NEFROPATÍA DIABÉTICA

Cabañas
Castañeda
Castillo
Chagala
3010
 INTRODUCCIÓN

• Primera descripción de Diabetes en 1552 A.C.  asociación entre DM y daño

renal.
• Décadas después nefropatía diabética – enfermedad renal terminal en EU.
• Complicación microvascular se encuentra en:
• 30% DM 1
• 40% DM 2
• Prevalencia de DM en adultos aumenta del 9.8 entre 1988-1994 a 12.3% entre
2011-2012.
• A nivel mundial se estimó que en 2015, 415 K tendrán DM y para el 2040
aumentará a 642 K.
• Obesidad  Causante de esta pandemia
• Entre 1980-2000 incrementó la obesidad de un 15 a un 31%
• Entre 2013-2014:
• 35% (M)
• 40% (F)
• Entre 1990 – 2012 el número de muertes por nefropatía diabética alcanza el 94%.
FACTORES DE RIESGO
 HIPERGLUCEMIA

• Px c/ albúmina normal y DM 1  El control glucémico deficiente es predictor

independiente de progresión al desarrollo de proteinuria y/o enfermedad renal
terminal.
• El control intensivo de la glucosa en sangre al principio de la enfermedad (DM
1 o 2) muestra un gran efecto favorable de larga duración sobre el riesgo de
desarrollo de DKD.  Memoria metabólica.
• En pacientes con DM1, una intervención de control intensivo de glucosa
dirigida a un nivel de HbA1C menor o igual a 7% redujo los riesgos a
los 9 años de desarrollar microalbuminuria y macroalbuminuria en un
34% y un 56%.
• En pacientes con DM2 recién diagnosticada, 10 años de una
intervención de control glucémico intensivo dirigida a una HbA1C de 7%
produjo una reducción del 24% en el desarrollo de complicaciones
microvasculares, incluida la DKD, en comparación con la terapia
convencional.
• Después de 12 años, el control glucémico intensivo produjo una
reducción del 33% en el riesgo de desarrollo de microproteinuria o
proteinuria de "grado clínico" y una reducción significativa en la
proporción de pacientes con una duplicación del nivel de creatinina en
sangre (0,9% vs 3,5%) relativo al grupo de terapia convencional.
 HIPERTENSIÓN

• En pacientes con DM2 recién diagnosticada, el tratamiento de una PA

objetivo de 150/85 mmHg en una mediana de 15 años dio como
resultado una reducción significativa del riesgo de complicaciones
microvasculares del 37% en comparación con la de pacientes tratados
hasta un objetivo de 180/105 mmHg.
• Cada aumento de 10 mmHg en la PA sistólica —> aumento del 15% en
la relación de riesgo para el desarrollo de micro y macro albuminuria y
la función renal alterada definida como eGFR, 60 ml/min por 1.73 m2 o
doble de la sangre nivel de creatinina.
• Una presión sistólica basal >140 mmHg en pacientes con DM2 se ha
asociado con un mayor riesgo de ERT y muerte.
 CAMBIOS ESTRUCTURALES

• Engrosamiento de la membrana basal

glomerular (1.5-2 años)
• Engrosamiento de la membrana basal
capilar y tubular
• Pérdida de fenestraciones
endoteliales
• La expansión de la matriz mesangial
(5-7años)
• La pérdida de podocitos con la
eliminación de los procesos del pie
 MESANGIOLISIS SEGMENTARIA

• Se observa con la progresión de la diabetes y se piensa que está

asociada con el desarrollo de nódulos y microaneurismas de
Kimmelstiel-Wilson, que a menudo se presentan juntos.
• Las lesiones exudativas son el resultado de depósitos
subendoteliales de proteínas plasmáticas, que forman depósitos
periódicos de ácido-Schiff positivos y electrónicos y se acumulan
en pequeñas ramas arteriales, arteriolas y capilares glomerulares,
así como en microaneurismas. Estos depósitos pueden provocar
un compromiso luminal (por ejemplo, arteriosclerosis hialina). Se
observan depósitos subepiteliales similares en la cápsula de
Bowman (lesión de gota capsular) y en los túbulos renales
proximales
En pacientes con:
DM1, GFR, albuminuria e hipertensión están fuertemente correlacionados con la
expansión mesangial y algo menos fuertemente asociados con el ancho de la
membrana basal glomerular.
• Los primeros estudios de patología renal describieron una alta prevalencia de
enfermedad glomerular no diabética en los pacientes con población DM2,
probablemente debido a un sesgo de selección: los pacientes diabéticos y que
se sometieron a biopsias tendían a presentar presentaciones atípicas de DKD

• estiman una prevalencia del <10% de no presentar DKD en pacientes con

diabetes y albuminuria.
 HISTORIA NATURAL

• continúa evolucionando
• la DKD claramente no sigue el patrón clásico de hiperfiltración glomerular que
progresa a una albuminuria persistente asociada con la hipertensión y la
disminución de la TFG
. De los pacientes incluidos,
aproximadamente el 2% por año
progresó de normo- a microalbuminuria y
de micro- a macro-albuminuria

A una mediana de 15 años después del

diagnóstico, el 40% de los participantes
desarrolló albuminuria y el 30%
desarrolló eGFR

el 60% de los que desarrollaron

insuficiencia funcional renal no tenían
albuminuria previa, y el 40% nunca
desarrolló albuminuria durante el estudio
 LA ALBUMINURIA ES UNA CONDICIÓN
DINÁMIC A Y FLUCTUANTE EN LUGAR DE
UN PROCESO LINEALMENTE PROGRESIVO

• En el Estudio de intervención multifactorial para pacientes con diabetes tipo 2,

el 31% de los participantes con microalbuminuria progresó a
macroalbuminuria, mientras que el 31% regresó a normoalbuminuria durante
7,8 años de seguimiento. Otro 38% permaneció microalbuminúrico durante
este período