Trastornos

Hipertensivos
 Complican de 5 a 10% de todos los embarazos

16% de las muertes maternas se deben a trastornos hipertensivos

En la mayoría de los fallecimientos relacionados con la

hipertensión son evitables

2
Clasificación Básica:
◎ Hipertensión Gestacional
◎ Síndrome de Preeclampsia
y eclampsia
◎ Hipertensión crónica de
alguna causa
◎ Preeclampsia superpuesta
a hipertensión crónica
3
Diagnóstico

4
 1
Hiper tensión
Gestacional

5
◎ Se diagnostica cuando la
presión arterial sistólica
es
10
≥ 9 4 0mm
mHmHg gdespués
o la de las 20
diastólicade
semanas es embarazo tomada
en 2 ocasiones con al menos 4
horas de diferencia y con una
proteinuria negativa.

6
 2
Preeclampsia

7
Sin datos de
severidad
◎ Presión sistólica ≥
140mmH g ó diastólica ≥ de
90 mmHg en al menos 2
ocasiones con 4 horas de
diferencia después de las
20 semanas de gestación.
◎ Proteinuria:
1. ≥ 300mg /24 hr
2. Razon proteína-creatinina
≥0.3
3. Tira reactiva 1+ persistente
Con datos de
severidad
◎ Presión sistólica ≥ 160mmHg ó
diastólica ≥ de 110 mmH g en al
menos 2 ocasiones con 4 horas de
diferencia.
◎ Conteo de plaquetas menor a 100,000
x10 9 /L
◎ Aumento de las concentraciones
séricas de las enzimas hepáticas (hasta
el doble del limite normal) y dolor en
el
cuadrante superior derecho o epigastrio
que no responde a tratamiento.
◎ Insuficiencia renal (creatinina
sérica mayor de 1.1 mg/dl
◎ Edema pulmonar
◎ Alteraciones visuales
◎ Restricción de crecimiento fetal
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 3
Eclampsia

10
◎ Toda paciente embarazada
que presente convulsiones
que no se puedan atribuir a
otras causas como epilepsia,
isquemia arterial cerebral,
hemorragia intracraneal o uso
de drogas.

11
 4
Preeclampsia
superpuesta a
hipertensión crónica
12
◎ Mujeres con presión arterial
documentada ≥140/90
m mH g antes del embarazo o
de la semana 2 0 gestacional.
◎ Si la hipertensión nueva o la
agravación de la preexistente
se acompaña de proteinuria
de inicio reciente se
diagnostica preeclampsia
superpuesta. 13
Etiologí
a
14
Mecanismos más importantes

◎ Implantación placentaria con

trofoblástica anormal de vasos uterinos.
invasión
◎ Tolerancia inmunitaria mal adaptada
entre
tejidos maternos, paternos y fetales.
◎ Mala adaptación de la madre a los
cambios cardiovasculares o
inflamatorios del embarazo normal.
◎ Factores genéticos

15
1. Invasión trofoblastica anormal

Hay una invasión trofoblastica incompleta.

Las arteriolas miometriales mas profundas
no pierden su recubrimiento endotelial y su
diámetro externo medio es sólo la mitad de
aquél de los vasos de las placentas
normales
Por lo tanto, es probable que la luz
demasiado estrecha de las arteriolas
espirales afecte el flujo sanguíneo.

16
17
2. Factores inmunitarios

◎ Se produce por la perdida de la

tolerancia inmunitaria ante los antígenos
placentarios y fetales derivados del
padre .
◎ La disrregulación de la tolerancia
indica un mayor riesgo cuando aumenta
◎ laPor
carga antigénica
el contrario, las paterna
mujeres (embarazo
expuestas
molar)
antes a los antígenos paternos, como
en un embarazo previo de la misma
pareja, están “inmunizadas” contra la
preeclampsia.
18
3. Activación de células endoteliales

◎ Las citocinas como el factor de necrosis

tumoral α y las interleucinas contribuyen
al estrés oxidativo relacionado con la
preeclampsia, generando radicales muy
toxicos que lesionan a las células
endoteliales, modifican su producción de
oxido nítrico e interfieren con el equilibrio
de las prostaglandinas

19
3. Activacion de células endoteliales

Otras consecuencias del estrés oxidativo son:

a) Producción de los macrófagos
cargados de lípidos (células
espumosas), que se observan en la
aterosis
b) Activación de la coagulación
microvascular
(trombocitopenia)
c) Aumento de la permeabilidad capilar
(edema y proteinuria)
20
4. Factores Genéticos

La Preeclampsia es un trastorno poligenico

multifuncional.
Existe un riesgo de incidencia para la
preeclampsia de 2 0 a 4 0 % entre las hijas
de madres con preeclampsia.

21
 Factores de riesgo

Nuliparidad Diabetes Mellitus pre

Adolescencia gestacional
Embarazo múltiple Diabetes Gestacional
Obesidad Presencia de
Historia familiar de pre trombofilias.
eclampsia- eclampsia Hipertensión o
Pre eclampsia en embarazo enfermedad renal
previo Lupus eritematoso
Síndrome de anticuerpos sistémico
antifosfolípidos. Tecnología de
Edad materna mayor a 3 5 años reproducción asistida
22
Patogenia

23
Activación de las células endoteliales

La activación de las células endoteliales se

ha convertido en la parte más importante
del entendimiento contemporáneo de la
patogenia de la preeclampsia.
Estas células quizá produzcan menos óxido
nítrico y secreten sustancias que promueven
la coagulación y que aumentan la
sensibilidad a los vasopresores.

24
Prostaglandinas

La producción de prostaciclina (PGI2)

endotelial está atenuada en la preeclampsia.
Al mismo tiempo, la secreción de
tromboxano
A 2 por las plaquetas está aumentada
El resultado neto favorece la sensibilidad
incrementada a la angiotensina II y al final,
la vasoconstricción

25
Endotelina

Las concentraciones de ET-1 plasmática

están incrementadas en embarazadas
normotensas, pero las mujeres con
preeclampsia tienen concentraciones
aún más altas.
Ésta probablemente deriva de la
activación
endotelial sistémica.
El tratamiento de personas
preeclámpticas con sulfato de magnesio
reduce las concentraciones de ET-1
26
Proteínas angiogénicas y antiangiogénicas
El tejido trofoblástico de las mujeres
destinadas a generar preeclampsia produce
en exceso al menos dos péptidos
antiangiogénicos que ingresan a la
circulación materna:
a)La tirosina cinasa-1 similar a Fms soluble:
Su aumento desactiva y reduce las
concentraciones circulantes libres de PlGF y
VEGF que conducen a la disfunción
endotelial
b) La endoglina soluble:
Reduce la vasodilatación dependiente del
óxido nítrico endotelial 27
Fisiopatología

28
Aparato cardiovascular

Las alteraciones del aparato cardiovascular

están relacionadas con:
1) Aumento de la poscarga cardiaca causado
por hipertensión
2)Disminución de la precarga cardiaca por la
hipervolemia patológicamente disminuida
del embarazo
3) Activación endotelial con extravasación
interendotelial hacia el espacio extracelular

29
Cambios hemáticos

Trombocitopenia
Hemolisis

Homeostasis de Volumen

Cambios en líquidos y
electrolitos

30
Riñones

Disminución de la filtración glomerular y la

perfusión renal.
Aumento de creatinina sérica (1mg/ml o
más)
La administración intensiva con
líquidos intravenosos no está indicada
como “tratamiento” para las mujeres
con preeclampsia y oliguria.
Puede llegar a generar lesión renal
aguda
31
Higado

Las lesiones características son regiones

de hemorragia periportal en la periferia
del hígado.
Tanto las anomalías sintomáticas como
la elevación asintomática de A S T y ALT
se consideran signos de enfermedad
grave.

32
Sindrome HELLP

Las mujeres con preeclampsia complicada

por el síndrome HELLP de manera
característica tienen peor pronóstico que
aquéllas sin estos datos.
Aumento de riesgo de complicaciones
como eclampsia, parto prematuro y
mortalidad perinatal

33
Cerebro
Las lesiones vasculares microscópicas
típicas consisten en necrosis fibrinoide de
la pared arterial, microinfartos y
hemorragias perivasculares.
Los aumentos súbitos de la presión arterial
rebasan la capacidad cerebrovascular
normal de autorregulación.
Por lo tanto, para explicar las
convulsiones eclámpticas, se formuló la
teoría de que la autorregulación debe
estar alterada en el embarazo
34
Manifestaciones Neurológicas

La cefalea y los escotomas se deben a la

hiperperfusión cerebrovascular, que
tiene predilección por los lóbulos
occipitales.
Las convulsiones se producen por la
liberación excesiva de neurotransmisores
excitadores, en particular glutamato y una
despolarización masiva de neuronas en
red

35
Predicción
y
Prevención
36
37
◎ Acido acetil salicílico de 1 0 0 a
1 5 0 m g cada día en hora sueño.

38
 Factores de Riesgo clínicos en el uso de
Aspirina
Utilizar bajas dosis de
aspirina si el paciente
presenta uno o más de los
siguientes factores de riesgo:
1. Historia de preeclampsia
2. Embarazo multiple
3. Hipertensión crónica
4. Diabetes tipo 1 o 2
5. Insuficiencia Renal
6. Enfermedades
autoinmunes
Utilazar dosis bajas si los
pacientes presentan 2 o
mas de los siguientes
factores de riesgo:
1. Nuliparidad
2. Obesidad
3. Historia familiar de
preeclampsia
4. Caracteristicas
sociodemográficas
39
 Manejo y
Tratamient
o 40
Objetivos del tratamiento terapéutico

1) La terminación del embarazo con el

menor
traumatismo posible para la madre y el feto.
2) Nacimiento de un lactante que luego
progrese bien.
3) Restauración completa de la salud
materna.

La terminación del embarazo es la única

cura
para la pre eclampsia. 41
 Manejo en embarazo con
preeclamlsia pre término

◎ Hospitalizar a la embarazada
◎ Realizar los exámenes de laboratorio
◎ Debe efectuarse la estimación de crecimiento fetal y
correspondientes.
estimación del líquido amniótico (si es normal, repetir
cada semana)
◎ Realizar la N S T y el P B F (repetirlas de inmediato si hay
un cambio agudo en la condición materna).
◎ Si la determinación del peso fetal por ultrasonido es <
del
10° percentil para la edad gestacional o si hay
Oligohidramnios (Índice de líquido amniótico ≤ 5), se debe
iniciar la inducción de la maduración pulmonar fetal con
el uso de corticosteroides antenatales. (A partir de la
semana 2 6 hasta la 3 4 semana).
◎ Si ocurre deterioro materno o fetal se debe programar 42
 Manejo en embarazo de término

◎ Realizar los exámenes de laboratorio

correspondientes para determinar la
condición materna asociada a la patología.
◎ Debe efectuarse la estimación de
estimación
crecimientodel líquido
fetal y amniótico al hacer el
diagnostico.
◎ Se debe ingresar a la paciente para programar
la evacuación fetal tomando en consideración
las características clínicas y el estado general
de la
paciente y del feto, los resultados de los exámenes
realizados y las condiciones puramente obstétricas
43
 Pre eclampsia Grave (Severa) o Eclampsia

◎ Vigilancia estricta y toma de signos vitales cada

3 0 minutos (Presión arterial, P A M, frecuencia
cardiaca, frecuencia respiratoria, Reflejos Osteo
Tendinoso, GLASGOW, oximetría).
◎ Oxigeno 4-6 L por minuto con mascara de
reservorio
Venture o
◎ Canalice dos vías.
◎ Administrar solución salina normal o Lactato Ringer a
75
a 1 2 5 ml/hora con bomba de infusión. N o más de 1 8 0 0
a
3 0 0 0 cc en 2 4 horas.
44
Embarazos de 24-36 semanas con 6 días:c

◎ Se debe asegurar la estabilidad materna

y verificar que se haya aplicado el
esquema de madurez pulmonar

Embarazos menores de 24 semanas:

◎ A esta edad gestacional existe alta

morbilidad y mortalidad perinatal y los
riesgos maternos son graves. Por lo
anterior se debe interrumpir el
embarazo con trastorno hipertensivo
grave con menos de 2 4 semanas .
45
46
 Sulfato de Magnesio
 Dosis de carga:
Sulfato de Magnesio 4- 6 gramos intravenosos en un lapso de
2 0 minutos, diluidos en 1 0 0 ml de dextrosa 5%. (8ml/minuto o
1 6 0 gotas por minuto) con bomba de infusión.

Si se presentan convulsiones administrar 2 g de sulfato de

magnesio intravenoso directo en un lapso de 3-5 minutos, de
persistir las convulsiones aplicar un máximo de 2-3 dosis en 2 4
horas.

 Dosis de mantenimiento:
Sulfato de Magnesio de 1 a 2 g (diluido en solución isotónica)
intravenoso por hora por 2 4 horas después del parto o de la
última convulsión, cualquiera sea el hecho que se produzca
primero.
47
La sobredosis de Sulfato de Magnesio debe ser sospechada con
la
aparición derefiere
1. Paciente lo siguiente:
rubor o sensación de calor, parálisis muscular.
2. Somnolencia.
3. Frecuencia respiratoria es menor a 1 2 respiraciones por minuto.
4. Reflejos patelares están ausentes.
5. Producción de orina es menor a 3 0 ml por hora durante 4 horas.
6.Al identificar signos de sobredosis en una paciente que recibe
tratamiento con sulfato de magnesio se debe aplicar Gluconato
de calcio: 1 0 – 2 0 ml al 1 0 % diluido en soluciones isotónicas
en 1 0 minutos a una velocidad que no supere los 5 ml por
minuto.
 Rango Terapeutico
Perdida de Refeljos patelares
Parada Respiratoria
Paro cardiaco

49
Antihipertensivos

50
Antihipertensivos

◎
Alphametildopa
25 0 m g vía oral 2-3 veces al día
inicialmente, aumentando la dosis en
intervalos de no menos de 4 8 horas
Dosis máxima de 2 gramos al día.

51
 Mecanismos de acción

◎ Hidralazina:
Es un vasodilatador periférico que debe sus efectos a
una acción relajante sobre el músculo liso arteriolar
◎ Labetalol
Bloquea los receptores beta-1 en el corazón, los beta-
2 en los músculos bronquiales y vasculares y los alfa-
1 en los músculos lisos vasculares. La potencia beta-
bloqueante es de 3 a 7 veces mayor que la actividad
alfa.
Modifica poco el gasto cardíaco.
52
 Mecanismo de acción

◎ Nifedipina:
Impide la entrada de calcio en las células de los
músculos lisos vasculares bloqueando los canales de
calcio.
◎ Alfametildopa:
Es un simpaticolítico de acción central, que ejerce su
efecto por medio de un metabolito activo (alfa
metilnoradrenalina). Cuando se libera, actúa como un
agonista en receptores adrenérgicos α2 presinápticos en
el tallo encefálico, atenúa la liberación de noradrenalina y
reduce, en consecuencia, la salida de señales 53
Sindrome HELLP
◎ Dexametasona: 1 0 m g IV cada 6-12
h y mantenerla por 48-72 h en el
puerperio, o
◎ Betametasona a dosis altas o
estándar: 6 m g I M cada 1 2 h por 3-
4 dosis.

54
Profilaxia neurológica y prevención de
convulsiones

El sulfato de magnesio es mejor que

cualquier otro fármaco en estudio para
prevenir la eclampsia.
El magnesio previene más convulsiones en
mujeres con enfermedad más grave

55
Consecuencias a largo plazo

Las mujeres con hipertensión identificada

durante el embarazo deben evaluarse
durante varios meses después del parto.
La hipertensión atribuible al embarazo
debe resolverse en las 1 2 semanas
siguientes al parto, y la persistencia
después de este intervalo se considera
hipertensión crónica.
La prevalencia de cardiopatía isquémica y
apoplejía es más alta.

56
Consecuencias a largo plazo

1 5 a 2 0 % de las mujeres con preeclampsia

que se someten a biopsia renal tienen
signos de nefropatía crónica.
Las pacientes que han padecido
eclampsia, muestran alteración subjetiva
de la función cognitiva y de la atención
sostenida.

57
Tipo de parto

La decisión para realizar una cesárea debe

de
ser individualizada.
Para hipertensión gestacional o
preeclampsia sin signos de severidad se
prefiere el parto vaginal.
Entre mas temprano se desarrollen
síntomas de severidad de preeclampsia,
mayor es el riesgo de una cesárea.

58
Mucha
s
Gracias

59