DESEQUILIBRIO

ELECTROLITICO
•Hiponatremia •Hipokalemia •Hipocalcemia
•Hipernatremi •Hiperkalemia •Hipercalcemi
a a
Hiponatremi
a
 HIPONATREMIA
Disminucion de sodio plasmatico por debajo de 135
mEq/L.

Los sintomas se deben a la reduccion de la osmolaridad

plasmatica

Suele presentarse un cuadro: letargia, apatia,

desorientacion, nauseas, confusion, coma.

Si se desarrolla rapidamente puede aparcer

hiperexitabilidad, contracciones musculares y
convulsiones

Los signos y sintomas no suelen ser evidentes hasta

que la concentracion plasmatica de sodio es inferior a
120mEq/L.
 HIPONATREMIA
HIPOVOLEMICA

Perdidas
Perdidas renales
extrarrenales

Diuréticos
Gastrointestinale
s Diuresis osmótica
Tercer espacio Nefropatías
Enfermedad de Addison
Excreción de aniones

Sodio urinario
inferior a
10mmol/L Sodio urinario
superior a
20mmol/L
 HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA
Disminucion de sodio
Aumento del LEC
plasmatico

Trastornos que conllevan edema

Insuficiencia cardiaca
Síndrome nefrotico
congestiva

Disminución de volemia arterial

Reflejo de la sed Aumento de ADH
HIPONATREMIA NORMOVOLEMICA

Secresion excesiva de ADH, o trastornos

por la ingesta de farmacos

Retencion de agua mas no de sodio

Dilucion de la cantidad de sodio en el

espacio extracelular

Puede incremetar durante los periodos

postoperatorios
 Dx
Sodio plasmático
< 130 mmol/L
Por cada 100 mg/dl
que incrementa la
glucosa, el sodio
plasmatico
Excluir
desciende 1.6 mEq/L pseudohiponatre
mia
Sustancia
osmótica

Determinar
volumen de
espacio
extracelular

Hiponatremia Hiponatremia Hiponatremia

hipovolemica norvolemica hipervolemica
 Hiponatremia

Tx Hipovolemica Hipervolemica Normovolemica

Disminución en
Disminución en la ingesta de
Suero salino
la ingesta de agua mas
isotonico
agua furocemida
(1mg/kg)

Deficit de sodio (mEq/L)= (0.6)(kg)(120)-

sodio actual
Hipernatremi
a
 HIPERNATREMIA
Concentracion plasmatica mayor a 145 mEq/L y osmolarida
plasmatica de 295mOsm/L

Se debe al deficit del total de agua corporal en relacion con

los solutos aumentados

Los sintomas mas frecuentes son: alteraciones del estado

mental, letargia, debilidad, contracturas musculares

La hipernatremia en los extremos de la vida conlleva a una

elevada mortalidad y secuelas neurologicas

Las neuronas sufren un fenomeno de adaptacion contra la

deshidratacion, por lo que en ocasiones no aparecen
sintomas neuronales con cifras de 170 mEq/L
 Perdidas extrarrenales
Sudoración profusa
Hipovolemica
Perdidas renales
Generalmente en pacientes
con cetoacedosis diabética,
coma hiperosmolar

Perdidas extrarrenales
Fiebre, quemaduras, perdidas
insensibles
Hipernatremia
Normovolemica Perdidas renales
diabetes insípida nefrogenica,
poliuria, trastornos del reflejo
de la sed

Administracion de soluciones
salinas hipertonicas,
administracion Iv de
Hipervolemica bicarbonato, sindrome de
Cushing
 D Hipernatremi

x
a

Normovolemi Hipervolemic
Hipovolemica
ca a

Soluciones
Perdidas Perdidas Perdidas Perdidas salinas
extrarrenales renales extrarrenales renales hipertonicas
Sx de Cushing

Sodio urinario
Diarreas >30 mmol/L
Diuresis Perdidas Diabetes
Sudoración osmótica insensibles insipida Osm urinaria
excesiva >450
mOsmmol/kg

Sodio urinario Sodio urinario Sodio urinario

Sodio urinario
<10 mmol/L >30 mmol/L < 30 mOsm/L
variable
Osm urinaria Osm urinaria Osm urinaria
Osm urinaria
> 450 300 > 450
variable
mOsmmol/kg mOsmmol/kg mOsmmol/kg
Tx Hipernatremia

Hipovolemica Normovolemica Hipervolemica

Suero salino Suero

isotónico glucosado Diuréticos
Después: suero Análogos de Suero
salino DAH glucosado
hipotonico
glucosalino Tiacidas
Hipokalemia
Hipopotasemia
 HIPOKALEMIA
Disminucion del nivel plasmatico de potasio por debajo de 3.5
mEq/L

Las causas pueden clasificarse en tres categorias a) ingesta

inadecuada, b) perdidas gastrointestinales, renales y cutaneas,
c) redistribucion entre los compartimentos corporales

La ingesta inadecuada es causa frecuente, se necesitan 10-30

mEq/L al dia para compensar las perdidas urinarias

Los rinones son los principales eliminadores de potasio,

alrededor del 80-90% , los rinones no poseen capacidades
regulatorias para la eliminacion de potasio por lo que las
perdidas pueden incrementar a 150-200 mEq/L

Debido a la redistribucion del potasio del LEC al LIC puede

provocar una importante disminucion en su concentracion
plasmatica
 CLINICA
El ECG muestra
aplanamiento de las
Alteración del ondas T y aparecen las Pueden aparecer
sistema de ondas U, lo que da la extrasistoles
conducción en el falsa impresión de auriculares y
corazón prolongación de ventriculares
intervalo Q-T., cuando se
trata de intervalo Q-U

Se reduce el En el musculo
Se produce astenia
peristaltismo y se estriado somatatico
y debilidad
puede llegar a íleo se puede producir
muscular
paralitico rabdomiolisis

La depleción de Se inhibe la
potasio estimula la secreción de
producción de insulina, lo que
amonio, lo que puede provocar
puede provocar intolerancia a la
encefalopatía glucosa
 Tx
Debido a las
la cantidad
Ingesta de alteraciones Para aumentar
El ritmo de total
sales cardiacas y 1mEq/L serico Realizar
administracio administrada
organicas gastrointesnin se deben controles
n no debe no debe ser
(gluconato o ales graves se administrar ECG
superar los 20 mayor a los
citrato de debe 100 mEq de frecuentes
mEq/h 200
potasio) administrar potasio
mEq/24hrs
CLK
Hiperkalemia
Hiperpotasemia
 Definición
• Elevación en los valores
séricos de potasio superiores
a 5,2 mEq/L.
Etiología y Fisiopatología

• Falsa (seudohiperkalemia)

a) Hemolisis
b) Trombocitosis
c) Leucocitosis

 
 Etiología y Fisiopatología
• Paso al espacio extracelular
a) Acidosis metabólica
b) Deficiencia de insulina
c) Catabolismo celular
d) Bloqueadores beta adrenérgicos
e) Ejercicio de alta demanda
f) Parálisis periódica familiar
 Etiología y
Fisiopatología
• Inducido por Fármacos
a) Diuréticos ahorradores de K+
b) AINEs
c) Ciclosporina
d) IECAs
e) Heparina
f) Succinilcolina
g) Digitalicos
 Etiología y Fisiopatología

• Disminución de la excreción urinaria

a) Insuficiencia renal
b) Depleción volumen efectivo
c) Hipoaldosteronismo
d) Acidosis tubular tipo I
e) Defecto selectivo en la excreción de
potasio
 Manifestaciones
Clinicas
• Cardiovasculares: cambios en
el electrocardiograma por
alteraciones de la conducción,
bloqueo cardíaco, .arritmias
ventriculares y asistolia-
• Neuromusculares: parestesias,
debilidad, parálisis fláccida
ascendente, falla respiratoria
• Gastrointestinales: náuseas y
vómitos
 Manifestaciones
cardíacas

Onda T prominente Complejo QRS ensanchado

con onda T prominente
 Manifestaciones
cardíacas

Ritmo sinoventricular con ritmo lento/ regular, ausencia de onda P, y marcado complejo QRS
ensanchado en configuración de onda sinusoidal
 Tratamiento
• Calcio
• Solución salina hipertónica
• Solución polarizante (dextrosa +
insulina)
• Bicarbonato de sodio
• Bloqueadores beta adrenérgico
• Resinas de intercambio catiónico
• Hemodiálisis
• Diureticos
Hipocalcemi
a
 Definición

• Diminución del calcio

ionizado inferior a
• 4- 4.6 mg/dL (1,00
mMol/L)
• El de calcemia menor de
8,4 mg/dL (2,10 mMol/L).
• Asegurarse de cifras normales de
albúmina:
“Descenso de 1 g/dl de albúmina, implica
descenso de 0.8 mg/dl”

• Se debe corregir en función de la

albúmina y de las proteínas:

Ca corregido = 4,0 g/dl - [alb] x 0.8 +

Fisiopatología y Etiología
Fisiopatología y Etiología
Manifestaciones
Clínicas
 Tratamiento
• Hipocalemia Aguda
a) Calcio I.V de 200 a 300 mg
b) Ampollas de glucanato al 10%
disuelto en suero glucosado al
5%

• Hipocalcemia Crónica
a) Calcio Oral (2 y 4 gr/dia)
b) Suplementos de Vit. D (calcitrol .
25 y 2 ug/dia
Hipercalcemi
a
 Definición

• Elevacion de Ca en sangre mayor >

10.2 mg/dl

• Calcio iónico: Ca2+> 1.2 mmol/l

• Ca corregido = 4,0 g/dl - [alb] x 0.8 +

[Ca ]
 Etiologia y
Fisiopatología
• Endocrinas
a) Hiperparatiroidismo Primario
b) Hipertiroidismo
c) Feocromocitoma
d) Insuficiencia suprarenal Aguda

• Insuficiencia Renal
Cronica:
a) Hiperparatiroidismo Severo
b) Enfermedad osea por aluminio
Etiología y
Fisiopatología
• Inmovilización con aumento del
recambio oseo

• Fármacos: Tiacidas, Litio

• Síndrome de la leche y alcalinos

• Enfermedades granulomatosas:
Sarcoidosis y tuberculosis.
Manifestaciones Clínicas
 Tratamiento

• Objetivos:
• Hidratar
• Aumentar la eliminación de
Ca
• Inhibir la reabsorción ósea
• Tratar la enfermedad de
base.
 Tratamiento
• Suero fisiológico (3-6 lL/Dia)
• Furosemida (40 – 80 mg/4
hrs)
• Bifosfanatos (Etidronato,
pamidronato y clodronato)
• Mitramicina y pilicamicina
• Calcitonina
• Corticoides
Arceo Martínez Emmanuel
Miranda Díaz Eder

GRACIAS…