UNIVERSIDAD NACIONAL “JORGE BASADRE

GROHMANN”-TACNA
FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS
E. A. P. DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

RESPUESTA
IMMUNE CONTRA
HONGOS

MSC. MVZ. MILAGROS A. VILCAHUAMÁN CALLO

 INTRODUCCIÓN
 Los hongos patógenos y oportunistas se han reportado
como causantes de enfermedades en animales
(huéspedes inmunocomprometidos).
 Este capítulo se concentrará en las enfermedades
causadas por hongos en mamíferos y la relación
huésped-parásito que éstos ejercen cuando se
encuentran ante un hospedero animal, y también en
los procesos immunológicos desencadenados en los
individuos afectados.
 MICOSIS SUPERFICIALES
 Varios agentes micóticos han sido mencionados como
causantes de infecciones de la piel y anexos, así como
también de las mucosas bucales e intestinales en
animales inferiores. Algunos de estos agentes son
considerados residentes normales (microbiota normal) de
la piel, las mucosas o ambas (Candida spp, Malassezia
pachidermatis), mientras que otros son adquiridos del
medio ambiente (Microsporum gypseum) o trasmitidos
de animal a animal o animal a hombre (Trichophyton
spp. Microscorum spp).
MALASSEZIAPACHYDERMATIS

 Malassezia pachydernatis es una levadura lipofílica

considerada microbiota normal en animales
vertebrados de sangre caliente en todos los
continentes.
 Es un agente patógeno oportunista de los perros,
gatos, equinos bovinos y otros animales, en los cuales
puede causar otitis externa y dermatitis exfoliativas
severas.
 PATOGÉNESIS
 La adherencia que M. pachydermatis ejerce sobre las células
queratinisadas de la piel de los animales podría explicar su
capacidad como patógeno.
 La producción de enzimas como esterasas, fosfatasas,
glucosidasas, quertatinasas, lipasas y otras enzimas, de casos
aislados de animales sanos y enfermos. Se concluyó que estas
enzimas quizá son excretadas por M. pachydermatis como
parte de su ciclo de vida para asegurar la ingestión de
nutrientes. Las excreciones de estas enzimas entonces podrían
inducir una respuesta inmmune en el huésped afectado con la
producción posterior de una respuesta inflamatoria a estos
productos.
IMMUNIDAD HUMORAL
 Títulos de IgG y IgA contra M. pachidermatis han sido
encontrados en perros de varias razas con dermatitis seborréica.
 Basados en datos colectados en casos clínicos Bond propuso que
la deficiencia de IgA en algunas razas de perros no es un factor
determinante en la patogénesis de la enfermedad. Nuttall et al.,
reporta que además de la presencia de IgG en los caninos
evaluados, encontrar títulos altos de IgE en caninos con
dermatitis y otitis causada por M. pachidermatis y en animales
sanos es común. Se sospecha que los títulos de IgE en animales
sanos podrían ser el producto de una infección en el pasado o de
reacciones alérgicas, y que los títulos de IgG e IgE se podrían
mantener altos por periodos largos.
IMMUNIDAD CELULAR
 La respuesta del huésped a los productos metabólicos de las
levaduras de Malassezia spp., incluyendo M. pachydermatis,
podrían desencadenar mecanismos de defensa no específicos como
la fagocitosis por neutrófilos, así como también otros mecanismos
de defensa mediados por células.
 Es muy probable que los antígenos de Malassezia difundidos a
través de la membrana córnea de la piel sean ingeridos por las
células de Lanherhams (células dendríticas, células precentadoras
de antígeno) y más tarde presentados a los a linfocitos (Th) en los
linfonodulos regionales. Los T-helper activado producen gran
cantidad de linfoquinas y se diferencian en células tipo Th2 que a
su vez desencadenan la producción de otras citoquinas que
estimulan fagocitosis, eosinofilia y la multiplicación acelerada de
las células basales en la epidermis de los huespedes afectados.
 DERMATOFITOS
(DERMATOFITOSIS)
 Los dermatofitos son hongos queratinofílicos que afectan la piel y
anexos (pelos, plumas, uñas) de animales y humanos. Basados en
su predilección por el huésped, los mismos han sido divididos en
hongos antropofílicos (dermatofitos del hombre) y zoofílicos
(dermatofitos de los animales).
 La capacidad de los diferentes dermatofitos de ser transmitidos
por medio de fomites de animales afectados a otros animales y al
hombre (zoonosis) no es muy bien conocida, pero se sugiere que
pequeñas lesiones traumáticas en la piel, condiciones
immunológicas depresivas, estrés, y otras menos conocidas son
necesarias para que los dermatofitos se implanten en un nuevo
huésped.
 PATOGÉNESIS
 Se ha demostrado por métodos tradicionales (cultivo) que algunos
de los dermatofitos zoofílicos, como por ejemplo M. canis en
caninos y felinos, T. verrucosum en bovinos, y T. mentagrophytes
en roedores, pueden estar presentes en esos huéspedes sin lesiones
aparentes. Este tipo de hospederos son conocidos como portadores
asintomáticos.
 Una vez en contacto con el huésped susceptible a través de
pequeñas lesiones en la piel; receptores de pared en el dermatofito
activan una cascada de eventos que podría culminar con la
expresión de factores de virulencia que le permiten al dermatofito
con rapidez desarrollar hifas e instaurarse en la capa superficial de
la epidermis.
 Una vez que el dermatofito comienza a multiplicarse, los productos
de su metabolismo son absorbidos por las capas superficiales de la
epidermis y de inmediato reconocidos por las células dendríticas
como antígenos foráneos y presentados al aparato inmune. Los T-
linfocitos activados terminan expresando factores proinflamatorios
(interleuquinas) que favorecen la migración de macrófagos
mononucleares y leucocitos hacia el sitio de infección.
 Los Th activados por las células dendríticas activan mastocitos. Los
mastocitos al reconocer los antígenos del dermatofito se degranulan
produciendo el prurito local típico en las lesiones dermatofíticas.
Esta reacción inflamatoria inicial hace que el dermatofito migre los
tejidos sanos adyacentes produciendo una lesión circular concéntrica
(ringworm) a medida que el dermatofito escapa de la reacción
montada por el huésped.
 INMUNOLOGÍA DE LAS
DERMATOFITOSIS
 De acuerdo a datos clínicos y a resultados experimentales en
animales y humanos, se cree que los dermatofitos son eliminados
de la capa cornea por una reacción inflamatoria mediada por
células (IMC) y que esta reacción podría conferir protección a
futuras infecciones.
 Alguno de los factores que controlan las infecciones por
dermatofitos son:
1) ácidos undecilénicos en la piel de forma inespecifica protegen
contra los dermatofitos,
2) la pared de los dermatofitos activa la cascada alternativa del
complemento.
3) los neutrófilos se pueden adherir a las hifas opzonisadas de los
dermatofitos inhibiendo su desarrollo
 Existen dos fracciones antigénicas importantes expresadas por
los dermatofitos durante la infeccion: 1) glicopéptidos y 2) las
queratinasas. La fracción proteica del glucopéptido estimula una
reacción IMC, mientras que la fracción polisacárida estimula
más la inmunidad humoral.
 Experimentos recientes en animales y humanos infectados
sugieren que individuos que desarrollan una IMC curan y
fácilmente eliminan al dermatofito de la capa cornea. Mientras
que individuos que no responden con una fuerte IMC o la
reacción es defectuosa, esto podria indicar que el hospedero
animal es propenso a desarrollar dermatofitosis crónica o
recurrente.
 MICOSIS SISTÉMICAS
OPORTUNISTAS
Criptococcosis (Cryptococcus
neoformans)
 En contraste directo con las micosis sistémicas
causadas por los hongos patógenos arriba
mencionados, Cryptococcus neoformans es por lo
común aislado de casos en humanos y animales
inferiores con problemas inmunitarios importantes:
leucemia felina y virus de la inmunodeficiencia
felina.
 INMUNIDAD INNATA Y
HUMORAL
 La criptococcosis se ha reportado en una variedad de animales,
siendo las especies más importantes los felinos, caninos, equinos,
bovinos (mastitis), y otros animales. Se cree que C. neoformans
afecta especies que poseen algún compromiso inmunológico o
están afectados por alguna enfermedad debilitante.
 Experimentos in vitro demostraron que la fagocitosis de C.
neoformans por macrófagos resulta en la producción de
mediadores proinflamatorios incluyendo TNF-α, IL-12, y IL18
que son importantes en la permebilidad vascular que promueve le
extravasación de leucocitos a las áreas infectadas.
El papel de los anticuerpos circulantes con respecto a
la resistencia a la criptococcosis es controversial. Sin
embargo, datos experimentales indican que la
presencia de anticuerpos en humanos y animales con
criptococcosis tienen un pronóstico más favorable
que aquellos que no poseen estos anticuerpos, lo cual
demuestra que el papel de la inmunidad humoral es
en definitiva importante
 INMUNIDAD CELULAR
La resitencia a la criptococcosis en individuos normales
con una respuesta celular a la criptococcina contrasta
con la respuesta defectuosa de hipersensibilidad en
animales suscetibles. Se demostró que los linfocitos T en
el tejido linfoide transferido son las células protectivas
contra C. neoformans. Este experimento in vitro, en los
cuales los linfocitos T de tejidos linfoides procedentes de
animales inmunizados fueron coinoculados con C.
neoformans, los linfocitos T fueron capaces de eliminar
las células de C. neoformans
 ASPERGILOSIS
(ASPERGILLUS SPP)
 Las especies del género Aspergillus son hongos
saprófitos filamentosos, hialinos, septados que se
encuentran distribuidas con amplitud en la naturaleza.
Estas especies desarrollan conidióforos con la
producción de millones de conidias que son
dispersadas en el medio ambiente. El hombre y los
animales de modo constante inhalan en el tejido
pulmonar conidias de Aspergillus spp.
 INMUNIDAD INNATA Y
HUMORAL
 En huéspedes en apariencia normales las conidias son fagocitadas
por macrófagos mononucleares y neutrófilos activados, eliminando
el patógeno de los tejidos pulmonares. Por lo tanto la immunidad
innata juega un papel fundamental en el control de la aspergilosis.
 Aunque la presencia de anticuerpos contra Aspergillus se ha
demostrado por métodos serológicos en animales con aspergilosis,
los mismos no protejen contra la diseminación de la enfermedad.
Se cree entonces que la inmunidad humoral no juega un papel
importante en la protección contra la aspergilosis.
INMUNIDAD CELULAR
 La respuesta inflamatoria contra Aspergillus en los
tejidos de los animales afectados es una reacción
granulomatosa compuesta por neutrófilos, células
mononucleares, linfocitos y células gigantes. En el caso
de caninos con sinusitis alérgica por Aspergillus, la
presencia de eosinófilos puede tambien formar parte de
la reacción inflamatoria. La respuesta de tipo celular en
la aspergilosis natural en animales indica que la misma
es importante en el control de la infección.