UNIVERSIDAD VERACRUZANA Equipo:

Facultad de Medicina Berzunza Huerta Edwin Inddalecio

Xalapa Cabrera Rodríguez Daniela Anahí
FISIOPATOLOGÍA Espinoza Hernández Daniela Michel
91175 Sánchez Castillo José Guadalupe
Dr. Miguel Ángel Chimal Molina 02/09/2019
 Aguda y
Dolor INFLAMACIÓN
Crónica

Benéfica Nociva Causas

Reacción de la microcirculación
caracterizada por desplazamientos
Elimina Destrucción Agentes del líquido y leucocitos de la sangre
agresión. excesiva. biológicos.
hacia el compartimento
extravascular.
Retira Agentes
componentes. físicos.

Retorno Agentes
fisiológico. químicos.

Cicatrización.
 Microvasculatura: nivel capilar y vénula poscapilar

Pérdida de la integridad
del endotelio.

Filtrado de líquidos y
componentes del plasma.

Migración de hematíes y
leucocitos al espacio
extravascular.

Mediadores: vasoactivos,
quimiotácticos. Adicionales
(potencian, inhiben).
 Infecciones Bacterianas
Lisis de microorganismos
20 prot. plasmáticas

Vía clásica Vía alterna Bacteriólisis

• Ag-Ac y • Endotoxinas, • MAC u

productos de polisacáridos opsonización.
bacterias y virus. complejos, etc. • Fagocitosis. C5A:
• Complejo de • Participación -Contracción de ML.
ataque de Sistema de -Aum. Permeabilidad
membrana Properdina. vascular.
(MAC). • MAC. -Liberación de Histamina.
• C3a, C4a y C5a. -Afecta el tamaño de pool
de PMN.
PLASMINA:
-Aum. Permeabilidad
vascular.
 • Respuesta inmediata
• Producida por agente lesivo

COMPONENTES PRINCIPALES CÉLULAS

• Modificaciones en vasos • Neutrófilos

sanguíneos • Linfocitos
• Alteración estructural • Basófilos
microvasculatura • Eosinófilos
• Emigración de leucocitos • Plaquetas
• Salida de liquido, proteínas • Tejido intersticial
y células plasmáticas • Cavidades del organismo

EXUDADO
• Líquido extravascular
• Inflamatorio
• Concentración: Proteínas y restos celulares
 LESIÓN

• Cambios vasculares
Producción o liberación de
mediadores químicos • Migración de leucocitos a sitio
de lesión

• Respuesta a estímulos
Activación de leucocitos fagocíticos
polimorfonucleares
• Receptores específicos
 Flujo y calibre de vasos Inician: forma rápida
sanguíneos Evolución: intensidad de lesión

1) PRIMER PERIODO: inconstante

Vasoconstricción
Vasodilatación- Histamina 3) MIGRACIÓN DE LEUCOCITOS
Adhesión al endotelio
2) LENTITUD/RETRASO Transmigración
CIRCULACIÓN:
Aumento permeabilidad
Extravasación de liquido- proteínas
ESTASIS
Receptores de adhesión:
Selectinas, inmunoglobulinas e
integrinas.

Mediadores de inflamación:
IL-1, TNF, IFN-γ
1) Contracción de células Histamina, bradicinina, leucotrienos
endoteliales
Uniones intercelulares apertura Efectos vénulas mediadores

2) Reorganización de citoesqueleto.
Inducida: IL-1, TFN, IFN-γ

3) Lesión directa, necrosis y Quemaduras, acción tóxica de

desprendimiento microbios
Necrosis- separación- abertura
Formas tóxicas de oxígeno Dañan al
4) Lesión endotelial mediada por endotelio
leucocitos Enzimas proteolíticas
Permeabilidad +
EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
1. Neutralización de mediadores químicos 
permeabilidad vascular
2. Interrupción de la infiltración leucocitaria
3. Eliminación del líquido, proteínas, leucocitos,
2.Curación detritus
mediante
1.Resolución
sustitución por
completa
tejido
conjuntivo Destrucción tisular sustancial  Tejidos que no se
regeneran o abundante exudación de fibrina

Persistencia de agente lesivo o interferencia en el

3. Evolución a una proceso de curación normal
inflamación crónica  Neumonía
 Úlcera péptica
 Inflamación crónica

Proceso inflamatorio de duración prolongada Semanas o meses

• Inflamación activa

• Destrucción tisular

• Intentos de curación
 Infecciones Agentes tóxicos
Brotes repetidos de persistentes - endógenos o
inflamación aguda Hipersensibilidad exógenos
Reacciones
inmunitarias hacia el
Persistencia de estimulo propio tejido

Inflamación
Insidiosa
aguda

Inflamación
crónica
 La inflamación crónica se caracteriza por:

Infiltración por Destrucción Intento de

células tisular inducida reparación
mononucleares
como:
por cel. remplazando
Macrófagos inflamatorias por tejido
Linfocitos conjuntivo:
Cel. Plasmáticas Angiogénesis
Fibrosis
 • Luego de
Lesión aguda varios días

PMN • Respuesta
Linfocitos, subaguda
Macrófagos y • Etapa inicial de *Tejido de
plasmocitos resolución
granulación*

Proliferación de: • Formación de

capilares
células • Restauración
endoteliales sanguínea

• Restauración
de la matriz
Fibroblastos • Aumentando
Glucosaminoglicanos
la síntesis
 Cuando la
La proliferación Mediadores O se restablece Entramos en
respuesta
de cel. secretados por la fisiología un estado de
inflamatoria no
Endoteliales y linfocitos T y normal del Inflamación
elimina el
fibroblastos macrófagos tejido crónica
agente lesivo

• Funciones fagocíticas
• Migran en fases relativamente Activación:
• Pueden ser activados
iniciales Citocinas secretadas
• Aumente de tamaño
• 48 HRS  Tipo predominante por Linfocitos T
• Aumentan sus enzimas lisosomales
• Cuando alcanzan el tejido Endotoxinas
• Metabolismo mas activo
extravascular Fibronectina
• Mayor capacidad para fagocitar
 INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

Ausencia de fagocitosis Inflamación

por neutrofilos granulomatosa

Macrófago Fagocitosis
Formación
• Infecciones micóticas activado y retención Pérdida de Células
de
• TBC epitelial de motilidad epiteloides
granulomas
• Lepra modificado sustancias
• Esquistosomiasis
• Cuerpos extraños
Manifestaciones clínicas de la reacción inflamatoria y su posible mecanismo

SÍNTOMA CLÍNICO MECANISMO CAUSANTE SUBYACENTE

Dolor La presión del liquido que acompaña al desarrollo de edema, parece ser la
principal causa de estimulación de las terminaciones nerviosas y de
transmisión subsecuente de impulsos dolorosos desde el sitio de la lesión
hacia el SNC
Calor La vasodilatación fomenta el transporte de sangre hacia la región inflamada.
El incremento del metabolismo celular en el sitio lesionado se acompaña de
aumento del flujo de sangre

Enrojecimiento La dilatación vascular favorece el flujo de sangre hacia el sitio inflamado

Edema El aumento de la permeabilidad vascular hace que líquidos y proteínas pasen

desde el plasma hacia el compartimiento intersticial
Fiebre La agresión celular por agentes exógenos y/o endógenos, fomenta la
producción de interleucina-1, estimulo para que el sistema termorregulador
incremente la producción de calor
Pérdida de la función En relación con edema, dolor y destrucción tisular
 MANIFESTACIONES SISTEMICAS DE LA
INFLAMACIÓN

Mediadores
inflamatorios y Ganglios
Sistema linfatico Linfangitis Linfadenitis
detritus regionales
necroticos

• Fiebre • Tumor
• Hiperemia • Pérdida de
• Dolor función
• Rubor • Edema
• Calor
Adenomegalias dolorosas