Ultraestructura ósea y

Metabolismo
Camilo Esteban Marín Tovar
Residente 1er año Ortopedia y traumatología UNAL
Contenido

 Generalidades del tejido óseo

 Estructura ósea
 Histología del tejido óseo
 Formación ósea
 Reparación ósea
 Metabolismo óseo
GENERALIDADES
 Sostén y protección
 Células y Matriz extracelular, ME mineralizada, agua
 Hidroxiapatita (Almacén Ca y P)
 Homeostasis de Calcio
ESTRUCTURA ÓSEA
 Huesos largos
Epífisis: Cartílago articular, abundante
esponjosa
Diáfisis: Cortical gruesa y compacta,
canal medular.
Metafisis: ensanchamiento, abundante
Esponjoso

 Huesos planos
Dos capas compactas, esponjosa

 Huesos cortos
 Huesos irregulares
Huesos

Tejidos:
Óseo, adiposo, hematopoyético, Neuro-vascular

 Hueso compacto ( Cortical)

 Hueso Esponjoso (Trabecular)

 M.O
 Vascular
Superficie externa:

 Periostio:
Tejido fibroso (externa); células osteoprogenitoras (interna)

Superficie interna

 Endostio (cortical interna, esponjosa, canalículos)

Células Endostales (osteoblasto quiecente, revestimiento)

 M.O roja (Predominio pediátrico, o ante estimulo)

 M.O adiposa (tejido adiposo, predominio en adulto)
HISTOLOGÍA
ME ósea:

 Colágeno tipo I ** , tipo V* y (III,XI y XII)  90 % peso de Prot.

 Prot. no colágenas  Sustancia fundamental (10% peso)
 Macromoléculas de proteoglicanos:

Prot. central + (Hialuronano; condrotín sulfato y queratán sulfato)  Resistencia

Compresión y fijan F. Crecimiento

 Glucoproteínas: Osteonectina (adhesión colágeno + cristales); Osteopontina

(adhesión celular a ME)

 Dependientes vitamina K: Osteocalcina (captura Ca circulante y estimulo

osteoclasto)

 F. crecimiento: IGF, TNF -⍺; TGF-ß; BMP, Esclerotina e IL-1 y 6

Hueso Maduro:
Cortical
 Osteonas (sistema de Havers)
 Laminillas concéntricas de ME
mineralizada
 Conducto de Havers (N-V y
evaginaciones)
 Longitudinal eje del hueso

 Laminillas intersticiales
(Antiguas) y circunferenciales
 Conductos Volkmann (N-V,
Perpendiculares)
 Lagunas y canaliculos

 Arterias nutricias
 Vasos periosticos (Externa)
 Esponjoso
 Cordones (espicular)
 Matriz laminillar
 Arterias nutricias
Irrigación centrifuga
Hueso inmaduro:
 Hueso entretejido o
fasciculado (No laminillar)
 Distribución celular y de
colageno aleatoria
 Mayor cantidad sustancia
fundamental
 Mineralización progresiva
 Predominio fetal,
crecimiento y remodelado
óseo
Células:

 Osteoprogenitoras:
 Superficies (periostio interno y endostio)
 Sensible a estímulos (RUNX2, fenotipo e IGF 1
y2, proliferacion, BMP )

 Osteoblastos:
 Secreción de matriz extracelular
Colágeno T1 y Prot  OSTEOIDE
FA: marcador
 Capacidad mitótica  Estimulo mecánico,
hormonal, molecular.
 Calcificación ósea (Vesículas matriciales)
Células

 Osteocitos: (latente,
formativo, resortivo)
 Osteoblasto recubierto de
ME (maduro)
 Metabólicamente activo

(estimulo electro-mecánico):
 Perdida (MMP)
 Deposito
 Lagunas y canalículos
Células:

Osteoclastos:
 Fagocitica (resorción)
 Borde festoneado (Lisosomas, bomba de H+,
MMP, acidificación)

 Fusión Células progenitora hematopoyética (citocinas)

 Precursoras expresa: NFkB y RANK
 RANKL (células estroma M.O y Linfocitos-T);
PTH**(osteoblasto)
 GM- CSF

 OPG (R` señuelo RANKL)

 Osteoblastos
FORMACIÓN ÓSEA
Dos tipos de osificación:

 Endocondral (Cartílago precursor óseo)

 Huesos largos
 Esqueleto axial
 Reparación/ desarrollo

 Intramembranosa
 Huesos planos (cráneo, cara y clavícula
 reparación/ desarrollo (anillo periostico)
Osificación Intramembranosa:

 Inicio 8 Sem. gestación

 Centros de osificación
 Acúmulos Celular:
C. Mesenquimatosas
Osteoblasto Periferia
(Osteoide, ME, CT 1**)
Osificación Intramembranosa

 Mineralización de Osteoide
 Hueso Inmaduro (cordones)
 Invasión vascular
 Aposición osteoblastos
 Remodelado:
 Hueso Esponjoso
 Periostio
 Hueso Compacto
Osificación Endocondral

 Acúmulos C. Mesenquimatosas
 Condroblastos  FGF y BMP
 Matriz cartilaginosa (CT 2)
 Modelo Cartilaginoso

 Crecimiento intersticial (longitud)

 Aposición cel. pericondio y ME (espesor)
Osificación Endocondral

 Collar Óseo perióstico

 Osteoblasto
 Resorción ME /Placas cartílago
 Calcificación/ Hipertrofia condrocito
 Muerte celular (cavidad)
 Invasión vascular

 Centro primario Osificación

 Cavidad - Espículas
 Aposición de osteoblastos (cavidad)

 Centro secundario osificación

 Epifisis (invasión vascular)
 1) Proximal 2) Distal
Disco epifisiario

Cartílago epifisiario (Hacia diáfisis)

 Cartílago reserva
No proliferación, no formación ME
CT 2
 Zona de proliferación
Mitosis activa
Columnas condrocitos
ME, CT 2 y 9
 Zona de hipertrofia
Condrocito hipertrófico, activos (ME)
Inicio invasión vascular (VEGF)
 Zona de Calcificación
Degeneración celular/ mineralización ME
 Zona resorción ( calcificación ME/apoptosis)
Formación del sistema osteonal

Sobre hueso compacto

 Laminillas maduras
 Laminillas intersticiales
 Hueso entretejido
 Callo de fractura
 Hueso inmaduro

 Osteoclasto (túnel de corte)

 Invasión vascular
 Osteoblasto (Osteoide)

Remodelado
REPARACIÓN ÓSEA
Reparación ósea

Reparación directa (primaria):

 Fijación con estabilidad absoluta
 Remodelado similar al hueso maduro
 Cono de corte a través línea de
fractura
Reparación ósea

Reparación indirecta
(secundaria):
 Fijación rígida parcial
 Respuesta del periostio y
tejidos blandos
 Formación Endocondral
Intramembranosa
 4 fases
Reparación ósea

 Fase inflamatoria
 Hematoma /necrosis ósea /desgranulación PLT
 Citocinas (TNF-⍶, , IL1, IL6…)
 Infiltración Neu y Macrófagos
 Proliferación fibroblástica , capilar y cel Mesenquimatosas
 Red de fibrina
 Callo blando
 Formación tejido granulación; (colágeno tipo 1 y tipo 2; TC
laxo)
 Diferenciación condroblastos desde periostio  ME  callo blando
(TC denso)
 Estabilidad y unión hueso fracturado
 Callo duro
 Células osteoprogenitoras
periostio
 osteoblastos 
Osteoide
(Intramembranosa)
 Brotes osteogénicos
(Endocondral)
 Remodelación
METABOLISMO ÓSEO
Hueso Esponjoso con gran área superficial
 Intercambio rápido de minerales. **(Ca y P)

 Balance sérico / deposito óseo

 Factores endocrinos/metabólicos/celulares :
 Alteración: perdida ósea/ alteración niveles séricos

 Compromiso distinto según edad:

 Crecimiento: alteración de crecimiento disco epifisiario
 Adulto: alteración densidad ósea
Factores que regulan la densidad ósea:

Celular ( regulación local y sistémica) / Genético

 Osteoblasto:
 Producción de Osteoide
 Resorción ósea rápida (inicial)
 Vía Wnt canónica
 Osteoclasto:
 Resorción abundante
 Actividad en relación Osteoblastos / Osteoclastos
 PTH – Osteoblasto (acción directa) / Osteoclasto (indirecta)
 RANK/RANKL
 GM-CSF
Moduladores de la densidad ósea:

Jerarquía
1) Homeóstasis del Calcio ***
 Enfermedad renal, digestiva (mala-absorción), dieta
 Perdida densidad, no logra ser suplida
2) Factores hormonales **
 Estrogénos /Androgenos/Corticoides*
 Hormona tiroidea
 PTH/ calcitonina
3) Fuerzas físicas *
Homeóstasis del calcio:

Funciones biológicas:
 Irritabilidad, conductividad y contractilidad Músculo
 Actividad celular proporcional a concentración

 Irritabilidad y conductividad nerviosa

 Actividad inversamente proporcional a concentración

Déficit: tetania, convulsiones, PC diástole

Aumento: debilidad, somnolencia, FV
Homeóstasis del calcio:

 Absorción: Digestiva
 pH ácido, baja ingesta de P, Adecuada función biliar
 Secreción: Renal
 Almacén: Óseo
 Hidroxiapatita (Ca, H, P, O)
 Superficie altamente reactiva  rápido intercambio
 Ca y P a pH liquido corporal (precipitación)
 Proteínas plasmáticas evitan precipitación  Mineralización bajo gasto energía

 Ca (transporte activo a través de membranas)

 Regulan: PTH, Vit D y Niveles de P
PTH:
 Expresión de PTH <<>> Niveles de Ca ionizado
 ↓ Ca = ↑ PTH

 R` de membrana: PTHR (Vía Adenil Ciclasa)

 ↑ cAMP  ↑ Permeabilidad celular, liberación Ca mitocondrial >> ↑
Intracelular

 PTH + Vit D (1,25-dihydroxivitamina D)  Transporte extracelular

 Transporte celular: Intestinal, Túbulo renal, lisis hidroxiapatita

 PTH acción directa osteoblasto(lisis rápida)  indirecta

Osteoclasto(RANKL)
 Excreción P  ↓ reabsorción tubular P
Vitamina D:

 Provitamina  conversión (renal, hepática y cutánea)

 Origen: dieta** (Ergosterol), síntesis hepática ( 7- dehidrocolesterol)
 Piel: Luz UV**  calciferol o colecalciferol

Hidrolización:
 1) Hepática**  25- hidroxivitamina D
 2) Renal**:
 1,25 dihidroxivitamina D (potente; ↓ Ca , ↑ PTH, ↓ P)
 24,25 hidroxivitamina D (↑ Ca , ↓ PTH y ↑P)  Condrocitos disco
crecimiento

** Fallo = deficiencia
Factores endocrinos:

 Estrógenos/ ¿¿Androgenos??:
 R´ en Osteoblastos ↑ (IL-6) y Osteoclastos ↓ (inhibición activación RANKL)

 Hormona tiroidea: acción nuclear

 Aumento actividad Osteoblastos ↑ y Osteoclastos ↑ ↑ ↑
 Corticoesteroides (↓ densidad ósea)
 Disminución actividad osteoblástica
 Aumento excreción renal de Ca  ↑ PTH

 Calcitonina (poca acción in vivo) : inhibición osteoclastos y ↓ reabsorción renal

CA
Gracias
Bibliografía

 Morrisy, Raymond T, Weinstein, StuartL, ( 2006). Lovell & Winter´s

pediatric Orthopaedics, 6th edition. (pp: 168-174).
 O´Keefe R, Jacobs J, Chu C, Einhorn T. (2013). Orthopaedic Basic
Science, 4th edition. (pp: 149-179)
 Ross M, Pawlina W. (2015). Ross Histología Texto y atlas. 7a edición.
(pp:233 -263)