ANEMIA NEONATAL

Aurora Peñalver Sarmiento

R2 de Pediatría
Hospital Vega Baja
Diciembre 2010
 ANEMIA NEONATAL

DEFINICIÓN

- Hematocrito central <45% (en sangre capilar pueden encontrarse valores hasta 10%
superiores).
- Hb < 15 g/dl, durante la primera semana de vida.
- Valor de Hb o hematocrito por debajo de más de 2 desviaciones estándar respecto a la media
de su mismo grupo de edad.

ETIOLOGÍA

La anemia fisiológica del RN y la anemia de la prematuridad son las dos causas más frecuentes de
anemia en neonatos.

Anemia de la prematuridad: “exageración” de la anemia fisiológica.

 Características prematuridad

 La masa de hematíes y los depósitos de hierro disminuyen a causa del bajo peso al nacer.

 La cifra mínima de Hb se alcanza antes en el RNpreT:

 Supervivencia de los hematíes es menor.
 La velocidad de crecimiento del prematuro es mayor.
 Déficit de vitamina E.

 El nivel mínimo de Hb es más bajo en el RNpreT:

 La eritropoyetina se estimula con valores menores (7-9 g/dl).
 Los depósitos de hierro también son menores por lo que se agotan antes en la fase
hematopoyética.

Madurez al nacer Cifra mínima de Hb Semana en que se alcanza

(g/dL) cifra mínima de Hb
A término 9.5 – 11 6 – 12

1.200-2.500 g 8 – 10 5 – 10

<1.200 g 6.5 – 9 4–8

 “Anemia” fisiológica

Nivel de hemoglobina (mg/dL)

Semana RNT RN bajo peso RN muy bajo
peso
0 17 16.4 16

1 18.8 16 14.8

3 15.9 13.5 13.4

6 12.7 10.7 9.7

10 11.4 9.8 8.5

20 12 10.4 9

50 12 11.5 11

Durante las primeras semanas de vida va disminuyendo la producción de hematíes a la vez que aumenta la proporción de
hemoglobina A y se almacena hierro para la posterior hematopoyesis.
A las 8-12 semanas los valores de Hb alcanzan su punto más bajo, disminuye la oferta de oxígeno a los tejidos, se estimula la
producción de eritropoyetina y, por ende, la de hematíes.

“Anemia” fisiológica  No es una anemia funcional.

OTRAS CAUSAS…
 CLÍNICA
Anemia HEMÓRRÁGICA aguda
Signos de hipovolemia y shock:
Taquipnea, distrés, taquicardia,
hipotensión, disminución de presión
venosa central, mala perfusión
periférica…
Anemia HEMOLÍTICA crónica
Palidez, ictericia,
hepatoesplenomegalia
Anemia HEMORRÁGIA crónica
Palidez
Apenas repercusión hemodinámica
Anemia del prematuro
Clínica inespecífica
Estancamiento ponderal, fatiga
relacionada con la alimentación,
taquipnea, apneas, aumento del
requerimiento de oxígeno…
 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
 ANTECEDENTES FAMILIARES:
 Anemia.
 Ictericia.
 Cálculos biliares.
 Esplenectomía.
 Grupo sanguíneo y Rh.
 HISTORIA OBSTÉTRICA:
 Alteraciones placentarias.
 Tiempo de ligadura del cordón.
 Hemorragia visible.
 Fármacos.
 Isoinmunización sanguínea.
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
 Hemograma: la presencia de eritroblastos en el
hemograma es normal hasta el cuarto día de vida. En
la hemorragia aguda el hematocrito puede
mantenerse normal por vasoconstricción
compensadora.
 Recuento de reticulocitos: deben ser del 4-
6% los primeros 3 días de vida. Durante las 2
semanas de vida pueden bajar hasta alrededor del
1%. El mejor indicador del tipo de anemia (aumento
en la pérdida crónica y la hemólisis, descenso en la
infección y en los defectos de producción).
 Bilirrubina: es tan importante la cifra como su
evolución (velocidad de ascenso) en la anemia
hemolítica, pues condiciona el tratamiento.
 Grupo ABO y Rh. Test de Coombs:
positivo en las anemias hemolíticas inmunes por
incompatibilidad ABO o Rh. Falsamente negativo si
el título de anticuerpos es bajo.
 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO II

 Extensión de sangre: morfología eritrocitaria. Según orientación diagnóstica pues con frecuencia se ven hematíes
dismórficos en el neonato que no tienen traducción patológica.

 Test de Kleihauer: determina cantidad de HbF en sangre materna (1 hematíe fetal por 100 maternos indica
transfusión importante, de unos 25 ml).

 Test de Apt: en hemorragia digestiva para descartar sangre deglutida materna. Detecta la presencia de Hb A
materna en heces o aspirado gástrico. La técnica habitual es colorimétrica y el resultado es dependiente del
observador y poco fiable.

 Ecografía cerebral y abdominal.

 Estudio de coagulación.

 Estudio de infecciones: TORCH, herpes, parvovirus, citomegalovirus, lúes.

 Estudio de médula ósea: útil en la anemia hemolítica sin reticulocitosis y en la anemia hiporregenerativa.

 Estudio a los padres: para descartar causas hereditarias.

 Electroforesis de las hemoglobinas y enzimas eritrocitarias: no es valorable en el período neonatal dado que
predomina la HbF.
 TRATAMIENTO

1. Tratamiento etiológico.

2. Transfusión de concentrado de hematíes.

 Transfusión de concentrado de hematíes

INDICACIONES

 Las cifras de Hb por sí solas no son un criterio para transfundir  La

decisión hay que tomarla teniendo en cuenta el estado y las necesidades
fisiológicas de cada paciente.

 No hay indicaciones de transfusión uniformes.

 Las tendencias son cada vez más restrictivas: Se ha demostrado que el uso de
guías transfusionales menos restrictivas no aportan claros beneficios clínicos
en los pacientes y que las guías más restrictivas no implican, en la mayoría
de estudios publicados, un mayor número de efectos adversos a corto ni
largo plazo. Controversia en pacientes de extremado bajo peso al nacer
(<1200g).
CPAP: presión positiva continua en la vía aérea; ECMO: oxigenación por membrana extracorpórea; FiO2: fracción inspiratoria
de oxígeno; MAP: presión media en la vía aérea; VM: ventilación mecánica.
 Transfusión de concentrado de hematíes II

TRANSFUSIÓN DE HEMATÍES IRRADIADOS

 “Irradiados”  Disminuir el número de linfocitos T en el concentrado para prevenir la

enfermedad injerto contra huésped (baja incidencia, alta mortalidad).

 ¿CUÁNDO?
 Neonatos en los que se sospecha una inmunodeficiencia congénita.
 Fetos (transfusiones intrauterinas).
 RN previamente transfundidos intraútero.
 Prematuros < 1.200 g.
 RN con inmunodeficiencias adquiridas.
 RN receptores de familiar consanguíneo de primer o segundo grado (su utilización es excepcional
pues su uso conlleva mayor riesgo de enfermedad injerto contra huésped).
 Transfusión de concentrado de hematíes III

CUESTIONES TÉCNICAS

 Volumen a transfundir: Peso (kg) x (Hto deseado – Hto real)  15-20 ml/kg. Casos de hemorragia aguda >20 ml/kg.

 Velocidad de transfusión: 3-5 ml/kg/hora  Duración de la transfusión: 1-3 horas (tiempo máximo o fraccionar en
transfusiones de menor volumen en niños inestables, riesgo de descompensación por sobrecarga, prematuros con
riesgo de aumento de la PIC y sangrado intraventricular).

 Vía de administración: Vía única, central o periférica con calibre suficiente.

 Si alimentación enteral: iniciar la transfusión 1-2 horas tras la última toma. Si alimentación parenteral: suspender.

 Hay que descontar el volumen trasnfundido del aporte hídrico total.

 En niños hemodinámicamente inestables o con riesgo de descompensación: valorar una dosis de furosemida oral o iv
una vez iniciada la transfusión (a los 30min-1hora)  0.5-1 mg/kg.

 No está indicado el control postransfusional de forma sistemática: 10 ml/kg  ↑ Hto 3% (↑ 1 g/dl Hb)
 PROFILAXIS

1. Suplementos de hierro.
2. Vitamina E.
3. Eritropoyetina humana recombinante.
4. Medidas generales.
 Suplementos de Fe

 En recién nacidos prematuros (≤ 1800g; ≈34-35 semanas de edad gestacional) para evitar
ferropenia tardía.

 Dosis: 2-4 mg/kg/día de hierro (elemental) una vez lograda la alimentación enteral completa.

En la práctica: 2 mg/kg/día a partir del mes de vida,

hasta los 12 meses de edad
 Vitamina E

 Protege a la membrana del ataque de radicales libres.

 En recién nacidos prematuros.

 Dosis: 6-12 UI/kg/día (15-25 UI/día), preferible el límite superior.

 ¿Cuándo suspender? A las 38-40 semanas de edad postconcepcional (normalmente al alta).

 ERITROPOYETINA HUMANA RECOMBINANTE
Ohlsson A, Aher SM. Early erythropoietin for
preventing red blood cells transfusión in
preterm and/or Low Birth Weight Infants.
Cochrane Database Syst Rev. 2006;3.
 Efectividad y seguridad del uso precoz frente a tardío
de rhEPO en la reducción de las necesidades de
transfusión de los recién nacidos prematuros.
 La administración precoz de eritropoyetina no
reduce significativamente el número de transfusiones
recibidas.
 Incremento estadísticamente significativo de
retinopatía de la prematuridad en los pacientes que
recibían rhEPO precozmente.
Suk KK, Dunbar JA, Liu A, Daher NS, Leng CK, Leng JK,
et al. Human recombinant erythropoietin and the
incidence of retinopathy of prematurity: a multiple
regression model. J AAPOS. 2008;12:233-7.
 Estudio de cohortes retrospectivo.
 La administración de rhEPO es un factor de riesgo
independiente para el desarrollo de ROP,
especialmente en los pacientes que reciben más dosis
de rhEPO (> 20), así como en los que la reciben más
precozmente (< 20 días de vida).
HIPÓTESIS FISIOPATOLÓGICA: similitud de
rhEPO con el factor de crecimiento endotelial
(VEGF), responsable de la angiogénesis e implicado
en la patogenia de la ROP.
 rhEPO II

Pramod Mainie. Is there a role for erythropoietin

in neonatal medicine? Early Develop.
2008;84:525-32. P
CONCLUSIONES

 Revisión de la literatura acerca del papel de la rhEPO

en la medicina neonatal actual. Incluye varios
estudios multicéntricos, controlados y aleatorizados.
 No se hallan reducciones estadísticamente
significativas en el número de transfusiones recibidas
entre el grupo estudio y el grupo control.
Dada la evidencia científica actual y las políticas de
transfusión y seguridad de éstas NO está justificado
el uso de eritropoyetina en la práctica clínica
habitual.

 En el caso de la enfermedad hemolítica del recién
nacido que suele acompañarse de una anemia
hiporregenerativa tampoco la rhEPO parece ofrecer
un beneficio*.
* Estudio publicado en Anales de Pediatría en
Dic/2010: estudio observacional en 13 RN en los que
se inició tratamiento cuando se encontraron en
indicación de transfusión o próximo a ella  Evitó
la transfusión en el 84% de los niños tratados.
A raíz de estudios en modelos animales y en adultos
que demuestran una reducción del daño neuronal
secundario a hipoxia-isquemia con la administración
de altas dosis de rhEPO, existe un interés creciente
acerca de su posible aplicación como
neuroprotector en los recién nacidos prematuros
que son pacientes de alto riesgo neurológico.
 Medidas generales

 En la sala de partos:

 Retrasar el pinzamiento del cordón umbilical  Debería considerarse el clampaje al minuto de vida
para incrementar el volumen de hematíes en aquellos neonatos entre 30 y 36 semanas de vida que no
necesiten una reanimación inmediata. En neonatos a término está descrito un aumento significativo
de casos de niños afectados de policitemia en el grupo de pacientes sometidos a un clampaje tardío de
cordón.

 Obtener sangre del cordón umbilical para realización de hemograma y hemocultivo del RN.

 Transfusión de sangre autóloga del cordón umbilical: método eficiente en RN entre 24-28 semanas
de edad gestacional.

 En la unidad neonatal:

 Evitar extracciones: agrupar analíticas, métodos de monitorización transcutánea, dispositivos tipo

micrométodo (iSTAT®).
GRACI
AS
 rhEPO

INDICACIONES

 Peso al nacer ≤ 1250g y edad gestacional <31 semanas + TODOS:

a. Aporte calórico total ≥50kcal/kg/día, más de la mitad enteral.
b. Hto <40% o 40-50% pero con un descenso diario del 2%.
c. Presión media en las vías aéreas <11 cmH2O y FiO2 <0,4.
d. Edad postnatal >6 días y edad gestacional <33 semanas.

 Todo RN con peso al nacer 1250-1500g y pérdidas por extracciones sanguíneas >5 ml/kg/semana que reúna
los criterios (a-d) descritos.

 Exclusiones: anomalías mayores, síndromes dismórficos, anemia hemolítica, infección activa importante.
 rhEPO

CUESTIONES TÉCNICAS

 Dosis y duración: 750 mg/kg/semana por vía subcutánea, en tres dosis. Suspender su administración cuando
el lactante llegue a la semana 34 de edad gestacional.

 Hierro: 2 mg/kg/día vo tan pronto como se tolere y aumentar a 4 mg/kg/día cuando las tomas de alimento
alcancen 100 ml/kg. Si no recibe Fe al cabo de 2 semanas de haber comenzado el tratamiento con rhEPO
considerar:
1. Hierro iv (1 mg/kg/día en el líquido de alimentación iv).
2. Suspender la rhEPO.

 Monitorización del tratamiento con rhEPO:

1. Control semanal de las cifras de Hto y reticulocitos. Al cabo de 1-2 semanas  200.000 reticulocitos; si el
Hto llega al 45% sin trasfusión suspender la rhEPO.
2. Postratamiento: Es de esperar que desciendan los valores de Hto y reticulocitos. La EPO endógena se liberará
sólo cuando el niño se anemice (Hto 25%). Control por parte de AP si al alta no ha empezado a ascender el
número de reticulocitos.