensores de los beta-bloqueantes
pueden ser atenuados por la aspirina debido a la inhibición de
las prostaglandinas renales, lo que reduce el flujo sanguíneo
renal, y a la retención de sales y fluidos. Lo mismo puede ocurrir
con los diuréticos cuya efectividad puede ser reducida por la
inhibición de las prostaglandinas renales.
El tratamiento de antiagregación plaquetaria con AAS a bajas dosis
(desde 75 mg diarios) es muy efectivo en la prevención primaria y
secundaria de las ECV. En todos estos casos, la recomendación de
indicar la antiagregación plaquetaria es de por vida.
Un metaanálisis (más de 55.000 pacientes) examinó los efectos del AAS
tomado diariamente durante 4 a 7 años, con el objetivo de realizar
prevención primaria de ECV en personas mayores de 50 años de edad.
El mismo concluyó que la aspirina reduce el riesgo de IAM en un 28% y
un 15% el riesgo de otras ECV importantes.
Por cada 1000 individuos tratados se previenen 5 IAM. No se observó
incremento en la incidencia de ACV total, ni disminución de la
mortalidad total ni vascular. Con respecto a la enfermedad vascular
global, se redujo significativamente la incidencia de angina de pecho,
vasculopatía periférica, accidente isquémico transitorio y necesidad de
revascularización.
17.- ¿ Cuál es la utilidad del Atenolol en el estado
actual del paciente?

• La combinación del Atenolol (β- bloqueante) con un

IECA (Enalapril) puede ser especialmente útil en
pacientes hipertensos como el Sr. Y ,que han sufrido
isquemia cardiaca transitoria y que a la larga podría
desencadenar con enfermedad coronaria (infarto de
miocardio),por lo que este tratamiento actúa como
prevención secundaria.
18 .- ¿ Qué fármacos usaría para corregir la
dislipidemia y qué cuidados se debe tener al usarlos

• Emplearía las estatinas (atorvastatina), los fibratos

(gemfibrozilo), resinas de intercambio iónico (colestiramina) y
ezetimiba.
• Con respecto a las estatinas, se deben adminitrar en las
noches ya que la síntesis de colesterol se ve aumentada.
• La ezetimiba está contraindicado en el caso de asociarse a una
estatina en embarazo y lactancia.
• Desplazan a los anticoagulantes orales en su unión a proteínas,
por lo que incrementarían el riesgo de sangrado.
• Sobre el peso:
• IMC: Peso (Kg) / altura2 (m)  IMC: 32.9

• Sobre la relación entre el colesterol total y la HDL:

• La relación colesterol total/HDL es un marcador importante de su riesgo
de enfermedad cardíaca. En el mejor de los casos, este valor debería
ser 3 o menos.
Colesterol Total
Normal: menos de 200 mg/dl
Normal-alto: entre 200 y 240 mg/dl (zona de riesgo)
Alto: por encima de 240 mg/dl

Nota: Se considera hipercolesterolemia a los niveles de

colesterol total superiores a 200 mg/dl

Colesterol HDL
Normal: superior a 35 mg/dl en el hombre y 40
mg/dl en la mujer