ODONTOLOGIA

INTEGRANTES: KERLLY CALLE

WENDY VACA
z
UNIVERSIDAD
UTE
z

QUINOLONAS
 Antimicrobianos de
síntesis que tienen la Acido oxolinico
capacidad de afectar Acido pipemidico
la vida de las Cinoxacina
bacterias.

Desventaja:
desarrollaba
Descubierta en 1962
rápidamente
por Lescher
resistencia y espectro
reducido.

Realizaba ensayos Esta tenia cierta

de purificación de actividad
cloroquina en el cual antibacteriana y de
obtuvo 7- esta se obtuvo el
cloroquinolina. acido nalidixico.

Edgar. S. (1999). Fundamentos De Farmacología Medica. UCE. Editorial Universitaria. 5ta Edición. Cap. 95
Edgar. S. (1999). Fundamentos De Farmacología Medica. UCE. Editorial Universitaria. 5ta Edición. Cap. 95
 PRIMERA SEGUNDA TERCERA CUARTA
GENERACION GENERACION GENERACION GENERACIÓN

• Acido nalidixico • Amifloxacina • Gatifloxacina • Clinafloxacina

• Acido pipemidico • Ciprofloxacina • Grepafloxacina • Moxifloxacina
• Cinoxacina • Difloxacina • Esparfloxacina • sitafloxacina
• Acido oxolinico • Enoxacina • Trovaflozacina
• Acido piromidico • Fleroxacina
• Floxacina
• Genifloxacina
• Levofloxacina
• Lomefloxacina
• Norfloxacina
• Ofloxacina
• Pefloxacina
• Pirfloxacina
• Rufloxacina
• Temafloxacina

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ESTRUCTURA QUÍMICA

F COOH

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 RESISTENCIA BACTERIANA
El único mecanismo de resistencia que las bacterias podrían adquirir serían las mutaciones en los genes que
codifican a las proteínas blanco, las topoisomerasas tipo IIA, o a los transportadores de membrana, que
expulsan compuestos tóxicos del citoplasma.

• modificaciones en los sitios blanco del

Los que están codificados en antibiótico y los sistemas de expulsión.
genes cromosómicos

• proteínas Qnr, la enzima aminoglucósido

Los codificados por genes acetil transferasa modificada y los sistemas
presentes en plásmidos membranales de expulsión.
 SISTEMA DE RESISTENCIA A QUINOLONAS

Resistencia mediada por mutaciones en los genes de las

enzimas ADN girasa y topoisomerasa IV

Resistencia mediada por genes plasmídicos

• Proteínas Qnr que inhiben la unión de quinolona al complejo ADN-

topoisomerasa
• La enzima AAC(6´)-Ib-cr que acetila algunas quinolonas reduciendo su
efectividad
• Sistema membranales de expulsión, que disminuyen la concentración
intracelular de las quinolonas

Resistencia mediada por genes cromosómicos.

• Disminución de la expresión de porinas, que limita el ingreso del antibiótico

 z

FARMACOCINÉTICA
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Absorción
Se absorben rápidamente por
vía digestiva.

En presencia de alimentos
retarda la absorción

Concentraciones plasmáticas
más altas se alcanzan entre 1-2
horas.

Las concentraciones
plasmáticas no necesariamente
expresan efectividad clínica.
 Distribución
z

Pasan desde la sangre a diversidad de

tejidos y fluidos corporales

Por difusión pasiva

Penetran en células dando concentraciones

4-7 veces superiores a las séricas

Ciprofloxacina y Norfloxacina en hígado,

riñón y bilis las concentraciones son 10
veces superiores a las plasmáticas

Atraviesan la placenta y se eliminan

parcialmente por la leche (Evitar en
embarazo y lactancia)
 z Metabolismo
El ácido nalidíxico es metabolizado en
95%,parte se convierte en un
metabolito activo

Ofloxacina en un 10%

Ciprofloxacina en 40%

La vía preferente de inactivación es la

glucurono conjugación

Varios metabolitos presentan

actividad antibacteriana

Otra vía es la oxidación por

intermedio del sistema citocromo
P450
 z Eliminación
Fundamentalmente por vía renal y en orden no
preferencial por heces

En riñón se filtran por el glomérulo pero también

se secretan por túbulos

A través de la bilis se elimina en concentraciones

variables según el tipo de quinolona (Ciprofloxacina
alcanza 1%)

En caso de insuficiencia renal :

• La vida media de ofloxacina apenas se metaboliza 5% y casi en

su totalidad sale por la orina se prolonga hasta 50 horas
• Ciprofloxacina tiene una tasa mas alta de inactivación hepática
y escape por heces 15% la vida media solo se duplica
 Acido oxolinico y
PRIMERA cinoxacina utilizados
GENERACION en infecciones
urinarias.

Tienen actividad Son inactivas frente

frente a a grampositivas,
enterobacterias y patógenos atípicos y
gramnegativos. anaerobios.

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 SEGUNDA
GENERACION

Las fluorinas tiene un

Ninguno actúan contra
espectro amplio
estreptococos.
(bactericidas)

Actúan contra Salmonella, Las 4-fluorquinolonas ofrecen

Shigella, Neiseria, H. actividad contra bacterias
influenza, legionela, aerobias gramnegativas
branhamanella, gardnerella, incluyendo cepas productoras
Vibrio cholerae, pseudomona de betalactamasa y S. aureus
aeruginosa. meticilo resistente.

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 TERCERA Y
Rifampicina= disminuye
CUARTA efecto de las quinolonas
GENERACION

Tienen mayor actividad y Concentraciones bajas=

amplían su espectro bacteriostáticos.
sobre gérmenes Concentraciones altas=
anaerobios. bactericidas

Tienen efecto
A 1-4 veces la
postantibiotico de 3-6
concentración inhibitoria
horas sobre estafilococos,
mínima ejercen actividad
enterobacterias, P.
bactericida.
ferruginosa.

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MECANISMO DE ACCION

Participan inhibiendo la topoisomerasa II

que participa en el enrollamiento del ADN.
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 RESISTENCIA BACTERIANA
El único mecanismo de resistencia que las bacterias podrían adquirir serían las mutaciones en los genes que
codifican a las proteínas blanco, las topoisomerasas tipo IIA, o a los transportadores de membrana, que
expulsan compuestos tóxicos del citoplasma.

• modificaciones en los sitios blanco del

Los que están codificados en antibiótico y los sistemas de expulsión.
genes cromosómicos

• proteínas Qnr, la enzima aminoglucósido

Los codificados por genes acetil transferasa modificada y los sistemas
presentes en plásmidos membranales de expulsión.
 SISTEMA DE RESISTENCIA A QUINOLONAS

Resistencia mediada por mutaciones en los genes de las

enzimas ADN girasa y topoisomerasa IV

Resistencia mediada por genes plasmídicos

• Proteínas Qnr que inhiben la unión de quinolona al complejo ADN-

topoisomerasa
• La enzima AAC(6´)-Ib-cr que acetila algunas quinolonas reduciendo su
efectividad
• Sistema membranales de expulsión, que disminuyen la concentración
intracelular de las quinolonas

Resistencia mediada por genes cromosómicos.

• Disminución de la expresión de porinas, que limita el ingreso del antibiótico

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FARMACOCINÉTICA
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Absorción
Se absorben rápidamente por
vía digestiva.

En presencia de alimentos
retarda la absorción

Concentraciones plasmáticas
más altas se alcanzan entre 1-2
horas.

Las concentraciones
plasmáticas no necesariamente
expresan efectividad clínica.
 Distribución
z

Pasan desde la sangre a diversidad de

tejidos y fluidos corporales

Por difusión pasiva

Penetran en células dando concentraciones

4-7 veces superiores a las séricas

Ciprofloxacina y Norfloxacina en hígado,

riñón y bilis las concentraciones son 10
veces superiores a las plasmáticas

Atraviesan la placenta y se eliminan

parcialmente por la leche (Evitar en
embarazo y lactancia)
 z Metabolismo
El ácido nalidíxico es metabolizado en
95%,parte se convierte en un
metabolito activo

Ofloxacina en un 10%

Ciprofloxacina en 40%

La vía preferente de inactivación es la

glucurono conjugación

Varios metabolitos presentan

actividad antibacteriana

Otra vía es la oxidación por

intermedio del sistema citocromo
P450
 z Eliminación
Fundamentalmente por vía renal y en orden no
preferencial por heces

En riñón se filtran por el glomérulo pero también

se secretan por túbulos

A través de la bilis se elimina en concentraciones

variables según el tipo de quinolona (Ciprofloxacina
alcanza 1%)

En caso de insuficiencia renal :

• La vida media de ofloxacina apenas se metaboliza 5% y casi en

su totalidad sale por la orina se prolonga hasta 50 horas
• Ciprofloxacina tiene una tasa mas alta de inactivación hepática
y escape por heces 15% la vida media solo se duplica
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FARMACOPATOLOGÍA

Efectos Casos
Frecuentes Niños
Esporádicos excepcionales
• Náuseas • Dolor • Insuficiencia • Artralgias
• Dolor de abdominal renal aguda • Edema
cabeza • Dispepsia • Nefritis articular
• Mareos • Estreñimiento intersticial o debido a daño
• Temblores , nefritis no cartilaginoso
especificada
• Flatulencia
• Desasociego

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Interacciones  La administración conjunta con antiácidos retarda y

Medicamentosas disminuye la absorción

 Lo mismo ocurre con anticolinérgicos

 Acido nalidíxico puede desplazar a los

anticoagulantes orales de la ligadura a proteínas y
aumentar la concentración libre del anticoagulante

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Infecciones
de vías
urinarias

Enfermedades Infecciones
de transmisión respiratoria
sexual s

Usos clínicos

Infecciones
Infecciones
de la piel y
gastrointest
tejidos
inales
blandos

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 Infecciones
vías Urinarias
Útiles para tratar infecciones urinarias , debido a :
• Gran actividad contra patógenos que colonizan las
vías urinarias
• Fácil administración (VO)
• Elevadas concentraciones que alcanzan en orina
• Infecciones complicadas, nosocomiales, vías
urinarias superiores ,infecciones crónicas o
resistentes a betalactámicos

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 Infecciones
Respiratorias
Alternativa para tratar:
• Neumonías nosocomiales, por
aspiración o adquiridas en la
comunidad(resistentes a otros
antibióticos)
• Agente etiológico es H.influenza o B
catarralis, que no responden a ampicilina
o eritromicina

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 Infecciones
Gastrointestinales
• Bacterias entéricas patógenas son alcanzadas
por el espectro quinolonas
• Se requieren concentraciones bajas como
1mcg/ml o menos para inhibirlas
• Tratamiento Diarrea de viajero:Norfloxacina
efectiva 90%
• Shigelosis resistencia ampicilina y
cotrimoxazol: ceden a ciprofloxacina

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 Infecciones Piel
y Tejidos • Capacidad de penetración en el fluido
blandos vejigatorio,piel,tejido subcutáneo, músculo y
grasa adecuado
• Personas con celulitis,abcesos subcutáneos,
heridas infectadas por gérmenes Gram –
responden bien : quinolonas fluoradas
• Respuestas merman o son incipientes si los
gérmenes infectantes son anaerobios
• Osteomielitis : pefloxacina y
ciprofloxacina,allanan tejido y dan
concentraciones adecuadas , mejor aun
combinado con un agente antianaerobio
(clindamicina)
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 Enfermedades
de Transmisión
Sexual
• Una sola dosis quinolona fluorada:
satisfactoria para tratar infecciones
gonocócicas no complicadas
• Útiles para erradicar uretritis
postgonocócsicas,vaginitis.

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CLINDAMICINA

Es un antibiótico semisintético
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MECANISMO DE
ACCION

Inhibe la síntesis proteica bacteriana a

nivel de la subunidad 50S ribosomal y
evita formación de uniones peptídicas.

Afecta el proceso de traducción.

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ABSORCION
Casi toda la clindamicina oral
(aproximadamente 90%) administrada se
absorbe del tracto gastrointestinal, y se
distribuye extensamente a través del cuerpo,
excepto en el sistema nervioso central.

La clindamicina se distribuye en muchos

sitios del cuerpo incluyendo:
• bilis
• hueso
• sinoviales
• saliva
• próstata
• pleura
Se une en un 90
% a proteínas
plasmáticas

Semivida Metabolitos: N-
biológica de 6 min demetil y sulfóxido

Semivida Sufre
plasmática 3 biotransformación
horas hepática
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INDICACIONES

empiema, peritonitis y
neumonía y abscesos
absceso pulmonar intraabdominales.

Infecciones de la osteomielitis y
piel y tejidos artritis séptica.
blandos.
 endometritis, infecciones
vaginales
postquirúrgicas, abscesos
tubo-ováricos no
gonocócicos, celulitis pélvica,
salpingitis y enfermedad
inflamatoria pélvica aguda
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CONTRAINDICACIONES

Pacientes con antecedentes de

hipersensibilidad a clindamicina o
lincomicina o a cualquiera de los
excipientes contenidos en la
formulación
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INTERACCION CON OTROS

MEDICAMENTOS
Posee
propiedades Antagonistas de
bloqueantes la vitamina K
neuromusculares

Potencia la acción Inhibe la actividad

de relajantes bactericida
musculares no ejercida por los
despolarizantes aminoglucósidos

Curarizantes o los Antagonismo in

hidrocarburos vitro entre
anestésicos por clindamicina y
inhalación eritromicina
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REACCIONES
ADVERSAS
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POSOLOGIA
INFECCIONES MODERADAMENTE GRAVES

1,2 a 1,8 g/día, fraccionada en 3 o 4 dosis iguales por vía intravenosa o intramuscular.

INFECCIONES GRAVES

2,4 a 2,7 g/día, fraccionada en 2, 3 o 4 dosis iguales por vía intravenosa o intramuscular.

INFECCIONES MUY GRAVES

4,8 g/día por vía intravenosa

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RECIÉN NACIDOS

15 a 20 mg/Kg/día, fraccionada en 3 o 4 dosis iguales por vía intravenosa o intramuscular.

NIÑOS PREMATUROS DE POCO PESO

dosis más bajas 15 mg/Kg/día

LACTANTES Y NIÑOS MAYORES

20 a 40 mg/Kg/día, fraccionada en 3 o 4 dosis iguales por vía intravenosa o intramuscular.

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BIBLIOGRAFIA

 Edgar. S. (1999). Fundamentos De Farmacología Medica. UCE.

Editorial Universitaria. 5ta Edición. Cap. 95