Bordetella pertusis

Mtra. Maria Guadalupe Guzmám Coli

 Bordetella pertusis
• Enfermedad del tracto
respiratorio
• Tos ferina, tos convulsa o
coqueluche.
• Aislado por Bordet y Gengou
en 1906.
• Betaproteobacteria
• Fam Alcaligenaceae
• Género Bordetella.
• Cocobacilo pequeño e inmóvil.
• Gramnegativo.
• 0,2 a 0,5 por 0,5 a 2 μm largo
• Aerobio estricto.
• Cápsula.
• Filamentos similares a pilis…
• Células únicas o en pares
• T° 35° C
• ⇈ lento ↠ 72 h
 Factores de virulencia
• Sustancia capsular⤅ protección efectiva.
• Vellosidades o pilis ⤅ adherencia.
• Pertactina ⤅ proteína de membrana externa.
• Hemaglutinina filamentosa ⤅ adherencia.
• Toxina pertusis ⤅ adherencia a células epiteliales y la linfocitosis y
tiene actividad de ribosilacion del ADP de manera análoga a la toxina
del cólera.
• Citotóxica traqueal ⤅ inhibe la síntesis de ADN de células ciliadas.
• Endotoxina ⤅ pared celular, es un polisacárido (bacteria gram - )
• Otras toxinas ⤅ adenilciclasa, toxina dermonecrótica y hemolisina.
 Tosferina
• Enfermedad infecciosa aguda, altamente contagiosa de VRA
• Inflamación traqueobronquial y accesos típicos de tos violenta,
espasmódica con sensación de asfixia que terminan con un ruido
estridente (tos convulsiva o convulsa) durante la inspiración.
• La toxina ⇛ linfocitosis, sensibiización a histamina e incremento de la
secreción de insulina.
• Posee actividad ADPribosilante.
• Estructura A/B y mecanismo de acción ídem a la toxina colérica.
• Enfermedad similar⇛ B. parapertusis y otros MOs: SX
coqueluchoide
 EPIDEMIOLOGIA
• Enfermedad endémica: mundial con brotes epidémicos cada 4 años.
• Género femenino y meses más fríos del año.
• < de 7 años mas predispuestos a la enfermedad
• Menores de 2 años ⤅ >número de casos fatales.
• Trasmisión ↠ vía respiratoria ⇚ inhalar pequeñas gotitas de secreciones
respiratorias en aerosoles al toser el enfermo.
• Más transmisible durante la fase catarral, pero es posible la transmisión
hasta 3 sem después del inicio de la etapa paroxística.
• No portadores crónicos ni vectores.
• Bordetella se transmite a partir de los enfermos.
• Adultos con formas leves o atípica e incluso asintomático: principales
reservorios
 Fisiopatogenia
• MO ⤅ TR ↠ adhiere a superficie epitelial (cilios) de tráquea y bronquios.
• Unión mediada: hemaglutinina, pertactina, fimbrias y toxina pertusis.
• Multiplica c/rapidez e interfiere con acción ciliar pero no invade la sangre.
• Sintetiza toxinas y sustancias↠ irritan células superficiales: toxina
dermonecrótica, citotoxina traqueal ⇛ tos y linfocitosis.
• Citotoxina traqueal ⇛ too ciliostasis⇤alterada la defensa mucociliar.
• Aparecen zonas de necrosis en el epitelio e infiltración de PMN, inflamación
peribronquial y neumonía intersticial.
• Bronquios más pequeños se obstruyen con moco y producen atelectasia y
⇊ de la oxigenación ⇚ aparición de convulsiones.
• Toxina pertusis y adenilato ciclasa: inhibir células fagocíticas.
• Complicación tardía en algunos casos ⇛encefalitis.
 CUADRO CLÍNICO
• Pi ⇛ 5-10 d hasta 21 d
• Tos ferina, tos convulsa o coqueluche ⇛ cursa con periodos:
• Fase catarral: tos leve, estornudos y coriza ⇦⇦ etapa muy infeccioso. Dura 10 a
14 días. FAase paroxística con afectación de las vías respiratorias inferiores. Se
caracteriza por la aparición de accesos de tos. Dura 1 – 4 semanas.
Características de los accesos de tos:
• Mas frecuente ⇛ noche.
Frecuentes los vómitos (tos emetizante).
• ∼ aparecer convulsiones, cianosis o apnea.
• Entre los ataques paroxísticos el px se encuentra clínicamente bien.
• Fase de convalecencia prolongada: ataques paroxísticos ⇊ en número e
intensidad. Esta fase dura semana a meses…
COMPLICACIONESCORAZON VELLOSO
 DX MICROBIOLÓGICO
• Muestras: lavado nasal con SS, hisopados nasofaríngeos, gotitas de tos
expectoradas en una “plaquita de tos” colocada frente a la boca del
paciente.
• Cultivo: medios enriquecidos (Bordet Gengou) con antibióticos p/ inhibir
MOs respiratorios. Identificación por coloración inmunofluorescente o
aglutinación en portaobjetos con antisuero especifico.
• Colonias pequeñas, brillantes, lisas, de bordes regulares, convexas y de
color perlado, (gotas de mercurio, o de rocío)
• Diagnóstico rápido: IFD de las muestras, sensibilidad del 60 %.

• Pruebas serológicas no tienen valor diagnóstico ⇚ los AB ⇈ durante la 3

semana de la enfermedad.
 Otros dx laboratorios
• Agar Regan Lowe, se incuba en atmósfera húmeda a 35-36º C hasta 7 días.
• Las colonias de B. pertussis aparecen usualmente al tercer día.
• La identificación presuntiva se basa en la morfología colonial, tinción de
Gram a partir del cultivo y pruebas bioquímicas: catalasa, ureasa y
oxidasa.
• Confirmación diagnóstica por inmunofluorescencia con anticuerpos
policlonales o monoclonales o aglutinación con antisueros específicos
desde la cepa.
• Detección molecularde ADN
 TX
• Sensible a macrólidos
• TX elección: eritromicina 10 mg/kg c/6 h (máx 2 gr.) por 14 d.
• Alternativa: clotrimoxazol.
• TX niños ⤅ 14 para evitar recidivas. Adultos ⤅ 7 días.
• Antibiótico durante fase catarral ⇛ altera favorablemente el
curso de la enfermedad.
• Tx en fase paroxística ⤅ el efecto sobre el curso de la
enfermedad es más discutible ⤅ erradicar al MO impidiendo
la diseminación…
• O2, sedación y antitusivos ayudan en la fase paroxística y
previenen la lesión anóxica del cerebro.
Menores de 1 año⇛ frecuente internar
para controlar bien la hidratación del
bebé,
Aspirar las secreciones bronquiales y
administrar oxígeno.
Antibióticos en casos de sobreinfección
por otras bacterias.
 PROFILAXIS
• Vacuna elaborada con fragmentos de proteína (bacterias muertas).
• DPT o triple bacteriana: Conjuntamente con toxoide diftérico y el tetánico.

• Vacuna pentavalente o quíntuple celular⇛ vacuna combinada contra 5

enfermedades: difteria, tos convulsa, tétanos, influenza tipo b y hepatitis B.

• 2, 4 y 6 meses y refuerzos: 18 meses y a los 5-6 años.

• Too quimioprofilaxis ⇛ eritromicina por 5 días a contactos no inmunizados

de enfermos con tos ferina.