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CRITERIOS OMS
CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS
CLASIFICACION
PATOLOGICA
Por destrucción
Por perdida de Por eritropoyesis
excesiva de
sangre deficiente
hematíes
Carenciales de Insuficiencia de
Aguda Crónica Congénita Adquirida hierro o de las medula ósea
folatos (aplásticas)
Clasificación por la
morfología
•VCM < 80 fl. • VCM 80-89 fl. • VCM > 100 fl.
•HCM < 28 pg. • HCM 28-31 pg. • HCM > 31 pg.
ANEMIA FERROPENICA
El hierro hace parte del grupo hemo de la hemoglobina en sus cuatro
subunidades y su función principal es la de permitir a la proteína la
captación del oxigeno para que este sea transportado a los tejidos. Sin el
hierro necesario, el organismo no puede producir una cantidad suficiente
de hemoglobina lo cual afectara el transporte de oxigeno y la oxigenación
de los tejidos.
Causas
Al principio, la anemia por ↓ de hierro puede ser tan leve que pase desapercibida. Sin
embargo, a medida que el cuerpo tiene una mayor ↓ de hierro, y la anemia empeora,
los signos y síntomas se intensifican.
Fatiga extrema
Debilidad
Piel pálida
Dolor en el pecho, latidos del corazón rápidos o dificultad para respirar
Dolor de cabeza, mareos o aturdimiento
Manos y pies fríos
Inflamación o hinchazón de la lengua
Uñas en forma de cuchara o coiloniquia
Antojos inusuales por sustancias no nutritivas, como hielo, tierra o almidón
ANEMIA HEMOLITICA
Clasificación de anemias hemolíticas
Congénitas Adquiridas
(defectos intracorpusculares) (defectos extracorpusculares)
Defectos de la membrana eritrocitaria: esferocitosis Por infecciones: malarias o septicemias
hereditaria Procesos de isoinmunidad: transfusión de sangre
Enzimopatias: deficiencia de G6PD incompatible y eritoblastosis fetal
Hemoglobinopatias: drepanocitosis y talasemias Por proceso de autoinmunidad:
A. Ocasionada por anticuerpos “calientes”: LES,
linfomas y leucemias
B. Ocasionada por anticuerpos “frios”:
postinfecciosas por mycoplasma y Epstein Barr
Esferocitosis hereditaria Eritroblastosis fetal
Trastorno hereditario que se debe a defectos
intrínsecos del esqueleto de la membrana de
los eritrocitos, confiriendo forma esférica,
menos deformable y vulnerable al secuestro y
destrucción en el bazo.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: Anemia,
esplenomegalia e ictericia.
Anemia falciforme
Es una hemoglobinopatía causada por una mutación puntual de
la β-globina Sustituye el residuo glutamato por una valina dando
una hemoglobina anormal llamada hemoglobina S, cuando esta
hemoglobina se desoxigena, sus moléculas se polimerizan y
forman unas estructuras llamadas “tactoides” que provocan:
• Distorsión de eritrocitos
• Anemia hemolítica
• Obstrucción microvascular
• Lesión tisular isquémica CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Reticulocitosis
• Hiperbilirrubinemia
• Dolores osteomusculares
• Crisis vasooclusivas (crisis de dolor): Episodios de lesión
hipóxica e infartos que causan dolor intenso en la región
afectada tras obstrucción de glóbulos rojos anómalos
• Formación de ulceras crónicas en las piernas
Talasemias
Trastorno causado por mutaciones heredadas que reducen la síntesis de las cadenas de α-globina y β-globina
componentes de la Hemoglobina Adulta, HbA (α2β2).
ERITROPOYETINA
Regulador primario
Se necesita:
Hierro, vitamina B12 y
acido fólico
ANEMIA MEGALOBLASTICA
Tanto la vitamina B12 como el
acido fólico, son esenciales para
la síntesis del ADN.
En consecuencia, la deficiencia
de estos factores interfiere con
la formación de aquellas células
que se multiplican rápidamente.
Estas carencias hacen que en la
médula ósea las células
precursoras de los eritrocitos no
maduren.
A estas células inmaduras de la
línea roja se les da el nombre de
megaloblastos los cuales son
células poco más grandes que las Estas células poseen formas irregulares y membranas celulares
normales. frágiles; son capaces de transportar el oxígeno con normalidad, pero
su fragilidad explica su vida tan corta.
Absorción de Vitamina B12
1. Células parietales de las glándulas gástricas segregan
glucoproteína llamada factor intrínseco que se combina con
la vitamina B12 para que esta pueda absorberse en el
intestino.
2. Esta unión fuerte protege a la vitamina B12 de la digestión
por las enzimas gastrointestinales.
3. El complejo factor intrínseco-vitamina B12 se liga a sitios
receptores específicos del borde en cepillo de las
membranas de las células mucosas del íleon.
4. Luego, la vitamina B12 es transportada hacia la sangre a
través de pinocitosis.
Carencia de Vitamina B12
Causas Signos y
Glositis,síntomas
• Aporte insuficiente en la dieta
• lengua depapilada “lisa”
• Falta de factor intrínseco por atrofia
• Parestesias en manos y pies,
de mucosa gástrica : Anemia
disminución de la sensibilidad
perniciosa
profunda.
• Compromiso del íleon terminal
• Ataxia, signo de Romberg.
• Cirugías para extirpar ciertas partes
• Dificultad respiratoria (durante el
del estómago o el intestino delgado
ejercicio).
• Agotamiento de reservas hepáticas
• Piel pálida
(alcoholismo)
Carencia de Acido Fólico
Causas Signos y
• Dietas carentes de carne y vegetales
•
•
síntomas
Diarrea o estreñimiento
Pequeñas ulceraciones en la mucosa
frescos oral
• Enfermedad de la porción alta del • Pérdida del apetito y de peso
intestino en algunos síndromes de • Piel pálida
malabsorción (esprue tropical) • Irritabilidad
• Compromiso del íleon terminal • Edema
• Embarazo • Dificultad respiratoria (durante el
ejercicio)
• Inflamación y enrojecimiento de la
lengua o encías sangrantes
DIAGNOSTICO
• Análisis de sangre
• Examen de la médula ósea