José Luis Cabrerizo García

Medicina Interna
H.C.U. Lozano Blesa
Zaragoza
 tipos de IC
• Aguda vs. Crónica
• Disfunción Sistólica vs. Diastólica
IC crónica por disfunción sistólica
• IC aguda:

Guías de Práctica Clínica sobre el

diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia
cardíaca aguda. Versión resumida
Rev Esp Cardiol 2005;58:389–429

• IC por disfunción diastólica:

¿Qué sabemos del tratamiento de la IC por disfunción diastólica?
Dr. Fernando J Ruiz Laiglesia.
Parte específica, miércoles 15; 18:45-19:45
 IC crónica por disfunción sistólica
• La manifestación más común de IC:
Estado crónico + exacerbaciones frecuentes

Causas más frecuentes del

empeoramiento de la insuficiencia cardíaca
Causas cardíacas Causas no cardíacas

• Fibrilación auricular • Incumplimiento del régimen prescrito (sal, líquidos,

• Otras arritmias ventriculares o supraventriculares medicación)
• Bradicardia • Prescripción reciente de otros fármacos (antiarrítmicos
• Isquemia miocárdica (frecuentemente asintomáticas), incluido diferentes de la amiodarona, bloqueadores beta, AINE,
el infarto de miocardio verapamilo, diltiazem)
• Aparición o empeoramiento de regurgitación mitral o • Infección
tricuspídea • Abuso del alcohol
• Excesiva reducción de la precarga (p. ej., debido a los • Disfunción renal (uso excesivo de diuréticos)
diuréticos • Embolia pulmonar
+ IECA/nitratos) • Hipertensión
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; IECA: inhibidores de la • Disfunción tiroidea (amiodarona)
enzima de conversión • Anemia
de la angiotensina.

Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005). Rev Esp Cardiol.
2005;58(9):1062-92
 Modelo del
Modelo Hemodinámico: Remodelado Cardíaco:
Vasodilatadores Terapia génica

Modelo Cardiorrenal: Modelo Neuro-Humoral:

Digoxina y Diuréticos Bloqueadores SNS y SRAA

1950 1970 1990

 H.T.A. Valvulopatías
E.C. M. Dilatada
>MORTALIDAD
IC
GC

S.N.S. S.R-A-A

IC •Remodelado Ventricular

GC •Cardiopatía isquémica
•Disfunción endotelial
 clasificación
ACC/AHA, 2002
NYHA
Clasificación funcional de IC Evolución natural de la disfunción ventricular izquierda
. Bidireccional
•Unidireccional
•Prevención
•Complementa
Clase I: Sin limitación: el ejercicio físico normal
no causa fatiga, disnea o palpitaciones indebidas. Riesgo de IC
Estadio A: Alto riesgo de desarrollar IC, sin
Clase II: Ligera limitación de la actividad física: sin
síntomas en reposo, la actividad física normal alteración estructural, nunca han tenido signos ni
causa fatiga, palpitaciones o disnea. síntomas de IC.

Clase III: Acusada limitación de la actividad física:

sin síntomas en reposo, cualquier actividad física
provoca la aparición delos síntomas.
Clase IV: Incapacidad de realizar actividad física:
los síntomas de la insuficiencia cardíaca están
presentes incluso en reposo y aumentan con
cualquier actividad física
Estadio B: Alteración estructural, nunca han tenido
signos ni síntomas de IC. Disfunción
IC Ventricular
Asintomática.
Estadio C: Alteración estructural con signos o síntomas
presentes o pasados de IC. IC Estable.

Estadio D: Alteración estructural grave con signos o

síntomas de IC a pesar de un correcto tratamiento
médico y que necesitan intervenciones especiales. IC
Terminal o Avanzada
 SUPERVIVENCIA

NYHA
SÍNTOMAS

CLASE I

CLASE II

CLASE III

CLASE IV
 SUPERVIVENCIA

NYHA
SÍNTOMAS

CLASE I IECAS (ARA-II) BB DIURÉTICOS

CLASE II IECAS (ARA-II) BB ARA-II DIURÉTICOS

ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM)
CLASE III IECAS (ARA-II) BB ARA-II DIURÉTICOS
ANTI-ALDOSTERONA DIGOXINA
CLASE IV IECAS (ARA-II) BB ARA-II DIURÉTICOS
ANTI-ALDOSTERONA DIGOXINA
 objetivos del tratamiento

• Prevención:
– disfunción ventricular
– IC
• Tratamiento de la IC:
– medidas generales
– fármacos
• mejoría de supervivencia
• mejoría clínica
– cirugía y dispositivos
 medidas generales
• Tratamiento de factores agravantes-desencadenantes

• Control del peso: A diario, por la mañana, si > 2Kg en 3 días: auto-ajuste de diuréticos, consultar.

• Dieta: hiposódicas, restricción de líquidos: 1,5-2l/d (IC avanzada), 1 cerveza o 1-2copas vino/d
excepto M. Dilatada.

• No fumar.

• Viajes: evitar grandes altitudes y climas cálidos y húmedos.

• Vacunas: gripe y antineumocócica.

• Actividad física: (Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología sobre la actividad física en el cardiópata Rev Esp
Cardiol 2000; 53: 684-726)
– IC descompensada: cama y reposo
– IC estable: actividad diaria sin desencadenar síntomas

• Evitar ciertos fármacos

• Terapia con O2: en IC aguda.

• Tratamiento de la comorbilidad asociada.

 objetivos del tratamiento

• Prevención:
– disfunción ventricular
– IC
• Tratamiento de la IC:
– medidas generales
– fármacos
• mejoría de supervivencia
• mejoría clínica
– cirugía y dispositivos
 farmacología de la ic
Mejoran los síntomas Mejoran los síntomas
y
Disminuyen la mortalidad

1. B-BLOQUEANTES
1. DIURÉTICOS
2. IECAS
2. DIGITÁLICOS
3. ARA-II
3. OTROS
4. ANTIALDOSTERÓNI-
COS
5. OTROS
 objetivos del tratamiento

• Prevención:
– disfunción ventricular
– IC
• Tratamiento de la IC:
– medidas generales
– fármacos
• mejoría de supervivencia
• mejoría clínica
– cirugía y dispositivos
Beta-Bloqueantes
Beta-Bloqueantes
sistema nervioso simpático
GC Hipovolemia

Barorreceptores
•Centrales
•Torácicos
Barorreceptores
S.R-A-A
•A.A. Glomerular

NA y A

>Frecuencia y Contractilidad

Vasoconstricción

GC
 beta-bloqueantes
• Propiedades:
– antiisquémicos
– antiarrítmicos
– antihipertensivos
– inotrópicos - : ¡contraindicados en IC!?

• IAM + FE preservada + BB = congestión pulmonar

• IC (M. Dilatada) + metoprolol; bisoprolol; carvedilol
• Beneficio BB + IC + FE reducida
• > 20 ensayos clínicos en más de 20000 pacientes
• BB en IC : 10%
 beta-bloqueantes
VD y E. Inotrópicos –
CONTRARRESTAN EL REMODELADO PATOLÓGICO
DEL VI:

• Estructurales (metoprolol): regresión de masa VI dando lugar a

una forma menos esférica y más elíptica.

• Biomoleculares y genéticos (metoprolol y carvedilol):

Ofreciendo protección miocárdica frente a radicales libres de un
miocito isquémico
– Muerte celular por apoptosis
80% 60%
– Alteración en la expresión de genes
• Cinética contráctil
sano enfermo
• Expresión de receptores adrenérgicos b. b2
b1
 SUPERVIVENCIA
beta-bloqueantes
NYHA
SÍNTOMAS

CLASE I BB •IC: BB a todos los pacientes sin historia de IAM, con

FE reducida, y sin clínica de IC.
•IA: Tratamiento con BB + IECA a todos los pacientes
CLASE II BB con IAM reciente o pasado, independientemente de la
fracción de eyección o presencia de IC.

CLASE III BB

CLASE IV BB
 beta-bloqueantes. efectos adversos
•Fatiga
•Cefalea
•Alteraciones del sueño
•Depresión

•Retención hídrica: IC

•>Resistencia de vía aérea •Hipotensión

•Bradicardia
•Bloqueos

•< clínica de hipoglucemia

•< movilidad de glucosa

•Fatiga
•Frialdad distal
•Raynaud
•Arteriopatía periférica
beta-bloqueantes. contraindicaciones

• Asma
• EPOC con componente reactivo importante
• Bradicardia
• Hipotensión sintomática
• IC descompensada severa
Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos
Rev Esp Cardiol 2005; 58: 65 - 90
 beta-bloqueantes
• Todos los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y estable, en el hospital o en consulta
externa

• Iniciar tratamiento con IECA si no hay contraindicaciones

• Comenzar con una dosis baja.

• Aumentar la dosis paulatinamente. Doble la dosis en intervalos no inferiores a 2 semanas

• Intentar alcanzar la dosis objetivo o, en caso de intolerancia, la dosis más alta tolerada

• Monitorización en busca de evidencia de síntomas de insuficiencia cardíaca, retención de

líquidos, hipotensión y bradicardia

• Reducir/interrumpir el bloqueador beta sólo en caso de que otras acciones sean inefectivas para
controlar los síntomas/efectos secundarios

• Considerar en todo momento la reintroducción y/o el aumento de la dosis del bloqueador beta
cuando el paciente se estabilice.
IECAS
IECAS yy ARA-II
ARA-II
 iecas - ara-II
S.N.S A.A

PG
r.b1
Mácula densa Na p

RENINA

Hígado Angiotensinógeno Angiotensina I •>Actividad simpática

1ºE.C.A •Liberación de ADH
otras
Pulmón Cininasa II
2º ANGIOTENSINA II

•VC AE>AA
•TCP: reabsorción de Na

NA
•ACTH
3ºALDOSTERONA
•Hiper-K
•Vasoconstricción •>Transmisión
•TCD: reabsorción de Na •Hiper-Mg
•Contractilidad
eliminación de K, Mg, Ca, H
•Frecuencia
• Fibrosis miocárdica
• Disfunción endotelial
 iecas – ara-II

1. Mejoran la hemodinámica
• Mejoría sintomática
• Incrementan la capacidad para el ejercicio

2. Retraso en la progresión de la enfermedad

• Disminuyen hospitalizaciones
• Disminuyen la mortalidad
 • IA: IECA a todos los pacientes con FE
SUPERVIVENCIAreducida, sin clínica
iecas-ara-II
de IC, hayan tenido o
no IAM previo. ARA-II (IIa C)
A: IECA + BB a todos los pacientes con
•ISÍNTOMAS
NYHA IAM reciente o pasado,
independientemente de la fracción de
CLASE I IECAS*(ARA-II) BB eyección o presencia de IC. ARA-II (IB)

CLASE II IECAS (ARA-II) BB

ARA-II
CLASE III IECAS (ARA-II) BB
ARA-II
CLASE IV IECAS (ARA-II) BB
ARA-II
 efectos adversos. iecas

• Hipotensión
• Tos seca
• Hiperpotasemia
• I R aguda
• Proteinuria
• Angioedema
• Efectos teratogénicos
• Otros (disgeusia, neutropenia, exantema)
contraindicaciones. iecas-ara-II

• Historia de angioedema
• Estenosis bilateral de la arteria renal
• Gestación
Documento de Consenso de Expertos sobre el uso de inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina en la enfermedad
cardiovascular
Rev Esp Cardiol 2004; 57: 1213 - 1232
 iecas – ara-II
• Con precaución en:
– Disfunción renal significativa (creatinina > 2,5 mg/dl o > 221 mmol/l)
– Hiperpotasemia (K > 5,0 mmol/l)
– Hipotensión sintomática (presión arterial sistólica < 90 mmHg)

• Empezar con una dosis baja

• Doblar la dosis a intervalos de 2 semanas

• El objetivo es alcanzar la dosis diana o la dosis máxima tolerada

• Empeoramiento de la función renal

– Un cierto aumento de la creatinina < 3 mg/dl (266 mmol/l) y del K (< 6 mmol/l) es esperable al
iniciarse el tratamiento. No hay que hacer nada si es leve y asintomático. Continuar con la
monitorización
– Reconsiderar la interrupción de fármacos nefrotóxicos concomitantes (antiinflamatorios no
esteroideos), suplementos de K, diuréticos ahorradores de K. Si no hay signos de congestión,
reducir los diuréticos
– Si persisten las concentraciones elevadas de creatinina/K, reducir a la mitad la dosis del
IECA. Revalorar.
ANTIALDOSTERÓNICOS
ANTIALDOSTERÓNICOS
 antialdoterónicos
S.N.S A.A

PG
r.b1
Mácula densa Na p

RENINA

Hígado Angiotensinógeno Angiotensina I •>Actividad simpática

1ºE.C.A •Liberación de ADH
otras
Pulmón Cininasa II
2º ANGIOTENSINA II

•VC AE>AA
•TCP: reabsorción de Na

NA
•ACTH
3ºALDOSTERONA
•Hiper-K
•Vasoconstricción •>Transmisión
•TCD: reabsorción de Na •Hiper-Mg
•Contractilidad
eliminación de K, Mg, Ca, H
•Frecuencia
• Fibrosis miocárdica
• Disfunción endotelial
 antialdoterónicos

• Diurético-TCD
– Primer uso, dosis > 100mg/día, auxiliar y complementario de
ASA.

• Antifibrótico
– RALES(1999): IC (NYHA III-IV) + espironolactona 12´5 -50
mgr/d (+IECAS +diuréticos): reducción de morbilidad y
mortalidad.

– EPHESUS(2003): post-IAM (4 -15 días) con FE<40% + clínica

IC (o diabetes) + eplerenona 50mgr/d: reducción mortalidad
15 %.
 SUPERVIVENCIA
antialdosterona
NYHA
SÍNTOMAS

CLASE I IECAS (ARA-II) BB

CLASE II IECAS (ARA-II) BB ARA-II

ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM)
CLASE III IECAS (ARA-II) BB ARA-II
ANTI-ALDOSTERONA
CLASE IV IECAS (ARA-II) BB ARA-II
ANTI-ALDOSTERONA
Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión
resumida (actualización 2005)
Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1062 - 1092
antialdosterónicos. efectos adversos

• Hiperpotasemia e I. Renal

• Ginecomastia dolorosa: espironolactona (10% RALES) no

con eplerenona.
 objetivos del tratamiento

• Prevención:
– disfunción ventricular
– IC
• Tratamiento de la IC:
– medidas generales
– fármacos
• mejoría de supervivencia
• mejoría clínica
– cirugía y dispositivos
DIURÉTICOS
DIURÉTICOS
 diuréticos
S.N.S A.A

PG
r.b1
Mácula densa Na p

RENINA

Hígado Angiotensinógeno Angiotensina I •>Actividad simpática

1ºE.C.A •Liberación de ADH
otras
Pulmón Cininasa II
2º ANGIOTENSINA II

•VC AE>AA
•TCP: reabsorción de Na

NA
•ACTH
3ºALDOSTERONA
•Hiper-K
•Vasoconstricción •>Transmisión
•TCD: reabsorción de Na •Hiper-Mg
•Contractilidad
eliminación de K, Mg, Ca, H
•Frecuencia
• Fibrosis miocárdica
• Disfunción endotelial
 diuréticos
Base del tratamiento sintomático.

Alivio rápido (horas/días); ( de la clínica congestiva pulmonar (disnea)

y periférica (edemas). Digital, IECAS o BB: semanas/ meses.

Uso conjunto con IECAS y BB.

Mejoran la función cardíaca y tolerancia al ejercicio.

No hay estudios a largo plazo de su efecto sobre la mortalidad.

 diuréticos

Clave: correcta dosis, difícil tarea:

• Para mejorar la clínica

DOSIS
• Para dosificar otros fármacos DIURESIS

– Dosis bajas: retención hídrica, disminución de respuesta a

IECAS y > riesgo con BB.
– Dosis altas: hipovolemia, uremia prerrenal, arritmias…

AUTO-CONTROL DIARIO DEL PESO

– <0,5-1 kgr/día (ideal) hasta volver al peso seco previo a la
descompensación
 SUPERVIVENCIA
diuréticos
NYHA
SÍNTOMAS

CLASE I IECAS (ARA-II) BB DIURÉTICOS*

Reducir/suspender

CLASE II IECAS (ARA-II) BB ARA-II DIURÉTICOS

ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM)
CLASE III IECAS (ARA-II) BB ARA-II DIURÉTICOS
ANTI-ALDOSTERONA
CLASE IV IECAS (ARA-II) BB ARA-II DIURÉTICOS
ANTI-ALDOSTERONA
 diuréticos. efectos adversos
• Depleción electrolítica: K y Mg
– Sobre todo ASA + Tiazidas
– Arritmias y muerte súbita (digital)
– Prevenir con IECAS o ahorradores de K (mejor que suplementos)

• Hipotensión y Uremia:
1. Por exceso de dosis o duración del tratamiento
• Sin signos/síntomas de retención de líquidos: reducir dosis.

1. Por progresión de la IC
• Con signos/síntomas de retención de líquidos: moderar dosis, inotropos+ y mejorar
perfusión renal.
Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión
resumida (actualización 2005)
Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1062 - 1092
Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión
resumida (actualización 2005)
Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1062 - 1092
INOTROPOS
INOTROPOS POSITIVOS
POSITIVOS
DIGOXINA
DIGOXINA
 inotropos. mecanismo de acción
3 Na Na
KK
D K •Aumenta velocidad y amplitud
K
de acortamiento de fibras.
BOMBA NA/K
•Disminuye frecuencia,
velocidad de conducción.
Na
1 Ca NaNa
Na K
Tc
Ti Normal

Volumen minuto (l/m) IC + digoxina

Insuficiencia Cardíaca
Bajo Gasto

Presión telediastólica VI (mm hg) Congestión

 inotropos. dosificación

• Mantenimiento:
– Creatinina normal
• 0,25mg/d: varón >165cms
• 0,125mg/d: mujer o varón < 165cms

– Insuficiencia renal:

Dosis diarias de digoxina

empleadas en el estudio DIG
 inotropos. indicaciones

• DSVI + FA con Rv rápida (clásica)

• DSVI +IC+ ritmo sinusal a pesar de ttº óptimo con
IECAS, BB y diuréticos (+/-espironolactona) (PROVED,
RADIANCE, DIG)

• Mejoría clínica
• Disminución nº de hospitalizaciones
• Efecto neutro sobre la mortalidad
 SUPERVIVENCIA

NYHA
SÍNTOMAS

CLASE I IECAS (ARA-II) BB DIURÉTICOS

CLASE II IECAS (ARA-II) BB ARA-II DIURÉTICOS

ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM)
CLASE III IECAS (ARA-II) BB ARA-II DIURÉTICOS
ANTI-ALDOSTERONA DIGOXINA
CLASE IV IECAS (ARA-II) BB ARA-II DIURÉTICOS
ANTI-ALDOSTERONA DIGOXINA
 digoxina. toxicidad
• Alt. de ritmo cardíaco, trastornos visuales, digestivos…

• Más frecuente en ancianos

– Insuficiencia renal
– Deshidratación
– Polifarmacia
– Alteraciones iónicas

• >2ng/ml: no relación con gravedad

• Ante sospecha: suspender “nunca se muere por falta de

digoxina pero si por arritmias fatales”
 digoxina. contraindicaciones

• Absolutas:
– Enf. del seno
– Bloque AV 2º-3º
– WPW
– M. hipertrófica, restrictiva, amiloidótica

• Relativas:
– Insuficiencia renal
– Alt. Electrolíticas
– Alt. Tiroideas
– SCA
 fármacos a evitar:

• Cacioantagonistas (nifedipino, verapamil,

diltiazem)
• AINES
Usar sulindaco o AAS
• Corticoides
• Tricíclicos (bloqueo a1, a2 y Ach)
• Antiarrítmicos
Usar Amiodarona y Beta-bloqueantes
cirugía y dispositivos

• Revascularización
• Cirugía de la válvula mitral
• Cirugía para la restitución v.
• Marcapasos
• D.A.I.
• Trasplante cardíaco
• Dispositivos de asistencia v.
• Corazón artificial
• Ultrafiltración
 Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005). Rev Esp Cardiol.
•
2005;58(9):1062-92
• ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult. Circulation 2005;112;154-235.
• Documento de Consenso de Expertos sobre el uso de inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina en la enfermedad cardiovascular. Rev Esp
Cardiol 2004;57(12):1213-32
• Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos. Rev Esp Cardiol. 2005;58(1):65-90.
• Tratamiento médico de la insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica. Rev Esp Cardiol Supl. 2006;6:46F-52F
• Manual de Insuficiencia Cardíaca. Sociedad Española de Cardiología. 2003.
• Guías clínicas de medicina interna. sociedad de medicina interna de la comunidad valenciana.
• Recomendaciones del grupo de trabajo de icc de la Sociedad Española de Medicina Interna

Granada
• Nuevos fármacos en insuficiencia cardíaca. (Rev Esp Cardiol 2001; 54: 624-634).
• Bases y evidencias clínicas de los efectos de los nuevos tratamientos farmacológicos en la
insuficiencia cardíaca. Rev Esp Cardiol 2004;57(5):447-64.
• La insuficiencia cardíaca en el año 2005. Rev Esp Cardiol. 2006;59(Supl 1):55-65.
• Epidemiología de la insuficiencia cardíaca. Rev Esp Cardiol 2004;57(2):163-70
• ¿Se necesitan más fármacos para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca? Diferencias
entre los ensayos clínicos y la práctica clínica. Rev Esp Cardiol Supl. 2006;6:25C-8C

Granada
 Cuestiones y respuestas sobre el
tratamiento de la IC crónica por disfunción
sistólica

José Luis Cabrerizo García

1) ¿Qué harías con un paciente asintomático, que tiene antecedente
de IAM, un ecocardiograma con una FE del 30% y que ya está
tomando AAS?

A) Evaluación periódica de síntomas y signos de IC y comenzar con

fármacos cuando aparezcan.

B) Añadir digoxina.

C) Añadir IECAs y BB.

D) Comenzar con pequeñas dosis de diuréticos.

C) Añadir IECAs, BB y espironolactona.

2) ¿Qué parte del tratamiento puede hacer el paciente en casa
para mejorar clínicamente y tolerar mejor el ejercicio?

A) Auto-ajuste de diuréticos mediante control diario del peso.

B) Añadir puntualmente O2 cuando aumente la disnea.

C) Guardar reposo en cama 1-2 días.

D) Tomar una temporada 0.25mgrs de digoxina.

E) Restricción de líquidos ante la mínima disnea.

3) ¿Qué fármacos no están demostrados, mediante ensayos
clínicos a largo plazo, que aumenten la supervivencia?

A) BB.

B) IECAs.

C) Hidralazina + dinitrato de Isosorbida.

D) Diuréticos.

E) Antialdosterónicos.
4) ¿En qué caso estaría formalmente contraindicado el
bisoprolol?

A) Clase funcional I NYHA.

B) Extrasistolias ventriculares frecuentes y FE < 35%.

C) Estenosis bilateral de la arteria renal.

D) EPOC.

C) Ninguna de la anteriores.
5) En un paciente con miocardiopatía dilatada alcohólica, con FE
del 35%, creatinina de 2mg/dl, K sérico de 5mEq/l que nunca
ha tenido síntomas de IC; cuándo introducirías los IECAs?

A) En cuanto comenzara con clínica de IC.

B) Cuando mejore la función renal.

C) En este momento.

D) En este momento pero acompañados de diuréticos para evitar

clínica congestiva y bajar algo el K.

C) Cuando la FE baje de 30%.

6) ¿Qué respuesta no es correcta sobre los ARA-II?

A) Bloquean las receptores AT-1 de la angiotensina-II.

B) Disminuyen la mortalidad.

C) Incrementan la capacidad para el ejercicio.

D) Tienen indicaciones equivalentes a los IECAs en caso de

intolerancia a éstos por lo que no deben administrarse juntos.

E) Están contraindicados en caso de historia de Angioedema.

7) ¿Sobre la espironolactona, cuál es la mejor opción?

A) Frena y disminuye la fibrosis y el remodelado miocárdico.

B) Tiene efecto diurético.

C) Produjo un 10% de ginecomastia dolorosa en el estudio RALES.

D) Debe intentar aplicarse en caso de IC clase funcional III-IV de

la NYHA.

E) Todas las anteriores son correctas.

8) Te ingresa un paciente de 60 años con una FA ya conocida a 135
lpm disnea de moderados esfuerzos y en la ECO aparece una FE del
30% Tras buena evolución en planta queda asintomático. ¿Cuál sería
un buen tratamiento a largo plazo?

A) ACO, IECAs, BB y reducción paulatina de diuréticos hasta suspender.

B) ACO, IECAs, BB y diuréticos fijos para evitar que vuelva a tener clínica.

C) ACO, IECAs, digoxina y diuréticos fijos para evitar que vuelva a tener
clínica.

D) ACO, IECAs, ARA-II, BB, antialdosterónicos, diuréticos y digoxina.

E) Cualquiera sería válida.

9) Sobre los diuréticos; ¿cuál es cierta?

A) Mejoran la clínica de IC rápidamente.

B) Pueden usarse conjuntamente con IECAs y BB.

C) A veces es necesario asociar varios de diferente diana de

acción.

D) Su uso mantenido puede producir alteraciones iónicas.

E) Todas son ciertas.

10) Sobre la digoxina; ¿cuál es falsa?:

A) La podría usar en caso de DSVI + IC + ritmo sinusal a pesar de IECAs,

BB, diuréticos y espironolactona.

B) La suspendería en caso de tener sospecha de intoxicación a pesar de

tener cifras de 1,5 ng/ml.

C) Esperaría un mejora en la supervivencia de unos 18 meses en paceintes

clase III-IV pero no mucho más.

D) Debe ajustarse según la función renal.

E) La mejoría sintomática es más lenta que la producida por los diuréticos.

• 1-C
• 2-A
• 3-D
• 4–C
• 5–C
• 6–D
• 7–D
• 8–A
• 9–E
• 10 - C
sistema renina-angiotensina-
aldosterona
S.N.S A.A

PG
r.b1
Mácula densa Na p

RENINA

Hígado Angiotensinógeno Angiotensina I •>Actividad simpática

1ºE.C.A •Liberación de ADH
otras
Pulmón Cininasa II
2º ANGIOTENSINA II

•VC AE>AA
•TCP: reabsorción de Na

NA
•ACTH
3ºALDOSTERONA
•Hiper-K
•Vasoconstricción •>Transmisión
•TCD: reabsorción de Na •Hiper-Mg
•Contractilidad
eliminación de K, Mg, Ca, H
•Frecuencia
• Fibrosis miocárdica
• Disfunción endotelial
sistema nervioso simpático
GC Hipovolemia

Barorreceptores
•Centrales
•Torácicos
Barorreceptores
S.R-A-A
•A.A. Glomerular

NA y A

>Frecuencia y Contractilidad

Vasoconstricción

GC
 sns sraa
1. Relación directa entre niveles de NA,
severidad de clase funcional (NYHA) y
mortalidad.
2. La activación de SRAA y los niveles
elevados de Angiotensina II se
correlacionan con una mayor mortalidad
en la IC crónica.
3. Aumento de consumo de O2 y trabajo
cardíaco:
Precarga Contractilidad
Precarga Postcarga
Contractilidad
muerte celular por necrosis y por
apoptosis.
1. El estímulo mantenido origina fibrosis
y alteración funcional miocárdica y
vascular.
sistemas nervioso simpático y renina-angiotensina-aldosterona
Volumen de
deterioro progresivo eyección
de la función ventricular
VolumenFrecuencia
de
eyección
 beta-bloqueantes

Antiisquémicos
S.N.S Antiarrítmicos
S.R-A-A
Antihipertensivos
Disminución del remodelado ventricular

Mejoran la clínica Disminuyen la mortalidad

*Todos los pacientes incluidos en los ensayos con BB tomaban IECAS y algunos diuréticos y/o digoxina
 modelos fisiopatológicos
modelos terapéuticos
• 1950-1970: Modelo Cardiorrenal (Síndrome congestivo. Problema:
retención exagerada de agua y sal) Digitálicos y Diuréticos.

• 1970-1990: Modelo hemodinámico (disminución de gasto cardíaco y

vc periérica) Vasodilatadores.

• >1990: Modelo neurohumoral-inmunoinflamatorio (activación

neurohumoral en la pregresión de la IC) Betabloqueantes y
Inhibidores de SRAA.

• Hoy: Modelo del remodelado cardíaco (cambios en la estructura y

metabolismo cardíaco, cinética del calcio) nuevos fármacos, ayudas
mecánicas, terapia génica y de reposición celular y vascular…
 diuréticos

Precarga Contractilidad Postcarga

Volumen de
eyección Frecuencia

Gasto
Cardíaco
v/m
 TRATAMIENTO
modelo neuro-humoral
 diuréticos

ASA TIAZÍDICOS
Furosemida Tiazidas
Torasemida Metolazona
Bumetanida Indapamida

Efecto Potente y breve Suave y duradero

FG : 20-25% FG : 5-10

Fallo cardíaco leve con buena

Indicación Fallo cardíaco severo con IR;
F.renal; HTA
 iecas - ara-II

Cininasa II

Bradicininas
Bradicininas
inactivas

•VD

NO •Antiproliferativos

PGs •Antitrombóticos
•Antiaterogénicos
 SUPERVIVENCIA
inotropos
NYHA
SÍNTOMAS

CLASE I IECAS (ARA-II) BB DIURÉTICOS

CLASE II IECAS (ARA-II) BB ARA-II DIURÉTICOS

ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM)
CLASE III IECAS (ARA-II) BB ARA-II DIURÉTICOS
ANTI-ALDOSTERONA DIGOXINA
CLASE IV IECAS (ARA-II) BB ARA-II DIURÉTICOS
ANTI-ALDOSTERONA DIGOXINA
 beta-bloqueantes

Antagonistas b1 selectivos:
• Bisoprolol (CIBIS II)
• Metoprolol (MERIT HF)
• Nevibolol (SENIOR*)

Antagonistas a1 y b:
• Carvedilol (COPERNICUS, CAPRICORN)