Cáncer Cervicouterino.

Isaura Livier García García.

Epidemiología.

 Es el segundo tumor más común y más letal en mujeres en el mundo.

 Se esperan anualmente cerca de 500,000 casos con 240,000 muertes.
 Incidencia alta en Centro y Sudamérica, el Caribe y el sur y este de África.

 Primer causa de morbilidad por cáncer en México.

 Prevalencia máxima: 40-55 años (10% <35 años).

Longo, D., Kasper, L., Fauci, S., et. al. Harrison, principios de medicina interna. 2012. McGraw-Hill 18ed.
Manual CTO de Medicina y Cirugía. Ginecología y obstetricia. CTO editorial 8ed.
Infección por VPH.

 El VPH es el principal desencadenante de neoplasia en la mayoría de mujeres

con CA cervical invasivo.

 Infecta el epitelio cercano a la zona de transformación del cérvix.

Longo, D., Kasper, L., Fauci, S., et. al. Harrison, principios de medicina interna. 2012. McGraw-Hill 18ed.
Virus del Papiloma Humano.

Virión
Composición:
Familia: Icosaédrico, 55 nm
DNA (10%),
Papovaviridae diámetro, 72
proteínas (90%)
capsómeros.

Genoma:
DNA bicantenario, Cubierta: Replicación:
circular (con 8000 Ninguna Núcleo
pares de bases)

 Afecta:
 Células escamosas del epitelio genital  vagina, vulva, cuello uterino y ano.
 Epitelio oral y nasal.

Jawetz. (2010). Microbiología médica. 25ed. México: McGraw-Hill.

Fournier, M. et al (2013). Virus del papiloma humano. Rev Med Costa Rica y Centroamérica LXX (606)211-217.
Virus del Papiloma Humano.

 El genoma de VPH de alto riesgo codifican 7 genes (E6 y E7)

 Se unen a RB y P53 respectivamente
 Inhiben las funciones de estas proteínas reguladoras en los puntos de control del ciclo celular.

 En un periodo de meses a años, algunas mujeres desarrollan displasia de alto

grado.

 El tiempo de displasia a carcinoma fluctúa aproximadamente >10 años.

Longo, D., Kasper, L., Fauci, S., et. al. Harrison, principios de medicina interna. 2012. McGraw-Hill 18ed.
Etiología.

VPH Infección Lesiones

 De >200 genotipos de VPH  30
afectan cérvix. Productiva Multifocales

 90 – 98% de las lesiones se localizan

en la zona de transformación. Subclínica Multicéntricas

Latente

Williams. (2009). Ginecología. México: McGraw-Hill.

Tipos de VPH.

Tipo de VPH Lesión clínica

1 Verrugas plantares
2, 4, 27, 57 Verrugas cutáneas comunes
3, 10, 28, 49, 60, 76, 78 Lesiones cutáneas
5, 8, 9, 12, 17, 20, 36, 47 Epidermodisplasia verruciforme
Condilomas anogenitales; papilomas laríngeos;
6, 11, 40, 42, 54, 61, 70 displasias y neoplasias intraepiteliales
(mucosas)
Neoplasias malignas y carcinomas de la
16, 18, 30, 31, 33, 35, 39,
mucosa genital; carcinoma laríngeo y
45, 51, 56, 58, 59, 66
esofágico.
Jawetz. (2010). Microbiología médica. 25ed. México: McGraw-Hill.
Tipos de VPH y cáncer cervicouterino.
Tipo Contribución
VPH 16 58.7 %
Riesgo alto
VPH 18 12.2 %
VPH 45 4.7 %
VPH 31 3.8 %
VPH 33 2.3 %
Riesgo moderado
VPH 52 2.2 %
VPH 58 2.2 %
VPH 35 1.4 %
VPH 59 1.2 %
VPH 51, 56, 39 0.6 % Riesgo bajo
Otros VPH: 26, 53, 66, 68 0.9 %
Muñoz, N. et al. (2003). Epidemiologic Classification of Human Papillomavirus Types Associated with Cervical Cancer. N Engl J Med 348;518-27.
Ca cervicouterino.
 Es una alteración celular que se origina en el epitelio del cérvix, que se
manifiesta inicialmente a través de lesiones precursoras de lenta y progresiva
evolución, las cuáles progresan a cáncer in situ o invasor.

CENETEC. (2012). Guías de práctica clínica. Diagnóstico y Tratamiento del Cáncer Cervicouterino. México.
Rodríguez, J. (2013). Green Book. Diagnóstico y tratamiento médico. Madrid, España: Marbán.
Factores de riesgo.

 Múltiples parejas sexuales

 Inicio a edad temprana de relaciones sexuales
 Nivel socioeconómico bajo
 Tabaquismo
 Infección por virus del papiloma humano
VPH 16 y 18  alto riesgo oncogénico.
 Multiparidad
 Desnutrición
 Inmunosupresión
 No realizar PAP periódicamente
 ETS (herpes)

Williams. (2009). Ginecología. México: McGraw-Hill.

Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va edicion (2010). Elsevier. España. P.1018-1024
Presentaciones clínicas. >frecuentes
Carcinoma epidermoide  60-70%
Adenocarcinoma  20-25%

 La mayoría son carcinomas epidermoides asociados a VPH.

 Los adenocarcinomas también se asocian a VPH y se originan en forma

profunda en el canal endocervical.
 Típicamente no se ven en la inspección visual del cuello y a menudo no pueden detectarse en la
citología cervical.

Longo, D., Kasper, L., Fauci, S., et. al. Harrison, principios de medicina interna. 2012. McGraw-Hill 18ed.
Clínica.

 La displasia no invasora suele ser asintomática.

 Las presentaciones que incluyen dolor pélvico o sacro sugieren extensión

lateral del tumor a los plexos nerviosos pélvicos estadio avanzado

 Hallazgo más común en exploración

 Tumor visible en el cérvix

Longo, D., Kasper, L., Fauci, S., et. al. Harrison, principios de medicina interna. 2012. McGraw-Hill 18ed.
Clínica.

 Cáncer invasivo en estadios precoces

 Exudado vaginal
 Sangrado  hemorragia poscoital

 Estadios avanzados
 Exudado vaginal con mal olor
 Síndrome constitucional
 Uropatía obstructiva
 Síntomas derivados de la extensión de la enfermedad

Rodríguez, J. (2013). Green Book. Diagnóstico y tratamiento médico. Madrid, España: Marbán.
Clasificación.

Williams. (2009). Ginecología. México: McGraw-Hill.

Clasificación Papanicolaou.
 La función principal es la detección de la
displasia cervical preinvasiva asintomática
del epitelio escamoso de recubrimiento.

 Clase I: Dentro de límites normales con

respecto al cáncer cérvicouterino
 Clase II: Compatible con un proceso
inflamatorio sin orientar a una causa
determinada
 Clase III: Sospecha de cáncer
 Clase IV: Carcinoma in situ
 Clase V: Carcinoma invasor

Williams. (2009). Ginecología. México: McGraw-Hill.

Clasificación Papanicolaou.

Resultados normales. Resultados anormales.

 Células vaginales y cervicales  Células inflamatorias
 Células endometriales  Células neoplásicas o atípicas
 Poliorfonucleares y linfocitos, eritrocitos  Tricomonas
y monocitos  Hongos
 Histiocitos, gérmenes de la flora vaginal  Gérmenes patógenos (Bacterias teñidas
 Espermatozoides con Gram)
 Células trofoblásticas (embarazo o parto)

Camacho, E. (2013). Examen clínico: Propedéutica, semiología y metodología diagnóstica. Colima, México. P.504
PAPANICOLAOU I ó II PAPANICOLAOU III PAPANICOLAOU III

PAPANICOLAOU IV PAPANICOLAOU V
Clasificación de Bethesda

NILM Negativo para lesión intraepitelial

Anormalidades del epitelio plano
AUSC - US
Células escamosas atípicas de significado intermedio
Anormalidades del epitelio plano
AUSC - H Células escamosas atípicas, no se puede descartar lesión
intraepitelial
LSIL Lesión intraepitelial de bajo grado
HSIL Lesión intraepitelial de alto grado
Carcinoma Invasor Células malignas o cancerosas

Williams. (2009). Ginecología. México: McGraw-Hill.

Chavaro, N. et al. Cáncer cervicouterino. Anales de Radiología México 2009; 1:61-79.
NEGATIVO PARA LESION LESION INTRAEPITELIAL
INTRAEPITELIAL DE BAJO GRADO
Pueden estar presentes:
AUSC-US
y
AUSC-H
LESION INTRAEPITELIAL
DE ALTO GRADO
Clasificación de Richart o NIC
 NIC: Neoplasia Cervical Intraepitelial

NIC 1 Displasia leve

NIC 2 Displasia moderada

NIC 3 Displasia severa + carcinoma

Williams. (2009). Ginecología. México: McGraw-Hill.

Rodríguez, J. (2013). Green Book. Diagnóstico y tratamiento médico. Madrid, España: Marbán.
EPITELIO NORMAL NIC I

NIC II
NIC III
Clasificación de la OMS

Displasia Leve Lesión escamosa intraepitelial

De bajo grado de malignidad
Displasia Moderada Lesión escamosa intraepitelial
De alto grado de malignidad
Displasia Severa + Carcinoma in situ Lesión escamosa intraepitelial
Malignidad
Carcinoma Invasor Lesión escamosa intraepitelial
Células glandulares atípicas (Cáncer)

Williams. (2009). Ginecología. México: McGraw-Hill.

Rodríguez, J. (2013). Green Book. Diagnóstico y tratamiento médico. Madrid, España: Marbán.
 DISPLASIA LEVE DISPLASIA MODERADA

DISPLASIA SEVERA

DISPLASIA SEVERA + CARCINOMA IN SITU CARCINOMA INVASOR

Clasificación FIGO.

Estadio Extensión Supervivencia a 5 años

0 Carcinoma in situ. Sin invasión del estroma 100%
I Carcinoma cervical confinado al útero 80%
IA Carcinoma preclínico, diagnóstico microscópico
IA 1 Lesiones con invasión estromal < 3mm de profundidad
Lesiones de 3-5 mm de profundidad y 7mm de
IA 2
diseminación horizontal
IB Lesiones mayores que IA 2, ya sean perceptibles o no
IB 1 Lesiones < 4cm
IB 2 Lesiones > 4cm PREVENCIÓN

Vacuna VPH
Rodríguez, J. (2013). Green Book. Diagnóstico y tratamiento médico. Madrid, España: Marbán.
Clasificación FIGO.
Estadio Extensión Supervivencia a 5 años
Tumor que se extiende fuera del cuello uterino sin
II 60%
afectar la pared pélvica
IIA Afectación de 2/3 superiores de la vagina
IIB Afectación de parametrios
Tumor que se extiende a la pared pélvica, tercio inferior
III de vagina. Causa hidronefrosis o anulación funcional de 30%
un riñón
Tumor que se extiende fuera de la pelvis. Afectación de
IV 5%
vejiga o recto (comprobada con biopsia)
IVA Extensión a órganos vecinos
IVB Metástasis a distancia
Rodríguez, J. (2013). Green Book. Diagnóstico y tratamiento médico. Madrid, España: Marbán.
Clasificación FIGO.
Comparativo.
Lesión de cérvix Papanicolaou Richart Bethesda
Papiloma I Normal
Virus II Inespecífico Bajo riesgo  6, 11, 42, 43, 44
Displasia
Leve III NIC I Bajo grado
Moderado III NIC II Alto grado  16, 18, 45, 56
Severa IV NIC III Alto grado
Cáncer in situ IV NIC III Alto grado
Cáncer invasor V Alto grado
La estadificación de Para realizar la clasificación
Estudio de los serotipos de
Papanicolaou se realiza en de Richart se requiere
virus de papiloma humano.
citología. biopsia.
Comparativa.

Atipia por Atipia difusa y

encima del expansión de
tercio células basales
inmaduras hasta la
inferior
superficie epitelial

Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va edicion (2010). Elsevier. España. P.1018-1024
Diagnóstico.

 Exámen físico
 Masa en cérvix, áreas de inflamación y hemorragia o zonas grises en
el epitelio cervical.
 Valorar si hay afectación a vagina, parametrios o pared pélvica 
determina el estadio de la enfermedad.

Rodríguez, J. (2013). Green Book. Diagnóstico y tratamiento médico. Madrid, España: Marbán.
Chavaro, N. et al. Cáncer cervicouterino. Anales de Radiología México 2009; 1:61-79.
Diagnóstico.
Diagnóstico

 Frotis de Papanicolaou

 Biopsias
 In situ  no requiere más estudios
 Carcinoma invasor  BH, QS, EGO, Rx tórax, TAC abdominal con
contraste

Rodríguez, J. (2013). Green Book. Diagnóstico y tratamiento médico. Madrid, España: Marbán.
Chavaro, N. et al. Cáncer cervicouterino. Anales de Radiología México 2009; 1:61-79.
 Realización de
Diagnóstico. colposcopia.
 Identificación de la zona de transformación.
 En esta zona, el daño viral altera los mecanismos de maduración del epitelio.
Prueba de Schiller.
 Se colorea con solución yodada (lugol) el cuello uterino para seleccionar la
zona más sospechosa e idónea para realizar una biopsia cervical.

Camacho, E. (2013). Examen clínico: Propedéutica, semiología y metodología diagnóstica. Colima, México. P.504
Prueba de Schiller.
 El epitelio escamoso normal y escamoso metaplásico maduro contiene
glucógeno.
 El CA invasor, epitelio cilíndrico y escamoso metaplásico inmaduro no contienen glucógeno.

 El yodo es glucofílico y la aplicación de una solución yodada da lugar a la

captación de yodo por los epitelios que contienen glucógeno.
 Epitelio escamoso normal  se tiñe de color café caoba o negro.
 Epitelio cilíndrico, escamoso metaplásico inmaduro, zonas erosionadas de las células
superficiales e intermedias (por afecciones inflamatorias) y condilomas  no se tiñen
o solo parcialmente.
 Cáncer invasor  no capta el yodo y se ve como zonas gruesas de color amarillo
mostaza.
Prueba con ácido acético.
 Determinación de epitelio aceto-reactivo.
Colposcopia.
Indicaciones.
 Colpocitología anormal
 Control de NIC durante el embarazo
 Seguimiento de px sometidas a tx
conservador
 Cervicovaginitis de repetición
 Px con alto riesgo de NIC o cáncer
Objetivos.
 Confirmar/descartar lesiones
 Diagnóstico colposcópico
 Mapeo de lesiones
 Toma de biopsias dirigidas
 Planeación de tx
Características colposcópicas del CaCu.
 Lesiones aceto-blancas.
Características colposcópicas del CaCu.
 Puntilleo
Características colposcópicas del CaCu.
 Mosaico.
 Por la neoformación vascular dentro de la zona aceto-blanca.
Características colposcópicas del CaCu.
 Presencia de vasos atípicos en NIC 3.
Tratamiento.

 Verrugas genitales
 Criocirugía
 Extirpación quirúrgica
 Ablación con láser
 Infección latente
 Control periódico  la mayoría
 Aplicaciones tópicas desaparece espontáneamente
 Podofilino al 10%*
 Tricloroacético al 80-90%

Rodríguez, J. (2013). Green Book. Diagnóstico y tratamiento médico. Madrid, España: Marbán.
Tratamiento.

 IA1: Histerectomía.
 IB1: histerectomía radical pélvica
bilateral y linfadenectomía pélvica.  IIA: QM pero casos seleccionados.
 IB2: QM concomitante mas Con extensión limitada al fórnix de
resección para la enfermedad la vagina pueden tratarse con
residual. histerectomía radical, con
linfadenectomía pélvica.
 IIB, III y IVA: QM.
 IVB: QM paliativa.

Chavaro, N. et al. Cáncer cervicouterino. Anales de Radiología México 2009; 1:61-79.

Williams. (2009). Ginecología. México: McGraw-Hill.
Tratamiento.
 Histerectomía radical

 Confirmación de la extensión de la enfermedad

 Duración de tx menor
 Preservación de la función ovárica
 Evita estenosis vaginal inducida por radiación

Chavaro, N. et al. Cáncer cervicouterino. Anales de Radiología México 2009; 1:61-79.

Williams. (2009). Ginecología. México: McGraw-Hill.
Tratamiento.
Factores pronósticos.
 Tamaño tumoral
 Extensión del tumor
 Profundidad de la invasión estromal
 Grado de diferenciación celular
 Grado de permeación vascular
 Presencia de metástasis ganglionares y para-aórticas

Chavaro, N. et al. Cáncer cervicouterino. Anales de Radiología México 2009; 1:61-79.

Williams. (2009). Ginecología. México: McGraw-Hill.
Factores pronósticos.

 Metástasis ganglionares por estadio:

 I  10 – 30%
 II  35 – 40%
 III y IV  45%

 Metástasis para-aórticas por estadio:

 I  5%
 II  8%
 III y IV  35%

Chavaro, N. et al. Cáncer cervicouterino. Anales de Radiología México 2009; 1:61-79.

Williams. (2009). Ginecología. México: McGraw-Hill.
Bibliografía
 CENETEC. (2012). Guías de práctica clínica. Diagnóstico y Tratamiento del Cáncer
Cervicouterino. México.
 Chavaro, N. et al. Cáncer cervicouterino. Anales de Radiología México 2009; 1:61-79.
 Fournier, M. et al (2013). Virus del papiloma humano. Rev Med Costa Rica y Centroamérica LXX
(606)211-217. http://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2013/rmc132d.pdf.
 Harrison. (2012). Principios de Medicina Interna. 18ed. México: McGraw-Hill.
 Jawetz. (2010). Microbiología médica. 25ed. México: McGraw-Hill.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía. Ginecología y obstetricia. CTO editorial 8ed.
 Muñoz, N. et al. (2003). Epidemiologic Classification of Human Papillomavirus Types Associated
with Cervical Cancer. N Engl J Med 348;518-27.
http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa021641.
 Rodríguez, J. (2013). Green Book. Diagnóstico y tratamiento médico. Madrid, España: Marbán.
 Williams. (2009). Ginecología. México: McGraw-Hill.