SANGRE. GLOBULOS ROJOS, ANEMIA Y POLICITEMIA.

Glóbulos Rojos, Hematíes o Eritrocitos.

FUNCIONES:
Transportar Hemoglobina :: OXIGENAR TEJIDOS, Además
Contienen ANHIDRASA CARBONICA que cataliza Rx entre CO2 Y AGUA, de
este modo la sangre reacciona con mucho CO2 y lo lleva de tejidos a pulmones.
La Globulina de las células excelente amortiguador Acido-básico, son
responsables casi en un 70% del poder amortiguador de la sangre.
FORMA Y VOLUMEN DE G. ROJOS:
Discos bicóncavos de 7 micras de diámetro, volumen de 87+- 5 micras
cubicas. Puede adoptar formas variadas.
CONCENTRACION EN SANGRE:
5.2 Millones por mm3 +- 300MIL En Hombre normal.
4.7 Millones por mm3 +- 300mil en mujeres.
Varía según Edad, sexo y la altura en que se vive.
 ERITROCITOS.

CANTIDAD DE HEMOGLOBINA EN G. ROJOS.

Con Hematocrito normal de 40 a 45% la cantidad de HB en sangre por cada 100ml equivale a 15
g en el Hombre y 14 g en la mujer.

PRODUCCION DE GLOBULOS ROJOS.

Saco Vitelino e Hígado en los primeros meses de embarazo.
Al final del embarazo y después del nacimiento es en LA MEDULA OSEA.
Primeros años en la médula ósea de huesos largos y después de los 20, en los Huesos Planos.

GENESIS DE GLOBULOS ROJOS:

1.- HEMOCITOBLASTOS célula madre comprometida que se divide y forma a
2.- ERITROBLASTO BASOFILO que comienza a sintetizar Hb y se convierte en
3.- ERITROBLASTO POLICROMATOFILO, contiene material basófilo y Hb roja.
4.- NORMOBLASTO cuando se retrae el núcleo, hasta expulsarlo y se sintetiza más Hb.
5.- RETICULOCITO son los g. rojos que tienen 2 o 3 días circulando en sangre y contienen todavía
retículo endoplásmico que sintetiza más hemoglobina y finalmente es
6.- ERITROCITO que es la forma madura, sin núcleo y grandes cantidades de Hb.
 Eritrocitos.
Eritrocitos
 ERITROPOYESIS.
Regulación de la producción de Glóbulos rojos.
----LA OXIGENACION DE LOS TEJIDOS.
Cualquier situación que altere la oxigenación de los tejidos favorece la producción de G.
Rojos.
En una ANEMIA por hemorragia u cualquier otra situación genera Eritropoyesis.
A grandes alturas la concentración de Oxigeno en el aire baja y esto genera un
transporte deficiente de oxigeno a los tejidos que favorece la eritropoyesis.

ERITROPOYETINA Factor estimulante eritropoyetico HEMOPOYETINA

En casos de HIPOXIA, la sangre cuando pasa por el RIÑON, se detecta esta deficiencia y
libera una enzima FACTOR ERITROPOYETICO RENAL hacia la sangre actuando sobre una Proteína
Plasmática convirtiéndola a ERITROPOYETINA que va a estimular la ERITROPOYESIS en la
MEDULA OSEA.

La Eritropoyetina actúa principalmente sobre Células madres y Hemocitoblastos para

que se conviertan finalmente en Eritrocitos, una vez que se normaliza la Oxigenación de los
tejidos, se corta la producción de Eritropoyetina.
La rapidez en la producción de los Glóbulos rojos puede hacer que se incremente el
número de RETICULOCITOS hasta un 30% Y EN CASOS EXTREMOS pueden aparecer
NORMOBLASTOS.
 Vitaminas necesarias para la Eritropoyesis.
Vitamina B12 y Acido Folico.
VITAMINA B12.
Nucleótidos de Ribosa en Nucleótidos de DESOXIRRIBOSA que se ocupan
para la SINTESIS DE DNA.
La falta de esta vitamina dificulta la maduración y la mitosis, afecta a la
eritropoyesis, se disminuye la división o producción y además las células aumentan de
tamaño , presentándose los MEGALOBLASTOS y una maduración insuficiente.
ANEMIA PERNICIOSA:
En el jugo gástrico hay un mucopolisacarido llamado FACTOR INTRINSECO
que se produce normalmente y se combina con la Vitamina B12 de la dieta, la protege
de las enzimas gastrointestinales y permite su ABSORCION a nivel de ILEON intestinal.
Cuando hay una mucosa gástrica atrófica, NO HAY FACTOR INTRINSECO, no
hay absorción de Vitamina B12, hay una Maduración in suficiente que va a degenerar
en una ANEMIA llamada PERNICIOSA.
EL ACIDO FOLICO
También interviene en la maduración de los Glóbulos Rojos, pero de otra
manera, promueve la conversión de un nucleótido de Uracilo a Nucleótido de Timina
que se utiliza en la síntesis de DNA y puede causar un tipo de Anemia Perniciosa .
 SINTESIS DE HEMOGLOBINA.

SINTESIS DE HEMOGLOBINA.
Inicia en Eritroblastos, sigue en Normoblastos, incluso en los primeros días de
eritrocitos. A nivel Mitocondrial ocurre lo siguiente:
----Acido Acético se convierte en ácido Cetoglutarico,
----2 mol de Ac. Cetoglutarico + Una mol de Glicocola=== UN GRUPO PIRROLICO.
---- 4 Grupos PIRROLICOS forman una PROTOPORFIRINA III,

----LA PROTOPORFINA III se une al HIERRO y se forma la Molécula HEME.

-----4 Moléculas de HEME, más una molécula de GLOBULINA === HEMOGLOBINA.

La combinación de la HEMOGLOBINA con el OXIGENO es a través del HIERRO, de

tal modo que cada Molécula de Hb, esta formada por 4 Grupos HEM y cada grupo
tiene un átomo de HIERRO, de tal modo que cada mol de Hb transporta 4 mol de O2.
Aparte de los aminoácidos y el Hierro que se necesita para formar Hb, se
requiere de otras sustancias como el COBRE, COBALTO, NIQUEL Y LA PIRIDOXINA que
de una forma u otra intervienen en la formación de la Hb.
 Metabolismo del Hierro.

Se usa en el organismo para formar Hemoglobina, Mioglobina,

Citocromos, peroxidasas y catalasas.
La cantidad total de Hierro en el cuerpo es de 4 g.
El 65% en forma de Hb, 45 como Mioglobina, 1% en otras enzimas y un 15
a 30% almacenado en forma de FERRITINA
Se absorbe a nivel de DUODENO, inmediatamente se une a una proteína
convirtiéndose en TRANSFERRINA, que es como viaja en la sangre.
El exceso de Hierro es depositado en todas las células del cuerpo
especialmente LAS DEL HIGADO, donde se une a una proteína APOFERRITINA y se
convierte en FERRITINA, el Hierro así almacenado se le llama HIERRO DE DEPOSITO.
Al ocurrir la Hemolisis, la Hb se desintegra, se libera el Hierro que puede
volver a ser reutilizado o bien eliminarse por vía rectal.
La Hb degradada se convierte en BILIRRUBINA, que formará parte de la
Bilis, se almacena en la VESICULA y se vacía por el COLEDOCO a la Ampolla de VATER.
PERDIDA DIARIA DE HIERRO.
Es de 0.6 mg por día, vía rectal, aumenta en casos de hemorragias o
sangrado menstrual hasta 1.3 mg / día.
 Hemolisis y degradación de Hb.

DESTRUCCION DE GLOBULOS ROJOS.

En sangre circulan durante 120 días antes de ser destruidos.
No tienen núcleo pero conservan enzimas para metabolizar glucosa y
otras sustancias. Al envejecer se vuelven más frágiles y la membrana
se puede romper al atravesar un lugar estrecho.
Muchos eritrocitos se fragmentan en el Bazo, cuando falta el
Bazo hay aumento de eritrocitos viejos en sangre circulante.
DESTRUCCION DE HEMOGLOBINA.
La Hb liberada es fagocitada por macrófagos retículo-
endoteliales liberando el Hierro a la sangre nuevamente para llevarlo a
la Médula ósea para nuevos eritrocitos. El resto de la molécula HEM
sufre una serie de pasos hasta convertirse en BILIRRUBINA que se
libera al Hígado, la almacena en forma de BILIS que pasa al Duodeno y
entra al circulo Entero-hepático hasta que se elimina por vía rectal.
Ciclo Entero- Hepático-
 ANEMIAS.
Deficiencia de Glóbulos Rojos.

--- Por perdida demasiado rápida o

----Por producción demasiada lenta.
ANEMIA POR PERDIDA DE SANGRE:
En casos de hemorragias frecuentes, no se puede recuperar la
producción, no se puede absorber hierro adecuadamente y los glóbulos rojos
quedan muy pequeños originando una ANEMIA HIPOCROMICA MICROCITICA.
ANEMIA APLASTICA.
Personas expuestas a radiación nuclear, Rayos X frecuentes,
medicamentos o productos químicos que afecten la Medula ósea, la vuelven
APLASICA y causan una anemia Mortal.
ANEMIA POR FALTA DE MADURACION.
Una malabsorción de la Vitamina B12, que origina una Anemia
PERNICIOSA, IGUAL OCURRE CON EL Acido Fólico.
 RESISTENCIA DEL CUERPO A LA INFECCION:

SISTEMA RETICULOENDOTELIAL. LEUCOCITOS E INFLAMACIÓN.

Cualquier persona esta intermitentemente expuesta a bacterias y
virus del exterior y a los que normalmente coloniza boca, vías respiratorias,
colón, ojos, incluso vías urinarias.
LEUCOCITOS Y SISTEMA RETICULOENDOTELIAL.
Combaten constantemente cualquier agente infeccioso que intente
invadir la economía. Lo hacen por dos caminos:
1.- Actuando por FAGOCITOSIS Ó
2.- Produciendo ANTICUERPOS y LINFOCITOS SENSIBILIZADOS.

LOS LEUCOCITOS son unidades móviles que son transportados a

zonas donde hay inflamación intensa, proporcionando una rápida defensa
contra cualquier agente infeccioso.
El SISTEMA RETICULOENDOTELIAL, está formado por Macrófagos y
Linfocitos que en forma continua y fija permanecen en defensa de los tejidos
del cuerpo.
 Leucocitos Granulocitos y Agranulocitos.

LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES O GRANULOCITOS:

1.- NEUTROFILOS
2.- EOSINOFILOS
3.- BASOFILOS
LEUCOCITOS NO GRANULOCITOS
4.- MONOCITOS
5.- LINFOCITOS.--- CELULAS PLASMATICAS
6.- PLAQUETAS.
GRANULOCITOS Y MONOCITOS actúan por FAGOCITOSIS , los
Linfocitos produciendo ANTICUERPOS.
Las células Plasmáticas son una derivación de los LINFOCITOS B
que generan la producción de anticuerpos y las PLAQUETAS participan en la
coagulación.
Medula ósea
 NÚMERO DE LEUCOCITOS Y PROPIEDADES

EL NÚMERO DE LEUCOCITOS va de 4 a 10 mil por mm3 en

forma general y los porcentajes son los siguientes en forma promedio:
NEUTROFILOS 62.0%
EOSINOFILOS 2.3%
BASOFILOS 0.4%
MONOCITOS 5.3%
LINFOCITOS 30.0%

PROPIEDADES DE LOS GLOBULOS BLANCOS:

1.- DIAPEDESIS.
2.- MOVIMIENTO AMIBOIDEO
3.- QUIMIOTAXIS
4.- FAGOCITOSIS
 Propiedades de los leucocitos.
LA DIAPEDESIS es el paso del leucocito de la médula ósea a los capilares a través de los
poros de la membrana endotelial, una vez que están en el medio interno se desplazan en los tejidos por
MOVIMIENTO AMIDOIDEO hasta llegar a la zona de lesión.

La QUIMIOTAXIS se refiere a la acción de sustancias químicas de los tejidos, sobre todo

productos derivados de tejidos inflamados o toxinas bacteriana que hacen que los leucocitos se
acerquen o alejen de la zona inflamada.

LA FAGOCITOSIS es la más importante de las funciones tanto de neutrófilos y monocitos

y depende de 3 situaciones para selección:
a.- que tengan una superficie áspera lo que se va a fagocitar.
b.- que sean sustancias electropositivas , los tejidos sanos son electronegativos.
c.- la liberación de Opsoninas que se unen a la sustancia y permiten que el fagocito se adhiera a la
partícula por digerir.
En forma general un neutrófilo puede fagocitar de 5 a 20 bacterias antes de morir o ser
inactivado, en cambio los MONOCITOS que entran a la sangre, son células inmaduras que se
transforman en MACROFAGOS que son la forma madura y activa de los monocitos y llegan a fagocitar
hasta 100 bacterias, incluso hasta glóbulos rojos viejos, parásitos palúdicos, lo que no hacen los
neutrófilos.
A consecuencia de la fagocitosis los neutrófilos y macrófagos llegan a morir por acción
de las enzimas liberadas y forman lo que se conoce como PUS, que son bacterias y leucocitos muertos.
Génisis de Leucocitos
HEMATOPOYESIS
 EL SISTEMA RETICULOENDOTELIAL
Es un sistema de defensa fijo en todos los tejidos, formado principalmente por 2 tipos de
células: MACROFAGOS Y LINFOCITOS.

LOS MACROFAGOS son monocitos ya maduros que quedan atrapados en los tejidos y sirven
como una barrera defensiva muy importante, son varios tipos de MACROFAGOS según la localización:
1.- MACROFAGOS TISULARES O HISTIOCITOS se localizan en os tejidos y sirven para en cierto
modo evitar la difusión de las enfermedades.
2.- MACROFAGOS DE GANGLIOS LINFATICOS, si una bacteria llegará a travesar los tejidos,
pasa a la linfa que atraviesa los ganglios linfáticos donde hay estos macrófagos que destruyen las
bacterias invasoras.
3.- MACROFAGOS ALVEOLARES. A nivel de la pared de alveolos pulmonares también hay
estas células que pueden destruir partículas extrañas y liberarlas a la linfa.
4.- MACROFAGOS TISULARES HEPATICOS O CELULAS DE KUPFFER. LA vía hepática es por
donde llegan más bacterias de la mucosa gastrointestinal por la vena PORTA y son destruidos antes de
que lleguen a la circulación general por estos macrófagos.
5.- MACROFAGOS DE BAZO Y MEDULA OSEA. Si por alguna causa una bacteria logró llegar a
la sangre existe esta barrera de defensa muy importante, ya que suprime hasta glóbulos rojos viejos y
anormales, plaquetas anormales, parásitos sanguíneos y cualquier otra bacteria que haya logrado entrar
a la gran circulación.
 LINFOCITOS.

LOS LINFOCITOS.-
Son tipo de glóbulos blancos que se producen a nivel de los
GANGLIOS LINFATICOS, se convierten en CELULAS PLASMATICAS
productoras de anticuerpos en los mecanismos de inmunidad humoral.
En la vida embrionaria los Linfocitos viajan al Timo en donde
el timo le muestra toda la bioquímica del cuerpo para que la reconozca
como propia y no la ataque, estos linfocitos regresan a los Ganglios y
se convierten en LINFOCITOS T.
Otro tipo de Linfocitos viaja de los Ganglios linfáticos al
Hígado y regresan nuevamente a los ganglios linfáticos, pero como
tienen una similitud con unas células que se localizan en la Bolsa de
Fabricio de los Pájaros se les denomina LINFOCITOS B que son los que
realmente se convierten en CELULAS PLASMATICAS productoras de
Anticuerpos.
 LA INFLAMACION
Es un complejo de cambios tisulares que se producen en respuesta a un insulto, ya sea
por bacterias, traumatismos, productos químicos , calor o cualquier otro agente.

LA HISTAMINA se libera en el lugar de la lesión y ocasiona 2 situaciones:

1.- Aumenta riego sanguíneo local
2.- Aumenta la permeabilidad de los capilares.

Resultado: Edema extracelular local alrededor de las células lesionadas, lo que origina una
ZONA DE TABICAMIENTO que separa la lesión del resto de los tejidos , se disminuye luego la circulación
sanguínea y linfática, y esto retrasa la destrucción de las bacterias o productos tóxicos. La intensidad del
proceso inflamatorio es proporcional al grado de lesión tisular.

MARGINACIÓN:
Es la presencia de neutrófilos en la zona lesionada, atraviesan los capilares por
diapédesis hacia los tejidos y quimio tácticamente son llevados al sitio de lesión, de tal modo que en
poco tiempo hay una gran invasión de neutrófilos en la lesión.
La GLOBULINA o FACTOR ESTIMULANTE DE LOS LEUCOCITOS
Se libera en el sitio de lesión y por vía sanguínea llega a la Médula ósea donde puede
liberar los neutrófilos almacenados o bien favorecer el ritmo de producción de los neutrófilos
presentándose en los primeros días lo que se conoce como NEUTROFILIA.
En un proceso inflamatorio crónico participan más activamente los macrófagos primero
los histiocitos que se encuentran en los tejidos , luego los neutrófilos que son la barrera defensiva más
importante en los primeros días y luego los monocitos que se convierten en macrófagos con mayor
poder fagocítico y más resistentes a la acidez del medio que los neutrófilos.
 Neutrófilos, Eosinofilos y Basófilos

LA NEUTROFILIA
Aparte de una inflamación, puede ser causada por cualquier factor que cause lesión tisular, una fatiga
intensa, una hemorragia, intoxicación, cirugías y cualquier otra situación , exista o no inflamación, como ocurre en las
trombosis coronarias o fisiológicamente en un ejercicio intenso.

EOSINOFILOS:
Constituyen el 1 a 3% de los leucocitos, son poco fagocítico, de poca quimiotaxis en comparación con los
neutrófilos, se relacionan más con la destoxicación o eliminación de proteínas extrañas antes de que lesionen, por eso
se localizan más a nivel intestinal y pulmonar.
Aumentan en las REACCIONES ALERGICAS, hasta un 25 a 50% en casos de TRIQUINOSIS causada por el
parásito trichinella que afecta al sistema muscular y probablemente estos elaboren muchas proteínas que se tenga
que eliminar constantemente.
BASOFILOS:
Son células similares a las CEBADAS QUE ESTAN POR FUERA DE LOS CAPILARES Y LIBERAN HEPARINA que
puede evitar la COAGULACION SANGUINEA, Y TAMBIÉN ESTIMULAR LA DESAPARICION DE PARTICULAS DE GRASA EN LA
SANGRE después de una comida rica en lípidos.
Por lo tanto los basófilos pueden tener funciones similares en la sangre. Suele ser un número pequeño
de 4 en cada mil, aumentan más al final de una inflamación prolongada o crónica donde los glóbulos rojos tienden a
aglomerarse y exista la necesidad de liberar HEPARINA que bloquee la coagulación de la sangre y combatir la
adherencia celular..
 AGRANULOCITOSIS.

Es cuando la MEDULA OSEA deja de

producir leucocitos y el cuerpo queda sin
protección contra bacterias y virus causantes de
enfermedades, también se le llama APLASIA DE LA
MEDULA OSEA.
Puede ser causada por RADIACIONES,
medicinas como el CLORAMFENICOL, SULFAMIDAS,
TIOURACILO que pueden afectar seriamente la
médula ósea y con dos a seis días que dejen de
producir no solo leucocitos, también eritrocitos y
plaquetas puede ser mortal