M.V.

Rosario Ramirez
 REPARACIÓN TISULAR: CURACIÓN
Y FIBROSIS
La reparación después de la inflamación es importante
porque se pone en juego la capacidad del cuerpo para
reemplazar células dañadas o muertas.
La respuesta al daño de las células y tejido es activar una
serie de eventos que llevan como objetivo eliminar al
agente lesivo detener el daño y preparar las células para
la superviviencia y replicación.
La reparación del tejido se puede dar por dos
eventos:
•Regeneración y
•Cicatrización, es una respuesta tisular a: Una
herida, procesos inflamatorios y frente a
necrosis en tejidos sin capacidad de
regeneración.
CAPACIDAD DE LOS TEJIDOS PARA REPARARSE
Esta determinada por su capacidad regenerativa intrínseca
se pueden dividir en tres grupos:
TEJIDOS LABILES (EN CONTINUA DIVISIÓN)
TEJIDIDOS ESTABLES
TEJIDOS PERMANENTES
(Mecanismos de regeneración pg 102 y 103: Robbins .
Cotran.Patología Estructural y Funcional .9na. edición)
•En caso de los tejidos incapaces de rege nerarse
la reparación consiste en el depó sito de tejido
conectivo lo que produce una cicatriz.
•Si el daño persiste, la inflamación se vuel ve
crónica y el daño tisular y la reparación pueden
ocurrir al mismo tiempo.
•El depósito de tejido conectivo en
estas situaciones se denomina
generalmente
FIBROSIS:
Depósito anormal de tejido conectivo
independiente de la causa
La reparación comienza precozmente en
la inflama ción (24 hr después de la
lesión) sino se produce resolución, los
fibroblastos y las células endotelia les
comienzan a proliferar para formar un
tipo especializado de tejido que es
característico de la curación,
denominado:
TEJIDO DE GRANULACIÓN
TEJIDO DE GRANULACIÓN
Rosado blando y de apariencia granular en la superficie de
las heridas, cuyas características histológicas son:
Formación de vasos sanguíneos nuevos (ANGIOGÉNESIS)
y proliferación de fibroblastos.
Los vasos neoformados son permeables, permitiendo el
paso de proteínas y hematíes hacia el espacio extra
vascular.
Por lo tanto el tejido de granulación por lo general es:
EDEMATOSO
A mayor aumento el tejido de granulación posee capilares, fibroblastos y una
variable cantidad de células inflamatorias (mayormente mononucleares, pero
con la posibilidad de que estén presentes algunos PMN).
La resolución de la inflamación a mundo implica el crecimiento de capilares y fibroblastos. Esto
forma el tejido fino de la granulación. Aquí, un infarto de miocardio agudo se encuentra en esta
fase de resolución. Hay capilares numerosos y el colágeno se está ubicando para formar una
cicatriz. El miocardo no infartado está presente en el sector izquierdo de la imagen.
 ANGIOGENESIS:
La angiogénesis es crítica en la inflamación crónica y la
fibrosis, el crecimiento tumoral.
Los angioblastos proliferan, migran hacia lugares
periféricos y se diferencian hacía células endoteliales,
que forman arterias, venas y vasos linfáticos. Se ha
establecido que que células tipo angioblasto
denominadas CEP se almacenan en médula ósea del
organismo adulto y son reclutadas hacia los tejidos
para iniciar la angiogénesis.
ANGIOGENESIS:
Principales fases:
*Vasodilatación rspta al NO y permeabilidad vs;
*Degradación proteolítica de MB de vs;
*Migración de céls endoteliales hacia el estímulo
angiogénico;
*La proliferación de céls endoteliales;
*Maduración de céls endoteliales;
*Reclutamiento de céls periendoteliales: pericitos en
capilares pequeños y céls musculares para vs mayores.
MÉDULA
ÓSEA
CPE direccionamiento
Fibrosis: Los factores de crecimiento y las citocinas liberadas en el
sitio de la lesión inducen la proliferación de fibroblastos y la
migración hacia la nueva trama de tejido de granulación, y MEC
laxaque se forma inicialmente en el sitio de reparación.
Procesos que intervienen en la formación de la fibrosis:
• Migración y proliferación de fibroblastos hacia el lugar de la
lesión;
•Depósito de MEC y
•Remodelado tisular.
Migración y proliferación de fibroblastos: El tejido de
granulación con tiene numerosos vs neoformados, la
exudación y depósito de proteínas plasmáticas en la
MEC, como el fibrinógeno y fibronectina plasmática
aporta un estroma provisional para el crecimiento del
fibroblastos y cels endoteliales. La migración de
fibroblastos hacia el lugar de la lesión y su proliferación
están desencadenados por una serie de factores de
crecimiento.
.
Los macrófagos son constituyentes celulares
importantes del tejido de granulación eliminando los
residuos extracelulares, la fibrina.
El TGF-β está producido por la mayoría de las céls del
tejido de granulación y provoca la migración y
proliferación de fibroblastos, síntesis de colágeno y
fibronectina
CURACIÓN DE HERIDAS CUTÁNEAS
Los principios generales de reparación que se aplican en la mayoría de los
tejidos. Los anexos epidérmicos no se regeneran y permanece una cicatriz. Dos
tipos de curación.
POR PRIMERA INTENCIÓN: Por incisión quirúrgica , se denomina unión primaria ,
se produce muerte de un número limitado de cés epiteliales y de tejido
conectivo, así como la interrupción de la MB, el estrecho espacio de la incisión se
rellena inmediatamente por un coagulo de sangre, la degradación de la
superficie del coágulo forma la costra.
POR SEGUNDA INTENCIÓN: Cuando existe una extensa pérdida de céls y tejido
como aquellas que producen amplios defectos el proceso es más complicado y
toma más tiempo. Se forma abundante tejido de granulación en los bordes para
completar la reparación, esta forma se denomina unión secundaria.
Esta es una sitio biopsia
de piel en reparación vista
una semana luego del
corte. La superficie de la
piel se re-epitelizó, y bajo
este epitelio hay un tejido
de granulación con
pequeños tubos capilares
y fibroblastos formando
colágeno. Después de un
més, sólo una pequeña
cicatríz colagenosa
permanecerá.
Científicos de la Universidad de
Northwestern han descubierto que los nano
diamantes son capaces de atraer insulina es
necesa ria para regular el azúcar en la san
gre, pero también acelera el proceso de cura
ción en heridas e infecciones, actuando como
una hormona del crecimiento que ayuda a las
células de la piel a proliferar y dividirse, redu
ciendo la inflamación y luchando contra la in
fección.
Dean Ho, el científico que ha realizado el des
cubrimiento, afirma que los nanodiamantes
podrían ser la base de una nueva forma de
terapia curativa muy eficiente; obviamente,
lo malo es que no parece que el tratamiento
saliera precisamente barato y, por otro lado,
a partir de ahora en lugar de unos bonitos
pendientes siempre podrías regalar unas
prácticas tiritas-de-diamantes
Queloides y Seudoqueloides
Antes de proseguir analizaremos brevemente la diferencia
entre un queloide y una cicatriz queloidea. Ambas son
semejantes en el examen microscópico, ya que las dos son
cicatrices hipertróficas. Clínicamente, un queloide
verdadero es una cicatriz hipertrofica que continúa
aumentando más allá del tamaño y forma origínales de la
herida. El queloide, aunque más frecuente en individuos
de raza negra, puede ser hallado en pacientes de
cualquier raza que tengan tendencia a la formación del
mismo. Una cicatriz queloidea puede aparecer en
cualquier raza y puede producirse en cualquier herida que
esté sometida a excesiva tensión.
.