ACCIDENTE

CEREBROVASCULAR
Dra. ROSA ZAVALETA AVALOS
Coordinadora Farmacología Clínica
 Definición de ACV
 Daño cerebral repentino.
 Falta de flujo sanguíneo al cerebro causada por
un coágulo o la ruptura de un vaso sanguíneo.

Isquémico = coágulo
(representa alrededor del 87%
de todos los ACV)

Hemorrágico = sangrado
Trombótico

- Sangrado alrededor del cerebro.

- Sangrado dentro del cerebro.

© 2011 National Stroke Association

 Síntomas del ACV

Dolor de cabeza
repentino e intenso. Confusión repentina.
Problemas para hablar.
Problemas para ver de
uno o ambos ojos. Debilidad o
entumecimiento
Mareos repentinos. repentino de la cara,
Problemas para caminar. del brazo o de la pierna.

© 2011 National Stroke Association

Encefálo.
Peso: • Aproximadamente
1300 gr.
Aporte Sanguíneo que
recibe por minuto: • Aproximadamente
1000 ml Sangre( 20%
del gasto cardíaco).
Consumo de Oxígeno y glucosa.

Oxígeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.

Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral normal por

minuto.

Mantener la presión arterial media entre 50- 170 mmHg.

Umbrales Críticos de la isquemia.

• FSC menor de 55 ml/ mint: Alteraciones de la síntesis

proteica.
• FSC menor de 35 ml/ mint: Metabolismo anaeróbico de la
glucosa.
• FSC menor de 25ml/ mint: Pérdida de la actividad
eléctrica neuronal.
• FSC menor de 10 ml/ mint: Agotamiento energético
fatal. Pérdida de gradientes iónicos. Muerte neuronal.
Daño isquémico en el tiempo.

A los 10 seg. de I.T: Pérdida de actividad eléctrica

neuronal. Afectación de la síntesis proteica.
 A los 30seg. De I.T: Fallo de la bomba de sodio y potasio
y pérdida de la función neuronal.
Al minuto de I.T: Niveles letales de ácido láctico,
mediadores de la cascada isquémica.
A los 5 minutos: cambios irreversibles en organelos
intracelulares. Daño total, muerte neuronal.
Vulnerabilidad celular ante la isquemia.

• Las neuronas más sensibles a la isquemia: Corteza cerebral capas

III, IV, V; hipocampo; cuerpo estriado; Células de Purkinje en el
cerebelo.
• Las neuroglias: Se afecta primero la oligodendroglia, los astrocitos
y por último la microglia.
• Células del endotelio vascular últimas en dañarse.
Factores con influencia directa sobre el
tamaño del I.C.

Estado del FSC regional.

Tiempo de oclusión vascular.
Estado de la circulación colateral.
Vulnerabilidad celular frente a la isquemia.
Presencia de sustancias vasoactivas( ácidos grasos y radicales
libres en la zona dañada).
Factores con influencia directa sobre el
tamaño del I.C.

Concentración de ácido láctico.

Hiperglicemia.
Hipertermia
Cifras de tensión arterial.
Hipoxia.
 Isquemia O2 y Glucosa

Metabolismo anaeróbico

 ATP
Fallo de bombas iónicas Acido Láctico
Alteración de la hemostasia

Despolarización

Liberación
Neurotransmisores
Excitadores
(Glutamato,
aspartato)  Ca2+ citoplasmático

Lesión Radicales
Irreversible libres
Muerte Lesión glial
Radicales Libres.

Superóxido.
Hidroxilo.
Peróxido de hidrógeno.
Oxígeno Singlet.
Acción Patológica de los RL.

Destrucción de proteínas: Receptores de membranas,

Transportadores, Enzimas.
Lesión del endotelio vascular.
Ruptura de la barrera hematoencefálica.
Participan tanto en el edema citotóxico como vasogénico.
 Factores que participan en el daño
cerebral progresivo.

Endotelio Activado.
Calcio.
Acidosis Láctica.
Radicales Libres.
Glutamato.
Factor de Activación Plaquetaria.
Expresión Genética Alterada.
Acción Patológica de los RL.

Lesiones directas sobre el ADN y el ARN: Mutaciones y

Carcinogénesis.
Iniciación de la peroxidación Lipídica: Destrucción de las
membranas y organelos celulares.
Inducción de la respuesta Inflamatoria: Alteración de la
microcirculación.
Muerte Celular por Necrosis: El ADN se fragmenta y
se rompe al azar .

Muerte Celular por Apoptosis: Fragmentación del ADN

en zonas específicas. Oligonucleosoma ADN.
 DIAGNOSTICO

1.-EXPLORACION FISICA
2.-ANALISIS DE SANGRE
3.-TAC Y RM
4.-ECGRAFIA CAROTIDEA
5.-ANGIOGRAFIA CEREBRAL
6.-ECOCARDIOGRAMA
ANGIOGRAFIA CAROTIDEA
TC. craneal en la que se
aprecia un hematoma
intraparenquimatoso
profundo
 TRATAMIENTO AC ISQUEMICO

 YNYECCION EV DE ACTVADOR
TISULAR DEL PLASMINOGENO
 EXTRACCION DEL COAGULO CON UN
ESTENT INTRAVASCULAR
 ENDARTERECTOMIA CAROTIDEEA
 ANGIOPLASTIA Y ESTENTS
 TRATAMIENTO ACV HEMORRAGICO

 VER SI TOMA WARFARINA O A.P (CLOPIDOGREL)

 ADM. MEDICAMENTOS PÁRA BAJAR LA PIC
 DISMINUIR LA PA
 PREVENIR LAS CONVULCIONES
 SI LA ZONA DE SANGRADO ES GRANDE CIRUGIA:
 GRAPADO QUIRURGICA
 ENBOLIZACION ENDOVASCULAR
 EXTIRPACION QUIRURGICA MALFORMACION ARTERIOVENOSA

• RECUPERACIONY REHABILITYACION DE ACV

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTÁNEA
Clasificación de
Hunt y Hess de
la hemorragia
subaracnoidea
Esquema del
manejo
del ictus
en fase
aguda