Tratamiento de la gota

Cristian Bustos 
Paula Cortes
Sofia Ortiz 
Paula Quintero
Karen Sabi
Historia
 Definición

La gota es una enfermedad metabólica originada por el

depósito de cristales de urato monosódico en líquido
sinovial y otros tejidos.

Manifestación clínica  Episodios recidivantes de

artritis inflamatoria aguda.

El trastorno subyacente, en la práctica totalidad de los

casos, es la hiperuricemia, bien por exceso de
producción de ácido úrico, por defecto de su eliminación
o por un mecanismo combinado.
Epidemiologia
Afecta acerca del 0,5 al 1% de la población de
los países occidentales. Es más frecuente en
varones, se calcula que la padecen entre 5-8
varones por cada mujer. Suele aparecer en las
edades medias de la vida, generalmente
después de los 30 años.
En los Estados Unidos, la gota es dos veces
más frecuente en los
individuos afroamericanos que en
los caucásicos.
Etiología
Aunque todos los casos de gota están originados por elevación de los niveles de ácido úrico, las causas de
esta elevación pueden ser múltiples, se clasifican en dos grupos:

Gota primaria Gota secundaria

Pueden establecerse dos situaciones: • Aumento de la producción de ácido úrico por
• Aumento de la producción de ácido úrico de patologías como leucemia, anemia hemolítica o
origen idiopático. Lesh Nyham.
• Disminución en la eliminación de ácido úrico por el • Disminución en la eliminación de ácido úrico por el
riñón por defecto renal. riñón por insuficiencia renal, deshidratación o
hipotiroidismo.
• Originada por medicamentos para el cáncer
(quimioterapia).
Artritis inducida por cristales

El ácido úrico es el producto final de la degradación de purinas.

Los uratos (forma ionizada del ácido úrico) predomina en plasma y líquido sinovial en urato
monosódico.

Plasma saturado de urato monosódico en una concentración de 6,8 mg/dl.

Pero > concentración, el plasma se sobresatura precipitándose a la formación de cristales en

articulaciones, riñones y tejidos blandos.
Producción de ácido úrico
Aunque los nucleótidos de purinas se sintetizan y
se degradan en todos los tejidos

El urato se produce exclusivamente en los

tejidos que contienen xantinooxidasa (hígado,
int. delgado)

En el riñón el ácido úrico sufre procesos de

filtración glomerular, reabsorción tubular y
secreción.

8-12% de urato filtrado se excreta como ácido

úrico

La relación entre la producción/excreción es la que

finalmente determina los niveles de urato en sangre.
Niveles plasmáticos de ácido úrico

3-4
Cuando el nivel de
Niños mg/dL
ácido úrico en sangre
aumenta a más de 7
mg/dL, y el resultado
son problemas como 3,4 - 7,0
cálculos renales y Hombres mg/dL
gota

2,4 - 6,0
Mujeres mg/dL
Causas de la hiperuricemia
 Fisiopatología
Gota aguda
1. Los cristales de urato monosódico que han sufrido
fagocitosis activa el inflamasoma NLRP3.
2. Conduce a la secreción de interleucina-1β.
3. Los cristales de urato monosódico también inducen
muchas otras citocinas inflamatorias → TNF-α, IL-6
y IL- 8, leucotrienos.
4. Activación de la vía del complemento terminal
(C5b-9) inducida por cristales de urato monosódico.
5. La unión de la interleucina-1β al receptor de
interleucina-1 da como resultado la transducción de
la señal, lo que lleva a una expresión alterada de
las moléculas de adhesión y las quimiocinas →
Reclutamiento de neutrófilos
Gota crónica

Con sinovitis de bajo grado y erupciones

frecuentemente recurrentes o no resueltas,
estos procesos inflamatorios
probablemente continúen con la liberación
potencialmente continua de mediadores
inflamatorios, incluida la interleucina-1β,
en presencia de cristales persistentes de
urato monosódico.
Criterios de diagnostico
 Factores de riesgo

7.
Administración
de
5. Tener una
medicamentos
3. Ingesta 4. Ingesta de enzima
1. Antecedente 6. Trasplante de como
2. Sobrepeso excesiva de alimentos ricos defectuosa en
familiar órganos diuréticos,
alcohol en purinas el metabolismo
aspirina,
de las purinas
ciclosporina,
levodopa,
ingesta de B3
Farmacoterapia
Objetivos
• Reducir el dolor y la inflamación del ataque Tratamiento agudo
agudo de artritis inducida por cristales. - AINES en dosis elevadas (diclofenaco,
• Prevenir las recurrencias. indometacina) si se toleran. en caso de
• Prevenir o revertir las complicaciones del contraindicación o ausencia de respuesta
depósito de urato. colchicina.
• Tratar circunstancias predisponentes asociadas - En caso de ausencia de respuesta considerar
(obesidad, alcohol, HTA, hiperlipidemia). corticoterapia.
• Corregir el problema de hiperproducción de ácido - Modificación de habitos de vida (obesidad,
úrico < 6 mg/dL restriccion de purinas en la comida).
• Prevenir nefropatía.
Tratamiento crónico
- Mantener un volumen de orina >2 l/día.
- Alopurinol(si el aclaramiento es elevado) o uricosúricos (probenecida,benzobromanocida,
sulfinpirazona, si el aclaramiento es escaso y la función renal es normal.
- Si hay litiasis, alcalinizar la orina(acetazolamida o citrato sódico o potásico).
- En ocasiones asociar colchicina.
Tratamiento no farmacológico
1. Alimentación balanceada.

2. Control de peso.

3. Disminuir consumo de alcohol.

4. No fumar.

5. Ejercicio físico.

6. Educación del paciente.

7. Suplementos dietéticos.
 Tratamiento
farmacológico

Anitiinflamatorios Hipouricemiantes Uricosúricos

1. Colchicina 1. Alopurinol
2. Febuxostat 1. Probenecid
2. Aines
3. Rasburicasa 2.Benzbromarona
3. Corticoides
4. Uricasa
 Tratamiento
farmacológico

Anitiinflamatorios

1. Colchicina
2. Aines
3. Corticoides
 Antiinflamatorios
Colchicina
● Alcaloide de la planta colchicum autumnale utilizado
para el dolor articular en el siglo VI
● Uno de los fármacos más antiguos para el tratamiento
de la gota aguda
● Acción farmacológica específica en el tratamiento de la
gota ya que carece de actividad con otros tipos de
inflamación
● Se considera un fármaco de segunda opción se debe
a su ventana terapéutica estrecha y una tasa alta de
efectos secundarios
 Mecanismo de acción

● Inhibe la polimerización de las

proteínas microtubulares de la célula,
impidiendo la formación del huso
mitótico
● Disminuye la secreción de factores
quimiotácticos
● Limita la adhesión del neutrófilo al
endotelio
● Inhibe la fagocitosis de cristales de
urato
 COLCHICINA
PRESENTACIÓN Comprimidos - ampollas

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Oral - IV

DOSIS Oral: 2 tab de 0.5mg iniciales seguidos de 1 tab a la hora

Profilaxis: 0.5 y 1.5 mg/día
IV: 2-3mg dosis única

DOSIS MÁXIMA 8mg/día

BIODISPONIBILIDAD 5%

UNIÓN A PROTEÍNAS 39% a la albúmina

VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN 2 a 8L/kg

VIDA MEDIA 9h
METABOLISMO 80% se metaboliza en el hígado

ELIMINACIÓN •20% renal

•80% bilis

CATEGORÍA x

INDICACIONES Tratamiento de elección en ataque agudo de la gota, erradica los síntomas en el 85% de los casos
si se administra antes de las 24h, serositis dolorosa de la fiebre familiar mediterránea y ciertos
tipos de amiloidosis.

RECOMENDACIONES Adultos mayores en quienes la dosis se debe basar en la función renal y en pacientes que tienen
enfermedades cardiacas, renales, hepáticas o del aparato digestivo, son preferibles los AINES o los
glucocorticoides

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad, embarazo, individuos con alteración hepática o renal afecciones

gastrointestinales

EFECTOS SECUNDARIOS Náuseas, diarrea, deshidratación, dolor abdominal, debilidad en manos y pies, rash cutáneo,
insuficiencia renal, alopecia diferida y la depresión medular cuando el tratamiento se lleva a cabo
por via intravenosa

INTERACCIONES El uso concurrente de este aumenta el riesgo de toxicidad gastrointestinal especialmente en

alcohólicos, ya que aumenta las concentraciones de ácido úrico en la sangre y puede disminuir la
terapia pro­filáctica de la gota. Diasóxido, diuréticos, tiazidas y furosemida puede aumentar las
concentraciones séricas del ácido úrico y disminuir la eficacia de la terapia profiláctica de la gota.
 Aines y corticoides
● Indometacina: 25 a 50 mg c/8h
● Ibuprofeno: 800 mg c/8h
● Diclofenaco: 50mg c/8h
- Son los más eficaces en tratamiento agudo de la gota
Aines

Los fármacos mas efectivos son

aquellos que tienen una ● Fenilbutazona: Su efecto antiinflamatorio añade una acción
semivida corta uricosúrica.

Se pueden prescribir corticoides orales, IV o en inyecciones

intraarticulares:
Corticoides ● Prednisona: 30 a 50mg/día son eficaces en la gota poliarticular
● Metilprednisona: 20 a 40mg
● Triamcinolona: 10mg
 Tratamiento
farmacológico

Hipouricemiantes

1. Alopurinol
2. Febuxostat
3. Rasburicasa
4. Uricasa
 Hipouricemiantes
Objetivo: Normalizar las cifras de ácido úrico

Se prescribe en:

➔ El número de ataques agudos es elevado.

➔ Antecedentes familiares.
➔ Tofos.
➔ Excreción urinaria de ácido úrico >700 mg/24 horas.
➔ Riesgo de cálculos renales de ácido úrico.
➔ Nefropatía.
➔ En casos que no puede controlarse con uricosúricos.

No debe administrarse:

● Hiperuricemias asintomáticas.
Mecanismo de acción

La inhibe
competitivamente

Inhibición directa
 ALOPURINOL
DESCRIPCIÓN Análogo de la hipoxantina y su metabolito activo es el oxipurinol que es un análogo
de la xantina.

MECANISMO DE ACCIÓN Disminuye el nivel de ácido Uriel en plasma y orina por inhibición de xantinoxidasa
que cataliza la oxidación de la hipoxantina a xantina y de xantina a ácido Urico.

PRESENTACIÓN Tabletas.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Vía oral.

DOSIS 100-300 mg

DOSIS MÁXIMA 800mg

BIODISPONIBILIDAD 49-53%

UNIÓN A PROTEÍNAS 1%.

VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN 1.6- 2.4L/kg

INICIO DE ACCIÓN 2-3 días.

DURACIÓN DEL EFECTO 7- 14 días.

VIDA MEDIA 1-3 horas.

METABOLISMO Metabolizado en hígado

Metabolitos: oxipurinol(activo), ribosido de alopurinol (actividad desconocida)

ELIMINACIÓN Orina 80%

Heces 10-20%.

ACLARAMIENTO

CATEGORÍA EMBARAZO: Categoría C.

INDICACIONES Gota primaria y secundaria, hiperuricemia secundaria a neoplasias malignas,hiperuricemia complicada después de
trasplantes,cálculos de oxalato de calcio,después de trasplantes

RECOMENDACIO No consumir bebidas alcohólicas en administracion, beber grandes cantidades de líquidos,administrarse preferiblemente después
NES de las comidas,ante la aparición de erupción se debe interrumpir el tratamiento.protéjase de la luz.

CONTRAINDICAC Hipersensibilidad,madres en lactancia,niños ( excepto los que presentan neoplasia maligna o defectos congénitos en metabolismo
IONES de purinas).

EFECTOS Hipersensibilidad, exantema cutáneo (urticaria o purpúrica),vasculitis sistémica,leucopenia,eosinofilia,depresión de médula

SECUNDARIOS ósea,hepatitis granulomatosa,insuficiencia renal.

INTERACCIONES Reducir dosis al 50%:

• Azatioprina.
• 6-MP
Aumentar semivida:
• Warfarina.
• Teofilina.
 Tratamiento
farmacológico

Uricosúricos

1. Probenecid
2.Benzbromarona
Uricosúricos
● Inhiben el transporte activo de ácido úrico en el
túbulo proximal
● Estos fármacos se deben administrar en casos
de gota con una buena función renal
● Algunos uricosúricos pueden inhibir la
secreción en dosis bajas e inhibir la
reabsorción en dosis altas

Urtica dioica
Mecanismo de acción
 PROBENECID

DESCRIPCIÓN Agente uricosúrico más empleado

MECANISMO DE ACCIÓN disminuye la reabsorción de ác. úrico en el túbulo renal, con lo que aumenta la eliminación de
ác.úrico, < el depósito de uratos.

PRESENTACIÓN tabletas 500 mg

VÍA DE ADMINISTRACIÓN administrarse por vía oral hasta tener niveles ac. úrico (6 mg/dL) en plasma

DOSIS La dosis debe ser individualizada para cada paciente. Se comienza paulatinamente: 250 mg
una o dos veces en 24 h, durante una sem. Posteriormente se pasa a 500 mg dos veces en 24
h.

DOSIS MÁXIMA 1500 mg

BIODISPONIBILIDAD 25–35%

UNIÓN A PROTEÍNAS 85-95%

VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN -

INICIO DE ACCIÓN -

DURACIÓN DEL EFECTO -

VIDA MEDIA 5-8 h

METABOLISMO Hepática (CYP2C9, CYP3A4)

ELIMINACIÓN Renal (77-88%)

CATEGORÍA B

INDICACIONES Disminuye el ác.úrico en pacientes gotosos. Elección en pacientes ancianos con hipertensión
dependiente de tiazidas. Disminuye los niveles elevados de ác. úrico causados por el tto. de los
diuréticos tiazídicos.Ayuda a mantener los niveles de penicilina en la terapia de la gonorrea. En el tto. de
la sífilis mantiene niveles efectivos del nivel de antibióticos. Prevenir la toxicidad renal en la
quimioterapia por cisplatino Su administración con colchicina es útil en el tto. agudo de gota.

RECOMENDACIONES Ingestión de agua (en las primeras sem. de 2 a 3 litros diarios). Así mismo y con el mismo objeto de
disminuir la precipitación de uratos, se recomienda alcalinizar ligeramente la orina; se debe tomar con
los alimentos para reducir una posible irritación gástrica; Si aparece sangre en la orina o dolor en la
región renal se debe investigar y en caso necesario interrumpir el tratamiento

CONTRAINDICACIONES Niños menores de 2 años; enf. hepática activa; discrasia sanguínea; gota; enf. renal activa; litiasis úrica;
si se ha padecido reacción alérgica a este medicamento; úlcera péptica activa

EFECTOS Irritación gástrica, náuseas, vómitos, mareos, aumento de la frecuencia urinaria; cefalalgia, fiebre;
SECUNDARIOS erupciones cutáneas, enrojecimiento;hipersensibilidad reacciones alérgicas fuertes: anemia hemolítica o
depresión de la médula ósea atraviesa barrera placentaria

INTERACCIONES debido a actúa el túbulo renal disminuye la eliminación de las penicilinas, aumentando y prolongando
el nivel plasmático de penicilina, ampicilina, meticilina, oxacilina, cloxacilina o nafcilina.
 BENZBROMARONA

DESCRIPCIÓN Medicamento hepatotóxico y por tanto está indicado únicamente en pacientes que no
respondan o no toleren el tratamiento con alopurinol

MECANISMO DE ACCIÓN Inhibe la reabsorción tubular de ácido úrico

PRESENTACIÓN Comprimidos 100 Mg

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Oral

DOSIS Adultos: 50-100 mg al día (1/2 a 1 comprimido al día).

En caso de gota tofácea, hasta dos comprimidos al día.

DOSIS MÁXIMA --

BIODISPONIBILIDAD --

UNIÓN A PROTEÍNAS --

VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN --

INICIO DE ACCIÓN

DURACIÓN DEL EFECTO Produce algunos metabolitos activos que prolongan su efecto hasta 48 horas
VIDA MEDIA 4 horas

METABOLISMO --

ELIMINACIÓN Se excreta principalmente por el intestino: 94% en las heces (sólo 6% en la orina)

CATEGORÍA No se dispone de datos suficientes, no administrar.

INDICACIONES Para aquellos que no respondan o no toleren el tto. con alopurinol en:
- Gota severa (gota poliarticular o gota tofácea) en los que es imprescindible el control de
hiperuricemia.
- Hiperuricemia en pacientes con I.R.
- Hiperuricemia en pacientes con transplante renal.

RECOMENDACIONES Realizar pruebas de función hepática cada 15 días y determinación de uraturia de 24 h (máx. 700
mg/24 h), antes de iniciar tto

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad, , porfiria hepática, concomitante con fármacos hepatotóxicos, especialmente

antituberculosos, hiperuraturia > 700 mg/24 h, litiasis úrica, gota 2 aria a hemopatía.

EFECTOS SECUNDARIOS transtornos hepaticos, renales,reacciones de hipersensibilidad, transtornos gastrointestinales .

INTERACCIONES Aumenta acción de: anticoagulantes orales.

Efecto disminuido y riesgo hepatotóxico con: pirazinamida.
Contraindicado con: fármacos hepatotóxicos.
CASO CLINICO
Paciente masculino de 54 tiene un
historial de cuatro ataques de gota
durante el año anterior. A pesar de recibir
300 mg de Alopurinol al día, su nivel de
urato sérico es de 7.2 mg/dL (428
μmol/liter). Es moderadamente obeso y
tiene hipertensión, para la cual recibe
hidroclorotiazida, y su nivel de creatinina
sérica es de 1.0mg/dL (88 μmol/L).)
¿Como debe manejarse su caso?
El paciente tiene gota con múltiples episodios anuales y un nivel
de urato sérico de más de 6 mg por decilitro a pesar de recibir
alopurinol a una dosis de 300 mg por día.

Dado que su función renal es normal, la dosis de alopurinol debe

aumentarse, con monitoreo de la función renal y los niveles de
urato sérico y evaluación de posibles reacciones adversas.

La profilaxis con colchicina (0,6 mg una o dos veces al día) es

razonable mientras se aumenta la dosis de alopurinol. Si no se
pueden alcanzar los niveles de urato sérico objetivo o si el
paciente tiene efectos secundarios graves a dosis más altas de
alopurinol, el uso de febuxostat o un agente uricosúrico es otra
opción, dada su función renal normal.
El paciente debe comprender que la ingesta de
alcohol y una cantidad excesiva de carne o
mariscos y bebidas endulzadas con azúcar pueden
contribuir a niveles elevados de urato y deben
minimizarse.

Se le debe aconsejar que se mantenga bien

hidratado y que adelgace.

Deben identificarse y relacionarse los factores de

riesgo cardiovascular asociados.
Aunque el uso de hidroclorotiazida puede contribuir al aumento
del nivel de urato, no necesariamente cambiaría ese medicamento
si está controlando efectivamente su presión arterial, y le
recomendaría que tome el diurético de manera constante, ya que
el uso intermitente puede precipitar brotes.

Se podría considerar la adición de losartán para la hipertensión. Se

le debe recomendar que mantenga su régimen de reducción de
urato durante los brotes, que se pueden manejar con colchicina.

El seguimiento es necesario para garantizar que se alcanzan y

mantienen los niveles de urato sérico adecuados y para controlar al
paciente en busca de efectos adversos.
BIBLIOGRAFÍA