ENFERMEDAD DE

ALZHEIMER

MANUEL CAÑAS LUCENDO

PHD NEUROPSICOLOGÍA
 INTRODUCCIÓN

• De acuerdo a Bruna et al. (2011) aseveran que la

neuropsicología del envejecimiento se divide en dos
tipos: el normal y patológico. “El envejecimiento
patológico hace referencia al que cursa con una
enfermedad neurodegenerativa y el que sufre un
deterioro cognitivo de mayor gravedad que el
esperable por la edad del individuo”
 DEMENCIA

• Portellano (2005) define a la demencia de la siguiente manera:

• Es un deterioro adquirido, crónico y generalizado de las funciones
cognitivas, que afecta a dos o más áreas: memoria, capacidad para resolver
problemas, realización de actividades perceptivo-motrices, utilización de
habilidades de la vida diaria y control emocional
 1.Alteración global de las capacidades
cognitivas.
2.Deterioro cognitivo progresivo con un
mayor numero de funciones afectadas.
3.La pérdida de memoria como síntoma
predominante.
4.Se acompaña de afasia, agnosia y apraxia
CARACTERÍSTICAS DE
LA DEMENCIA 5. La alteración de una función mental
aisladamente no se considera demencia.
6.Debe tener una duración de más de 6
meses.
7.Interfiere en las actividades de la vida
diaria.
8.Suele existir una conciencia de la
demencia.
 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la presencia de ovillos
neurofibrilares y placas neuríticas que produce un deterioro cognitivo,
conductual y funcional y con la afectación de memoria episódica como
síntoma inicial. Navarro, Conde y Villanueva (2015)

Alois Alzheimer (1906).

 DEMENCIA TIPO ALZHEIMER

Síndrome neurodegenerativo de naturaleza adquirida, sin alteración del nivel

de conciencia, caracterizada por el deterioro progresivo e irreversible de
múltiples funciones cognitivas junto con alteraciones graves de la conducta.
• Mujer de 51 años
• La paciente no tiene antecedentes
familiares ni personales
• Delirios celotípicos.
• Problemas para conciliar el sueño
• Fallos de memoria.
• Desorientación en el espacio y tiempo
• Agresividad.
• Mutismo total, trastorno del lenguaje
• Incapacidad de controlar los
esfínteres.
Perea y Ladera (2005)
 EPIDEMIOLOGÍA
La EA es la primera causa de demencia (50-75%).
Afecta a 36,5 millones de personas en el mundo.
En Ecuador, habrían unas 59.000 y en España 500.000.

Prevalencia Incidencia

1,4% (65-69 años) 0.5 % (65-69 años)

2,8% (70-74) 6-8% (85-89)

6,6% (75-79)
La EA aumenta con la edad.

11,1% (80-84)

Alzheimer`s Association, (2015)

23,6% (85-89)
 FACTORES DE RIESGO

• Edad: Personas mayores a 60

años,
• Sexo: Mujeres en su mayoría.
• Estilo de vida: Consumo de
alcohol y drogas
• Deficiencias nutricionales
• Tener un nivel de educación bajo
incrementa del 40 al 80%
• La diabetes, si no es tratada
adecuadamente incrementa en un
40%.
 NEUROPATOLOGÍA Placa de βA

ON de p-tau

Ballard et al., (2011); Contestabile, (2011); Pinto, Lanctôt y

Herrmann, (2011); Teipel et al., (2014)
PLACAS DE PROTEÍNA BETA-
AMILOIDE

• Las placas se forman cuando pedazos de la proteína

llamada beta-amiloidea se agrupan.
• La beta-amiloidea viene de una proteína que se
encuentra en la membrana grasosa que rodea las
neuronas.
• Tienden a acumularse entre neuronas.
• Genera muerte neuronal y afectación sináptica.
 OVILLOS NEUROFIBRILARES

• Formado por la
hiperfosforilación de la proteína
tau que contribuye a la
desestabilización de los
microtúbulos, transporte axonal y
a la formación de ON,
favoreciendo la muerte neuronal
(De-Paula, Radanovic, Diniz, y
Forlenza, 2012).
La existencia de una mayor correlación entre la proteína tau y el grado de
severidad de la demencia que la establecida con la βa (Serrano-pozo, Frosch,
Masliah y Hyman, 2011).

Secuencia espacio-temporal de la degeneración neurofibrilar (Braak y Del Tredici,

2011)
 A NIVEL MACROSCÓPICO
•
Atrofia de los giros cerebrales y ampliación de los surcos (específicamente
en los lóbulos frontales, temporales y parietales).

Disminuye volumen hipocampal (Aparición de placas seniles y degeneración

neurofibrilar).
Moderada dilatación de los ventrículos laterales y tercer ventrículo.
A NIVEL MICROSCÓPICO

Incremento de las células gliales

• Pérdida de neuronas en el locus

coeruleus

Simplificación de las
arborizaciones dendríticas
• Pérdida de neuronas en el núcleo
basal de Meynert (via
colinérgica)
 CAUSAS
El sistema inmune
El gen β-amiloide,
desarrolla
Cambios presenilina 1 y la
anticuerpos dirigidos
anatomopatológicos Disminución flujo presenilina 2
contra el cerebro que
= placas, ovillos sanguíneo predominan en
luego provocan
neurofibrilares pacientes con
degeneración
Alzheimer.
neuronal.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

ATENCIÓN LENGUAJE

ALTERACIONES MEMORIA PRAXIAS

COGNITIVAS

FUNCIONES
GNOSIAS
EJECUTIVAS

Hodges, (2006); Mandel y Green (2011)

 Los TNC o Síntomas Psicológicos y Conductuales en la Demencia (SPCD)
han sido definidos como: "síntomas de la percepción alterada, el contenido del
pensamiento, estado de ánimo o comportamiento"

• Delirios, alucinaciones
• Comportamiento repetitivo ANSIEDAD DEPRESIÓN
• Comportamiento socialmente
inadecuado
• Trastornos del ciclo sueño- vigilia

TRASTORNOS APATÍA AGITACIÓN

NEUROCONDUCTUALES

Finkel, Silva, Cohen, Miller y Sartorius (1997)

Diferentes trastornos neuroconductuales

Figura: Diferentes trastornos neuroconductuales, NPI

NPI

1.6
1.54

1.06

0.78
0.72
0.66
0.52 0.52 0.5
0.38 0.36

0.04
• Las CF son las capacidades necesarias para la realización de las
Actividades de la Vida diaria (AVD).

AVD
INSTRUMENTALES

CAPACIDADES AVD
FUNCIONALES BÁSICAS

AVD AVANZADAS
Diferentes AVD Instrumentales
Figura: Diferentes AVD instrumentales en pacientes con DTA de diferente grado de severidad
4.5

3.5

2.5

1.5

0.5

DTA LEVE DTA MODERADA DTA MODERADAMENTE GRAVE

 ALTERACIONES
COGNITIVAS
CALIDAD DE VIDA
TRASTORNOS
NEUROCONDUCTUALES

CAPACIDADES
FUNCIONALES

“Percepción de un individuo sobre la salud física, estado psicológico,

relaciones sociales, así como su relación con el entorno” (WHO, 1996)
 DIAGNÓSTICO
EA POSIBLE EA PROBABLE EA DEFINITIVO

• Déficit cognitivo de • Síntomas de EA  El paciente presenta

evolución lenta posible con EA probable y en la
• Ausencia de trastornos empeoramiento de la autopsia se encuentran
vasculares, memoria, antecedentes ON y Placa de BA.
metabólicos familiares de EA y  El diagnóstico final de
edad de comienzo a los la EA es
65 años. histopatológico.

Defecto Defecto
Normal cognitivo cognitivo
Leve Grave
EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD

LEVE MODERADO GRAVE

• Comienzan a objetivarse pequeños fallos en
las actividades instrumentales de la vida
diaria.
• Problemas en la orientación
• Disminuye la cantidad de
vocabulario utilizado en la conversación
habitual
• Disminución en la capacidad para recordar
hechos nuevos.
• Se observa una dificultad en la realización
de tareas complejas.
• Alteraciones incipientes del lenguaje: les
cuesta encontrar la palabra adecuada.

Terapia clave en esta fase: la estimulación cognitiva sigue siendo la clave.

• Mayor grado de dependencia
• Incapacidad para realizar tareas complejas.
• Aparecen síntomas psiquiátricos
como ansiedad, trastornos
emocionales, alteraciones del
sueño, agitación, irritabilidad e ideas de
robo
• dificultad para expresar sus pensamientos
• dificultades para recordar datos de su vida
actual
• Va a presentar una desorientación temporal.
• Comienza a necesitar niveles de ayuda para
ducharse y vestirse. En la cocina aún puede
ayudar a realizar tareas sencillas

Terapia clave en este periodo: la roboterapia y la wiiterapia son muy usadas

• La mayoría de la corteza está seriamente
dañada.
• El cerebro se encoge dramáticamente debido a
la muerte de un gran número de células
• Pérdida severa de la memoria
• Pierden su capacidad de hablar
• Incapacidad para realizar actividades básicas de
la vida diaria
• No pueden reconocer a los miembros de la
familia
• Aumenta el riesgo de infecciones y
atragantamientos. La neumonía es la principal
causa de muerte.

Terapia clave en este periodo: Se han diseñado dispositivos que emiten aromas específicos para
estimular el apetito. Cámara Snoezelen, estimular sensorialmente. La musicoterapia.
 MEMORIA

La enfermedad Existe una

La pérdida de
sigue avanzado afectación en la
El hipocampo, la capacidad de
hacia los lóbulos memoria reciente,
afecta la MCP y la aprender nuevo
parietales y acaba inmediata, verbal,
MLP. material= déficit
extendiéndose por visual, episódica y
memoria episodica
todo el cerebro. semantica
• Las FE se alteran de forma precoz en la
enfermedad de Alzheimer.
• Incapacidad para planificar y ejecutar
acciones dirigidas a un objetivo.
• Afecta la capacidad de abstracción.
• Comportamientos socialmente
inadecuados, como desinhibición sexual o
lenguaje grosero
 AGNOSIA

La afectación del lóbulo En la EA avanzada no

Se pueden distinguir reconoce el rostro de
parietal, genera alteraciones en
agnosia visual y agnosia amigos, familiares y,
las percepciones espaciales, y el
táctil. aún, el suyo propio
reconocimiento.
reflejado en un espejo
(prosopagnosia),
alteración espacial.

Asterognosia

Agnosia táctil

Prosopagnosia
 Dificultad para producir o comprender el lenguaje
AFASIA
El trastorno progresa lenta y gradualmente

Empezando con una anomia o déficit de la nominación hasta finalizar

en una afasia global o mutismo, o en la abolición del lenguaje.

Afasia anómica: lesión en el área 37, 39.

Apraxia constructiva Los pacientes de Alzheimer van
perdiendo sus habilidades para
manipular objetos y comunicarse
mediante gestos.

Deben estar conservadas las capacidades

motoras, es decir, no debe haber una
alteración física.
APRAXIA
No ha de existir un déficit intelectual o
sensorial que impida hacer la tarea.

Apraxia del vestir

Presentan: Apraxia ideomotora,
constructiva, del vestir

Apraxia ideomotora

Apraxia ideatoria
Apraxia de la Marcha
 TRATAMIENTO INTEGRAL
1. Médico – El médico suministra fármacos para retrasar el progreso de
la enfermedad, no existe cura para el Alzheimer.
2. Terapeuta ocupacional.- Ayuda a que el paciente se adapte a sus
decrecientes discapacidades
3. Fisioterapia.- Ayuda a que el paciente mantenga un buen estado de
salud
4. Trabajador social.- Apoyo emocional al mantener comunicación
con los familiares y el médico
 INTERVENCIÓN NEUROPSICOLÓGICA

• Tiene como finalidad favorecer el

mantenimiento y optimización de

funciones superiores. El material utilizado

incluye ejercicios específicos de atención y

de concentración, memoria verbal y visual,

razonamiento lógico y abstracto, lenguaje y

comunicación, etc.