HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

HIPERSENSIBILIDAD
TIPO II
Los antígenos que desencadenan esta reacción se encuentran en la
superficie celular o en otros componentes del tejido,pueden formar parte de
la membrana celular o pueden ser antígenos exógenos adheridos a la
superficiecelular.

Son mediadas por anticuerpos, fundamentalmente IgM o IgG

estos reconocen antígenos presentes en la superficie de las células.
 MECANISMOS EFECTORES

▪ Opsonización y fagocitosis
▪ Inflamación
▪ Funciones celulares anómalas
▪ Citotoxicidad Celular Dependiente de
Anticuerpos (CCDA)
 OPSONIZACIÓN Y
FAGOCITOSIS
Los anticuerpos se unen a antígenos de la superficie celular, estos pueden
opsonizar a las células. Estas son fagocitadas y destruidas por los fagocitos que
expresan receptores para la porción Fc de los IgG y receptores para las proteínas
del complemento.
 INFLAMACIÓN

Neutrófilos y macrófagos se unen a los anticuerpos depositados en los tejidos o a

proteínas del complemento unidas por el Fc de la IgG .
Estos liberan productos como enzimas lisosómicas y las especies reactivas del
oxigeno, y producen una lesión tisular
 FUNCIONES CELULARES ANÓMALAS

• Los anticuerpos que se unen a receptores celulares normales u

otras proteínas pueden interferir con las funciones de estos
receptores o proteínas y causar enfermedad sin inflamación ni
lesión tisular.

• Los anticuerpos específicos frente al receptor para la tirotropina o

el receptor para la acetilcolina nicotínica causan anomalías
funcionales que provocan la enfermedad de Graves y a la
miastenia grave
Enf. De Graves MIASTENIA GRAVIS
 CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE
DE ANTICUERPOS (CCDA)

Las células dianas recubiertas por anticuerpos IgG son lisadas por células
poseedoras de receptores Fc (monocitos, neutrófilos, eosinófilos y células NK)
ocurriendo entonces la lisis celular sin fagocitosis.