ESTEROIDOGENESIS EN EL

SOP
• El inicio del SOP se debe al aumento de andrógenos , resultado de la
desregulación esteroidogénica.

• Los pacientes con SOP tienen una tendencia al exceso de estradiol en

todas las fases de maduración folicular.
 FOSFORILACION DE SERINA

Transporte de glucosa disminuye Incremento en actividad de P450c17 y

17,20 liasa

Aumento de DHA Androstendiona y

Hiperinsulinemia suprarrenal y DHAS testosterona ovárica
ovárica aumentada

Figura 3. Defectos en señales de transducción.

 La hormona liberadora de
corticotropina y los
La inhibina B está regulado factores de crecimiento-β ,
por la FSH con una de crecimiento
retroalimentación epidermoide y de
negativa, esencial para crecimiento inhiben la
promover la síntesis de aromatasa, mientras que la
andrógenos. activina estimula a las
células granulosas a
producir estrógenos.
La activina estimula a las
células granulosas a
producir estrógenos, al
mismo tiempo inhibe la
secreción de andrógenos
de la teca.
El hiperandrogenismo suprarrenal es un tipo de
disfunción androgénica caracterizada por hiperrespuesta
de DHEA e hipersensibilidad a la hormona corticotropina.

Estudios experimentales con análogos de GnRH

han demostrado leve disminución, aunque
significativa, de andrógenos, lo que sugiere que el
origen de los andrógenos del SOP es ovárico.