INSTITUTO MÉXICANO DEL SEGURO SOCIAL

CENTRO MÉDICO NACIONAL SIGLO XXI

UNIDAD DE CUIDADOS CARDIOVASCULARES

“Tromboembolia pulmonar”
Presenta:

R2 Cardiología Daniel Oswaldo Hernández Rangel

CIUDAD DE MÉXICO A 24 DE ABRIL DE 2019

 Introducción
La tromboembolia venosa (TEV) engloba la trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia
pulmonar (EV).

Enfermedad a menudo prevenible que condiciona mortalidad en fase aguda y discapacidad en

fase crónica

Incidencia global de 100-200/100,000 habitantes

Se estima que 34% de los casos debutan como muerte súbita, 59% no son diagnosticados en la
vida y 7% correctamente diagnosticados

Guia de practica clínica de la ESC 014 sobre el diagnóstico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda, Rev Esp Cardiol. 2015; 68(1):64,e1 e45

Vikas Aggarwal, et al, Acute management of pulmonary embolism, JACC, Vol 5(1)2017; e1-e20
 Factores predisponentes

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 Fisiopatología
Aumento de TAP al ocluir 30-50% del lecho arterial
pulmonar

Liberación de TxA2 y serotonina Aumento de

resistencia vascular pulmonar

Dilatación del VD

Alteración entre ventilación y perfusión 

hipoxemia

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 Diagnóstico clínico

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 Electrocardiograma
Taquicardia sinusal (40%)
Arritmias auriculares
Bloqueo de rama derecha (completo o
incompleto
Mcginn-White (S1Q3T3) 8-10%
Inversión de onda T de v1.v4
Desnivel del ST de v1-v4

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 Bioquímicos
Elevación de Troponinas (cTnI & cTnT)

Elevación de BNP y pro-BNP

Hipoxemia en gasometría arterial (60%)

Elevación de dímero D (S 95%, E 35-46%)

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 Dímero D

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 Radiografía de tórax

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 Ecocardiograma
Dilatación de VD e hipocinesia (25%)

TAPSE y Onda S
Insuficiencia tricuspidea

Diametro VD/ diámetro VI >0.9

Hipertensión pulomonar ( Vmax VT >2.6 m/s y pérdida

de colapso de VCI)

Mc Connel Hipocinesia de pared libre de VD +

normo/hipercinesia ápex

Signo 60-60

VP negativo de 40-50%  no excluye TEP

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 Tomografía cardiaca y
angiotomografía
Estandar de Oro (S96%, E 86%)

Diámetro VD/ diámetro VI >0.9

Abombamiento septal de derecha a

izquierda

Aumento de diámetro de VD

Visualización directa de trombo

Infarto pulmonar

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 AngioTC

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 Gammagrafía V/Q
Hipoperfusión en segmentos con ventilación
normal

Menor radiación que TAC (1.1 mS Vs 2.6 mS)

Uso preferible en pacientes con baja

probabilidad clínica y Rx tórax normal o
antecedente de anafilaxia con MC

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 Gammagrafía V/Q

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 Otros

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 Probabilidad clínica

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 Probabilidad clínica

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 Clasificación

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 Diagnóstico

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 Estratificación de riesgo

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 Tratamiento en fase aguda
Soporte vital y hemodinámico

Expansión agresiva de volumen podría emporar función de VD

Considerar uso de vasopresores

norepinefrina efecto inotrópico positivo en VD y mejora perfusión coronaria
del VD (estimulación de receptores alfa y aumento de TA)
Dobutamina en pacientes con IC bajo y TA normal

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 Anticoagulación (Heparinas)
Fase aguda  HBPM, HNF o fondaparinux por 5-
10 días

Iniciar en probabilidad alta o intermedia

mientras se esperan paraclínicos

HNF en pacientes que se considerará reperfusión

primaria, obesidad mórbida o ERC (IFG
<30ml/min)

Seguimiento y prevención secundaria  mínimo

de 3 meses

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 Heparina no fraccionada

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 Anticoagulantes orales (AVK)
Iniciar tratamiento lo antes posible
Ajuste dinámico de dosis por 5.7 días

Mantener INR 2-3 al menos por 2 días consecutivos

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 Anticoagulantes directos

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 Anticoagulantes directos

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 Trombolisis
Pronta resolución de obstrucción pulmonar 
disminución de presión y resistencia de arterias
pulmonares  mejoría función del VD

Retrasar trombolisis en pacientes con HPBM o

fondaparinux 12-24 horas

Respuesta a 36h en 90% de pacientes

Mayor beneficio cuando se inicia dentro de las primeras

48 horas

Puede ser útil hasta en 6-14 días

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 Trombolisis

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 Tratamiento por catéter
percutáneo
Fragmentación de los trombos con un catéter en
espiral o con balón

Trombectomía reolítica con dispositivos de

catéteres hidrodinámicos

Trombectomía de succión con catéteres de

aspiración

Trombectomía rotacional

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 Tratamiento de reperfusión

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 Filtros de vena cava

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Gracias por su atención 
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