CHOQUE (Shock): Afección

patológica que rápidamente puede afectar el

equilibrio hemodinámico. Se manifiesta
habitualmente por un fallo en la perfusión u
oxigenación de los órganos vitales.
“PubMed: A pathological condition that can suddenly
affect the hemodynamic equilibrium, usually
manifested by failure to perfuse or oxygenate vital
organs”. Pubmed.com
Anormalidad en el sistema circulatorio que causa una
oxigenación inadecuada de los tejidos.

Transporte de oxígeno a los tejidos.

Variables hemodinámicas que influyen:
Volumen sanguíneo intravascular (PRECARGA).
Contractilidad miocárdica.
Resistencias vasculares sistémicas
(POSTCARGA).
VIABILIDAD CELULAR:
NUTRIENTES
OXÍGENO
 INFLUENCIA SOBRE
PRECARGA PRECARGA

GC
INFLUENCIA SOBRE
PRECARGA POSTCARGA
 BALANCE APORTE Y CONSUMO DE
OXÍGENO CELULAR.

Aumenta: Disminuye: DO2(transporte)

VO2(consumo) VO2(consumo)
PaO2
Estrés Anestesia
Dolor Hipotermia Hb
Fiebre
Éscalofrío
Menor trabajo
respiratorio
GC
Trabajo respiratorio
DO2(transporte)
PaO2
Hb
GC:
PRECARGA,
CONTRACTILIDAD,
POSTCARGA,
FRECUENCIA CARDÍACA.
CHOQUE (Shock): SITUACIÓN
DE PERFUSIÓN TISULAR INADECUADA
CON GASTO CARDÍACO INSUFICIENTE.

VARIAS CAUSAS DIFERENTES QUE

CONVERGEN EN UN MISMO ESTADO
FISOPATOLÓGICO DE DESIQUILIBRIO.
 GRUPOS DE CAUSAS:

CHOQUE HIPOVOLÉMICO

CHOQUE DISTRIBUTIVO, VASÓGENO

O DE BAJA RESISTENCIA.

CHOQUE CARDIOGÉNICO.

CHOQUE OBSTRUCTIVO.
 PRECARGA

PRECARGA
GC

POSTCARGA
 PÉRDIDA SANGUÍNEA DE VOLUMEN

Disminución del Gasto Cardíaco

HIPOTENSIÓN
-EXTRAVASACIÓN ARTERIAL
CAPILAR DE LÍQUIDOS.
-ACIDOSIS LÁCTICA. > Simpático
-CID.
REDISTRIBUCIÓN DE
TRASTORNOS DE LA
SANGRE
MICROCIRCULACIÓN

Choque (Shock) Choque (Shock)

descompensado compensado

20% PÉRDIDAS
 CHOQUE HIPOVOLÉMICO
DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN SANGUÍNEO:
- Hemorragias:Gatrointesinales.Traumatismos,
Anticoagulantes o cirugía. Aneurismas disecantes o
sangrantes.
- Depleción hidroelectrolítica: Diarreas y
vómitos. Fiebre e hipersudoración. Poliuria por
diabetes descompensada.
- Tercer espacio plasmorrágico: peritonitis,
quemaduras, obstrucción intestinal, infarto
mesentérico.
 CHOQUE HIPOVOLÉMICO
CHOQUE HEMORRÁGICO: PÉRDIDA AGUDA
DE LA VOLEMIA INTRAVASCULAR.

CHOQUE TRAUMÁTICO: LESIÓN SEVERA DEL

MÚSCULO Y EL HUESO. RABDOMIOLISIS.

CHOQUE QUIRÚRGICO: HEMORRAGIA Y

DESHIDRATACIÓN POR EXPOSICIÓN.

CHOQUE POR QUEMADURA:

ALTERACIONES SEVERAS METABÓLICAS Y
EXUDACION INTENSA PLASMÁTICA.
- UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE CHOQUE
HIPOVOLÉMICO.
- RESPUESTAS COMPENSADORAS RÁPIDAS Y
OTRAS A LARGO PLAZO PARA CONSERVAR EL
VOLUMEN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR (LEC).
-RESPUESTAS COMPENSADORAS RÁPIDAS:
HEMORRAGIA <PAM BARORRECEPTORES AÓRTICOS
Y SENO CAROTÍDEO.

A) TAQUICARDIA Y VASOCONSTRICCIÓN

B) RESPUESTA BRADICARDIZANTE PARADÓGICA

CON UNA PÉRDIDA ALGO MAYOR AÚN EN FASE TRONCO
REVERSIBLE. REFLEJO PROTECTOR MEDIADO ENCEFÁLICO
POR NERVIO VAGO.

C) REFLEJO DE VENOCONSTRICCIÓN:
ESPLÁCNICA, VENOCONSTRICCIÓN
PRECARGA
SUBCUTÁNEA, VENOCONSTRICCIÓN
PULMONAR.

VASOCONSTRICCIÓN EN TODOS LOS TERRITORIOS CON RECEPTORES

ALFA. EXCEPTO CEREBRO (AUTORREGULACIÓN SI PAM>60 mmHg) ,
VASOS CORONARIOS (VASODILATACIÓN POR AUMENTO DEL
METABOLISMO POR LA TAQUICARDIA).
-RESPUESTAS COMPENSADORAS RÁPIDAS:

RESPUESTA RENAL: CONSTRICCIÓN EFERENTE > AFERENTE.

DISMINUYE EL FLUJO PLASMÁTICO RENAL. RETENCIÓN DE NA Y
PRODUCTOS NITROGENADOS. NECROSIS TUBULAR AGUDA.

SUPRARRENALES: LIBERACIÓN DE CATECOLAMINAS.

INQUIETUD Y APREHENSIÓN VS. OBNUBILACIÓN Y APATÍA POR
ACIDOSIS Y CONSTRICCIÓN CEREBRAL.

QUIMIORRECEPTORES: CAROTÍDEOS Y AÓRTICOS.

ESTÍMULO POR ANEMIA, HIPOXIA Y LA ACIDOSIS. ACTIVACIÓN DE
LA RESPUESTA RESPIRATORIA Y AUMENTO DE LA
VASOCONSTRICCIÓN.
-RESPUESTAS COMPENSADORAS RÁPIDAS:

EJE RENINA, ANGIOTENSINA, ALDOSTERONA: SED.

RETENCIÓN DE AGUA Y NA. 30 MIN EN INICIAR LA RESPUESTA.

VASOPRESINA: SINTETIZADA POR HIPOTALAMO. SECRETADA

POR DESCENSO DE LA VOLEMIA. NECESARIA PARA MANTENER EL
TONO VASCULAR EN SITUACIONES DE HIPOVOLEMIA.

LA < PRESIÓN VENOSA POR LA HIPOVOLEMIA + LA

CONSTRICCIÓN ARTERIOLAR PRECAPILAR = CAÍDA EN
LA PRESIÓN CAPILAR QUE FAVORECE LA ENTRADA DE
LEC Y POSTERIORMENTE DESDE LAS CÉLULAS.
-RESPUESTAS A LARGO PLAZO:

HEMORRAGIA MODERADA (1L):

EL VOL PLASMÁTICO CIRCULANTE SE RESTAURA EN 12 A 72
HORAS.
ENTRADA DE LÍQUIDO EXTRAVASCULAR POBRE EN PROTEÍNAS.
ENTRADA RÁPIDA DE ALBÚMINA PREFORMADA.
RESTAURACIÓN DE LAS PROTEÍNAS POR SÍNTESIS HEPÁTICA EN
3-4 DÍAS.
AUMENTO DE LA ERITROPOYETINA Y LOS RETICULOCITOS
ALCANZAN UN MÁXIMO A LOS 10 DÍAS. LA MASA ERITROCITARIA
SE NORMALIZA EN 4 A 8 SEMANAS.
 -CLASIFICACIÓN:
Según las pérdidas cuantitativas :
Benigna: ≤15% del volumen sanguíneo. Sin repercusiones
clínicas.

Leve: del 15% al 30%. Taquicardia >120 lpm e hipotensión

discreta, ligera palidez y frialdad.

Severa: 30%- 40%. Taquicardia >120 lpm, PAS <100 mmHg.

Signos de vasoconstricción (sudoración fría, palidez, frialdad y
oliguria). Sed, intranquilidad y ansiedad.

Grave: ≥40% de la volemia. Con >140 lpm, la PAS suele ser <80
mmHg. Hay palidez intensa, gran frialdad, sudoración profusa y
bajo nivel de conciencia. La oliguria se intensifica y puede haber
anuria.
-CLASIFICACIÓN:

También se clasifica:

Autolimitada: <48h y reposición <3.000 ml de sangre y/o

expansores.

Persistente: >48 h o bien, reposición ≥3.000 ml.

Masiva: necesidad de 300 ml/ h de sangre y/o expansores,

durante ≥6h para mantener estables las constantes
hemodinámicas.

Recidivante: autolimitada, recidiva a las 48 h.

 CONCEPTO DE CHOQUE REFRACTARIO
Situación de muy escasa respuesta al tratamiento.
Los fámacos vasoactivos (que aumentan las resistencias
vasculares) y el volumen (que aumenta la precarga) no
aumentan el gasto cardíaco.

Hay extravasación de líquido de los vasos por fallo de la pared

endotelial y nula respuesta de los receptores vasculares. La
acidosis y la activación de la coagulación contribuyen en gran
medida a la situacion de hipoperfusión.

Se debe a una situación que ha sobrepasado la línea crítica de la

hipoperfusión tisular y cuyos efectos perpetúan el ciclo de la
situación de choque.
ES UNA SITUACIÓN COMÚN A OTROS TIPOS DE CHOQUE.
 PÉRDIDA SANGUÍNEA DE VOLUMEN

Disminución del Gasto Cardíaco

HIPOTENSIÓN
-EXTRAVASACIÓN ARTERIAL
CAPILAR DE LÍQUIDOS.
-ACIDOSIS LÁCTICA. > Simpático
-CID.
REDISTRIBUCIÓN DE
TRASTORNOS DE LA
SANGRE
MICROCIRCULACIÓN

Choque (Shock) Choque (Shock)

descompensado compensado

20% PÉRDIDAS
FLUJO
SANGUÍNEO
 PRECARGA

PRECARGA
GC

POSTCARGA
GC: POSTCARGA
-INTENTO DE AUMENTAR EL TONO
VASCULAR. TERMINA CLAUDICANDO.
CAE LA POSTCARGA.

-CAE LA PRECARGA.TAQUICARDIA.
FINALMENTE DISFUNCIÓN SISTÓLICA.

-REDISTRIBUCIÓN VASCULAR.
CENTRALIZACIÓN. AUMENTA LA MALA
PERFUSIÓN DISTAL.
 CHOQUE DISTRIBUTIVO
CHOQUE VASÓGENO O DE BAJA
RESISTENCIA. Ej:

CHOQUE ANAFILÁCTICO: liberación masiva de

histamina. Fármacos o incluso mordedura o
picaduras de animales.

CHOQUE NEURÓGENO: descarga vagal

intensa. Bloqueo simpático espinal por anestesia
raquídea. Dolor o situaciones de estrés emocional.

CHOQUE SÉPTICO: endotoxinas bacterianas,

hongos, parásitos.
SERVICIO
URGENCIAS
 ETIOPATOGENIA Y
FISIOPATOLOGÍA

¿POR QÚE Y CÓMO ESTÁ

OCURRIENDO?

“Si apariencia y esencia fuesen lo mismo, no

habría necesidad de ciencia.”
Micho Kaku. Prof. de Física Teórica.
Nueva York University. Especialista en supercuerdas.
LA IMPORTANCIA DE TRANSMITIR
UNA SEÑAL
 INFLAMACIÓN

Fisiológica. Inicial.
Inespecífica.
Vía humoral y celular.
Desencadenada por Fagocitos y células
endoteliales.
 INFLAMACIÓN

COAGULACIÓN ANTIFIBRINOLISIS
 DAÑO CELULAR

DAÑO CELULAR INTENSO Y

REPETITIVO:
CAMBIOS NEUROENDOCRINOS PARA
INCREMENTAR LA EFICACIA DEFENSIVA.
 DAÑO

CUANTITATIVO: EJ. TIEMPO CUALITATIVO: EJ. ENDOTOXINA

DE ISQUEMIA; EXTENSIÓN DE BACTERIANA
LA LESIÓN

VARIABILIDAD FENOTÍPICA
INTERINDIVIDUAL DEL SISTEMA INMUNE

RESPUESTA

SRIS
INFLAMATORIA
AUMENTADA
 RESPUESTA
INFLAMATORIA

SÍNDROME DE RESPUESTA
SÍNDROME DE RESPUESTA ANTIINFLAMATORIA
INFLAMATORIA SISTÉMICA COMPENSADORA

SRIS SRAC

CURACIÓN
 SRIS
CAUSAS: Traumatismos, pancreatitis aguda,
reacciones autoinmunes, infecciones (bacterias,
hongos, virus y parásitos), circuitos
extracorpóreos, tiempos de isquemia…

SRIS + infección= SEPSIS

SRIS + infección/sospecha= SEPSIS
 SRIS + infección/sospecha= SEPSIS
Infección, documentada o sospecha, con uno o más de los siguientes:

Generales: - Fiebre (>38ºC)

- Hipotermia (<36ºC)
- FC > 90 lpm (B-bloqueantes!!)
- Taquipnea
- Alteración del estado mental

Inflamatorias: -- Hiperglucemia
Leucocitosis > >12.000
140 mg/dL
cel/dLen ausencia de DM
- Leucopenia < 4.000 cel/dL
- Recuento normal con más 10% formas jóvenes
- Proteina C reactiva x2 valor normal
- Procalcitonina x2 valor normal
Hemodinámicas: - Hipotensión (PAS < 90 mmHg o PAM < 70 mmHg o
descenso 40mmHg sobre valor basal)
 SEPSIS GRAVE
Disfunción orgánica
- Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300)
- Oliguria (menos 0.5 ml/kg durante 2 h)
- Aumento de creatinina > 0.5 mg/dL
- Íleo paralítico
- Alteraciones de la hemostasia (INR > 1.5 o PTT 60 seg)
- Trombocitopenia < 100.000 plaq
- Hiperbilirrubinemia > 4 mg/dL o 70 mol/L
-Disfunción tisular
- Hiperlactacidemia: Lactato arterial por encima del valor de
laboratorio.
- Lentitud de relleno capilar o piel moteada.
 SRIS + infección= SEPSIS
Mediadores implicados:
Toxinas o componentes de los microorganismos invasores:
Lipopolisacarido de las G- (LPS). (Endotoxina)
Exotoxinas de las G+.
Peptidoglicanos: componente de la pared bacteriana.
 ENDOTOXINA

MACRÓFAGOS
Citoquinas ACTIVADOS
proinflamatorias
INDUCTORES

REGULACIÓN DE PG, LT
Y OXIDO NÍTRICO
TNF; IL-1; IL-6

ACTIVACIÓN DE GENES
INFLAMATORIOS DE LAS
VASODILATACIÓN
CÉLULAS DEL ENTORNO
QUE LIBERAN TONO VASCULAR: RECEPTORES ALFA,
CITOQUINA Y ENZIMAS VASOPRESINA, PH, OXIDO NÍTRICO (-)
FLUJO
SANGUÍNEO
 ENDOTOXINA

-HIPOXIA TISULAR
Citoquinas MACRÓFAGOS -FALTA NUTRIENTES
proinflamatorias
ACTIVADOS -NO ACCIÓN
ANTIBIÓTICOS
TNF; IL-1 LIBERAN
CID;
MICROTROMBOSIS

ACTIVACIÓN DE: FACTOR TISULAR DEL ENDOTELIO (VIA EXTR.); FACTOR

HAGEMAN (VIA INTR.); SE FORMA TROMBINA (QUE ES PROINFLAMATORIA) Y
DEPÓSITOS DE FIBRINA.
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS: ADHESIÓN, AGREGACIÓN A
ENDOTELIO Y MACRÓFAGOS Y NEUTRÓFILOS. CONGLOMERADOS.
INHIBICIÓN DE: LOS FACTORES ANTICOAGULANTES: ANTITROMBINA III Y
PROT C Y S.
INHIBICIÓN DE LA FIBRINOLSIS: aumento del PAI-1 (Inhibidor del activador del
plasminógeno tipo I), déficit de plasminógeno tisular (t- PA)
 COAGULACIÓN
Microtrombosis

INFLAMACIÓN
ENDOTOXINA
LESIÓN DE TEJIDOS BLANDOS
ACTIVACIÓN DEL
ACTIVACIÓN DE LA COAGULACIÓN
COMPLEMENTO
INTERACCIÓN CON LA FIBRINOLISIS

AUMENTO DE PERMEABILIDAD
ENDOTELIAL
LIBERACIÓN DE VASODILATADORES
ATRACCIÓN Y AUMENTO DE LA
ADHERENCIA Y AGREGACIÓN AL
ENDOTELIO DE LOS LEUCOCITOS

“MÁS MADERA”
 INFLAMACIÓN

COAGULACIÓN ANTIFIBRINOLISIS

HIPOTENSIÓN
MICROTROMBOSIS
HIPOPERFUSIÓN TISULAR
Fig. 1: Endothelial disruption and the inflammatory response. The platelets (green
bodies), endothelial cells (purple), macrophages (light blue cell with dark centres),
polymorphonuclear cells (pink with 3 inner lobes) and cytokines (small pellets) are
inflammatory mediators.
 PRECARGA

PRECARGA
GC

POSTCARGA
GC:
-INTENTO DE AUMENTAR EL TONO VASCULAR. POSTCARGA
TERMINA CLAUDICANDO. CAE LA POSTCARGA.
LAS TOXINAS INDUCEN LA SÍNTESIS DE
ÓXIDO NÍTRICO. CAE LA VASOPRESINA. Y
LOS RECEPTORES CATECOLAMINÉRGICOS
SON MENOS E INEFICACES.
-CAE LA PRECARGA POR VASOPLEJIA Y
EXTRAVASACIÓN. TAQUICARDIA. FINALMENTE
DISFUNCIÓN SISTÓLICA AGRAVADA POR
LOS MEDIADORES INFLAMATORIOS.
-REDISTRIBUCIÓN VASCULAR.
CENTRALIZACIÓN. AUMENTA LA MALA
PERFUSIÓN DISTAL.
 Sepsis grave:
hipoperfusión tisular
(lactato/relleno cap. lento) o
disfunción orgánica
Hipotensión
(PAS< 90mmHg)
“Shock séptico”: hipotensión tras reposición de
debida a sepsis que no 20 ml/kg líquidos
responde ante una adecuada en carga rápida
reposición de líquidos. Requiere
vasoactivos.
 BALANCE APORTE Y CONSUMO DE
OXÍGENO CELULAR.

Aumenta: Disminuye: DO2(transporte)

VO2(consumo) VO2(consumo)
PaO2
Estrés Anestesia
Dolor Hipotermia Hb
Fiebre
Éscalofrío
Menor trabajo
respiratorio
GC
Trabajo respiratorio
 MUERTE

FALLO
T %
SDMO
I M
E U
M Disfunción orgánica E
P R
Muerte Celular X10n
O T
Soporte deficiente Apoptosis E

O2 y Nutrientes
P
Hipoperfusión regional R
O
Shock Microtrombosis
B
Vasodilatación.
Aumento permeabilidad
vascular.
Alteración endotelio vascular Hipercoagulabilidad
Respuesta Inmune exagerada

NOXA. Infección bacteriana

 MUERTE

HF FALLO
T %
HF Xigris SDMO Tto Soporte: VMec, Hemod,HF, Nutric
I M
E U
M Disfunción orgánica E
P R
Muerte Celular X10n
O T
Soporte deficiente Apoptosis E
NUTRIC. Y VM O2 y Nutrientes
PROTECTORA P
Hipoperfusión regional R
Hemod, RIVERS O
Corticoides Shock Microtrombosis
B
Vasodilatación. Aumento
permeabilidad vascular.

Xigris Alteración endotelio vascular Hipercoagulabilidad

HF Xigris Respuesta Inmune exagerada

NOXA. Infección bacteriana Tto ETIOL: Cx+/- AntBiot

A VECES NO ESTAMOS MOTIVADOS…
GRACIAS POR LA ATENCIÓN