Pancreatitis Aguda

La pancreatitis aguda es un
proceso inflamatorio del páncreas,
desencadenado por la activación
inapropiada de los enzimas
pancreáticas, con lesión tisular y
respuesta inflamatoria local, así
como compromiso variable de otros
tejidos o sistemas orgánicos
distantes.

Fuente: Rev. Esp. Enfermedades Digestivas, vol.102 no.9 Madrid sep. 2010, V. F. Moreira y A. López
San Román, Servicio de Gastroenterología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
 Litiasis
Etiologí Etanol
a
biliar
Etiología
Infeccione Parotiditi CMV VIH Micoplasma
s s

Metabólica Hipertrigliceridemia
s

Inmunitaria LES
s

Traumatism Posquirúrgico CPRE

o
Malformacione Páncrea
Coledococele
Páncreas Divertículo
s s anular periampula
congénitas divisum r

Fármaco Diuréticos Tetraciclina Estrógeno Nitrofurantoina Ranitidin Paracetam

s s s a ol

Ulcera péptica HTA

Otra NE
perforada malign
Idiopática
s O a s
 Manifestaciones Clínicas
El síntoma principal es un dolor abdominal
en cuadrante superior derecho o medio del
área ventral (abdominal) y persistente
Puede irradiarse a la espalda o por debajo
de la escapula izquierda
Factor agravante: decúbito supino, ingesta
alimentaria especialmente alimentos con un
alto contenido de grasa
 Puede empeorar después de ingerir alcohol
Clínica Atípica
Hay Pancreatitis Aguda que cursan
sin dolor abdominal cuando hay otras
patologías como:

◦ Coma diabético
◦ Hipotermia severa
◦ Shock
◦ Hemorragia gastrointestinal grave
◦ Distres respiratorio
Diagnóstico
Se realiza con 2 o más de los siguientes criterios:
• dolor abdominal superior característico
• niveles elevados de lipasa y amilasa sérica al menos 3 veces el valor
normal.
• hallazgos en imágenes de abdomen: USG, TCC o RM
 Causas Elevación de Amilasa Sérica
Absceso Traumatismo
Pancreatitis Cáncer Litiasis Cirrosis
pancreático Abdominal
aguda Páncreas Pancreática

Posterior a Ulcera Obstrucció Cáncer Ovario Peritonitis Rotura

péptica n y Colon aneurisma
CPRE
perforada Intestinal Aorta

Isquemia IRC Alcoholismo Fármacos Cetoácidosis Quemadura

Opiáceos Diabética s
Intestinal
Extensas

Lesión Neoplasia
Anorexia Bulimia Macroamilasemia Neumonía pulmón
Glándulas
Salivales
Causas Elevación de LipasaSérica
Pancreatitis Cáncer Afección de
Litiasis
Aguda y de vías
Crónica Páncrea Pancreática biliares
s
Ruptura
Obstrucción
aneurisma o Nefrolitiasis Peritonitis
Intestinal
disección de
aorta

Betanecol,
IRC Quimioterapia Radioterapia Indometacina,
Colinérgicos
• Las guías de la ACG recomiendan que a todo paciente con
sospecha de PA se le realice USG abdominal, el cual es útil
para diagnóstico de PA biliar, pero limitado en presencia de
gas intestinal superpuesto y coledocolitiasis, y no es útil para
evaluar pronóstico
• La TCC es el método diagnóstico estándar para la evaluación
radiológica de la predicción y pronóstico de severidad
• Tiempo óptimo para realizarla es de 72-96 horas después del
inicio de los síntomas
• La RM es útil en casos de hipersensibilidad al medio de contraste y
muestra ventaja sobre la TCC para evaluar el conducto pancreático
principal y presencia de colecciones.
• La CPRE se utiliza en casos de coledocolitiasis y es similar a la
colangiopancreatografía por RM, método no invasivo que no requiere
gadolinio
Tipos
Existen 2 tipos
• PA intersticial edematosa: Ocurre en 80-90%
inflamación aguda del parénquima pancreático y/o
peripancreático sin tejido necrótico identificable por
TCC. Resuelve durante la primera semana.
• PA necrotizante: Inflamación asociada a necrosis
pancreática y/o peripancreática detectable por TCC. Es
la forma más agresiva.
Fases
• Fase temprana
remite en 1 semana y puede extenderse hasta por 2
semanas
caracterizada por SRIS y/o FO.

• Fase tardía
dura semanas o meses y se caracteriza por signos sistémicos
de inflamación.
complicaciones locales y sistémicas, y/o FO persistente
La Clasificación de Atlanta :
• PA Leve:
Ausencia de FO y complicaciones locales o sistémicas. Resuelve durante la
semana 1, por lo general no requieren exámenes de imágenes y la
mortalidad es muy rara.
• PA Moderadamente Grave:
Presencia de FO transitoria o complicaciones locales o sistémicas. Puede
resolver en las primeras 48 horas , resolviendo en la semana 2 o 3, con
morbimortalidad <8%.
• PA Grave:
Presencia de FO persistente (única o múltiple) y una o más
complicaciones locales o sistémicas.
Predicción de Severidad y Pronóstico
La identificación de severidad al ingreso es trascendental para:
• a) Determinar si el paciente ingresa a cuidados intermedios o
intensivos
• b) Decidir el inicio de terapia efectiva y oportuna
• c) Evaluar el riesgo de morbimortalidad.

Se establece al ingreso y a las 48 horas combinando los siguientes

parámetros :
Parámetros clínicos:
• Edad ≥ 60 años
• enfermedad preexistente (puntaje ≥2 en el índice de comorbilidad de
Charlson)
• obesidad (IMC>30)
• ingesta prolongada de alcohol, aumentan el riesgo de complicaciones
o muerte .
Estudios de Laboratorio
• La hemoconcentración y azoemia o aumento marcadores de
inflamación (PCR>150 mg/L y de IL-6, IL-8, IL-10) miden la
disminución del volumen intravascular por pérdidas en el tercer
espacio.
• Si el BUN, creatinina y hematocrito elevados no se restablecen a
rango normal después de una resucitación agresiva con fluidos son
predictores de PA grave.
• Valores de amilasa y lipasa no son predictores de severidad.
• Los biomarcadores séricos como el péptido de activación de tripsina
urinaria y amiloide sérico A han sido estudiados como predictores de
severidad temprana.
SRIS
Se define con más de 2 de los siguientes valores:
• T° 38°C
• frecuencia cardíaca >90/min
• frecuencia respiratoria >20/min
• glóbulos blancos 12000/mm3 .
Predice severidad de PA al ingreso y a las 48 horas.
Para mortalidad tiene sensibilidad de 77-89% y especificidad de 79-86%
SRIS persistente asociada a FO múltiple tiene mortalidad de 25%
comparado con SRIS transitoria que es de 8%; ingresar con SRIS tiene
una sensibilidad de 100% y una especificidad de 31%.
APACHE II tiene sensibilidad de 95% al utilizarse diariamente en pacientes en cuidados
intensivos y valora 12 criterios. Un puntaje ≥ 8 es considerado como riesgo de muerte y es
mayor a medida que aumenta el score
TRATAMIENTO

Control del dolor

• Los opioides son los analgésicos de elección. Tienen la ventaja de
disminuir la necesidad de analgesia suplementaria comparados con
otras opciones, aunque no existe diferencia en el riesgo de
complicaciones o eventos adversos serios. Se mencionan:
bupremorfina, petidine, pentazocina, fentanyl y morfina
Hidratacion
• Deplecion de volumen 500-1000cc
• Perdida de fluidos 300 – 500 cc
• Sin depleción 250 -350 cc

Ajuste a 1 a 4 horas
• La AGA recomienda administrar solución cristaloide balanceada a
200-500 mL/hora
• (2500-4000 mL en las primeras 24 horas) para mantener una PAM
efectiva ( 65 mmHg)
• un gasto urinario de 0.5 mL/Kg de peso/hora, y así disminuir los
niveles de BUN.
• El suero salino fisiológico es isotónico respecto a
la sangre, y solo contiene una solución de
cloruro sódico al 0,9%.
• el Ringer lactato, que contiene sodio, cloro,
lactato, potasio y calcio, y es también isotónico
respecto a la sangre. Una de sus propiedades es
que el lactato se metaboliza en el hígado a
bicarbonato, lo que ayuda a corregir situaciones
de acidosis metabólica.
Nutrición
• El soporte nutricional en la PAG, es una parte esencial
en el manejo de la enfermedad.
• En la fase temprana de la PA, la respuesta
inflamatoria local de la glándula pancreática consiste
en la liberación de mediadores inflamatorios que
producen cambios locales y alteran la permeabilidad
intestinal en las primeras 72 horas del inicio de la
enfermedad, lo que favorece a la translocación
bacteriana desde el tubo digestivo hacia el sistema
circulatorio portal.
•Durante la ultima década la evidencia
científica ha comprobado que la nutrición
enteral (NE) es superior en comparación con
la NPT.
•Entre varios de los efectos beneficiosos de
la NE uno de los principales esta en el
mantenimiento de la barrera intestinal para
evitar translocación bacteriana, reduciendo
significativamente el riesgo de infecciones.
• La NPT ha sido durante varios años la vía de
nutrición de preferencia en pacientes con PAG,
con el objetivo de mejorar el estado nutricional
del paciente y mantener en reposo al páncreas.
• Sin embargo NPT se ha relacionado con varios
efectos secundarios desfavorables como la
alteración de la barrera intestinal por atrofia de
la vellosidades, cambios que favorecen la
translocación bacteriana, factor clave para las
complicaciones de la PAG.
cuando iniciar la NE en la PAG de forma
• temprana (< 24 horas de la admisión)
• tardía (pasadas 48 a 72 horas de la admisión).
• Desde el punto de vista fisiopatológico la NE temprana
(NET) es importante para mantener la integridad de la
mucosa del tubo digestivo ayudando a prevenir la
translocación bacteriana disminuyendo el riesgo de
bacteriemia e infección de la necrosis pancreática
estéril, cambios observados según algunos estudios
dentro las primeras 72 horas del inicio de los
síntomas.
 Nutrición Enteral: Sonda Nasogástrica vs
Nasoyeyunal
• La (SNG) puede facilitar el inicio de la NE temprana, la nutrición por
sonda nasoyeyunal (SNY) requiere un endoscopista o radiólogo para
su colocación, lo que puede causar un retraso en el inicio de la NE
temprana.
• Por SNG parece ser la opción mas viable en la práctica clínica, pero
existen efectos de estimulación de las secreciones pancreáticas, la
gastroparesia, neumonía por aspiración.
• Podemos concluir que SNY, sigue siendo el método preferido de
alimentación enteral temprana para aquellos pacientes con PAG. La
alimentación por SNG seria aceptable en algunos casos hasta que se
disponga de más datos para su aceptación
Antibioticos
• El uso de ATB debe reservarse ante sospecha o
confirmación de infecciones locales o
extrapancreáticas como neumonías, infección del
tracto urinario, colangitis, sepsis, flebitis en sitio de
venopunción; o como recomiendan las guías clínicas
de la AGA y ACG, restringiéndolos a pacientes con
necrosis del páncreas >30% o necrosis pancreática o
extrapancreática infectada, que debe ser sospechada
ante deterioro clínico o pobre mejoría del paciente
después de 7-10 días de tratamiento hospitalario.
• El uso de antibióticos profilácticos no está indicado en PA leve,
moderadamente grave, grave o necrosis esteril pues incrementan la
prevalencia de infecciones micóticas y desarrollo de microorganismos
multidrogo-resistentes
• Varios meta-análisis y revisiones en Cochrane concluyen que los
carbapenémicos, especialmente imipenem/cilastatina, son la
monoterapia empírica más efectiva para el tratamiento de la infección
pancreática, también pueden ser efectivas las quinolonas,
metronidazol y cefalosporinas a altas dosis, pues los patógenos más
aislados son E. coli, Bacteroides, Enterobacter, Klebsiella, S. faecalis, S.
epidermidis y S. aureus
• El uso de heparina (de preferencia las de bajo peso molecular) en PA
moderadamente grave a grave se asocia a mejor evolución por menor
incidencia de necrosis, mejora la microcirculación pancreática y
efecto antiinflamatorio al reducir la estimulación de macrófagos y
monocitos; además estudios experimentales revelan que reducen los
niveles de amilasa, endotelina-1, citoquinas inflamatorias y FNT-α, y
activación de NF-kB .
• La norepinefrina al igual que en los pacientes con sepsis es el
vasopresor de primera línea para mantener PAM ≥ 65 mmHg, incluso
cuando la hipovolemia todavía no ha sido tratada
Gracias por su Atención