Dislipidemias

Wilmer Daniel Perez Turner 1

Las dislipidemias o hiperlipidemias son trastornos en los
lípidos en sangre caracterizados por un aumento de los
niveles de colesterol o hipercolesterolemia e incrementos
de las concentraciones de triglicéridos (TG) o
hipertrigliceridemia.

2
3
 1. Intestino absorbe los lípidos y los
convierte en quilomicrones
2. Los quilomicrones son transportados
a os tejidos periféricos por el torrente
sanguíneo.
3. Los enlaces de los quilomicrones
son rotos la Lipoproteín Lipasa.
4. Los ácidos grasos entran al tejido
adiposo.
5. Los quilomicrones remanentes se
dirigen hacia el hígado.
6. Los quilomicrones en el hígado
comienzan proceso de síntesis de LDL
por lipolisis.
7. Las LDL son tomadas por el hígado
y por tejidos periféricos.

HDL Células del cuerpo → Hígado

e intestinos.
LDL Hígado → Células del cuerpo

.
5
Clasificación de las dislipidemias
Según el perfil lipídico Según la etiología
• Hipercolesterolemia aislada: aumento del colesterol • Primarias: Son dislipidemias de causa genética. Se
total a expensas del colesterol de las lipoproteínas de generan por mutaciones en uno o más genes que intervienen
baja densidad (LDL). en la síntesis y metabolismo de las lipoproteínas. Se
• Hipertrigliceridemia aislada: aumento de los caracterizan por:
triglicéridos de origen endógeno (a expensas de las - Aparecer en más de un familiar.
lipoproteínas de muy baja densidad, VLDL), exógeno (a - Asociarse a valores de lípidos y lipoproteínas
expensas de quilomicrones), o ambos. considerablemente alterados con respecto a los valores de
• Hiperlipidemia mixta: aumento del colesterol total y referencia.
los triglicéridos. - Ocasionalmente presentar manifestaciones clínicas
características, consecuencia del depósito de lípidos en
zonas atípicas.
- Asociarse frecuentemente a enfermedad cardiovascular
prematura.

Adquiridas: Son producidas por situaciones que derivan de

hábitos incorporados por el paciente
• Secundarias: Son consecuencia de la presencia de otra
6
patología de base.
Hipercolesterolemia familiar

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La FH heterocigota se
caracteriza por
concentraciones
plasmáticas altas de LDL
200 a 400mg/100 mL) y
niveles normales de TG.

FH homocigota es
causada por mutaciones
en ambos alelos del Manifestaciones clínicas: -Colesterol total mayor a 300
receptor de LDL, los mg/dL y LDL mayor a 200 mg/dL.
niveles de LDL-C e varían -Xantomas en los tendones extensores de las rodillas y las
de casi 400 mg a >1000 manos.
mg/100 mL -Artralgias.
-Arco corneal.
-Enfermedad coronaria prematura. hombres menores 55 años,
mujeres menores 65 años.
8
 Hiperlipidemia combinada familiar
Se caracteriza por aumentos de concentraciones
plasmáticas de VLDL y de LDL y menores
niveles plasmáticos de HDL.

El trastorno se caracteriza por una

hiperproducción primaria de apo B.
-Las VLDL secretadas por el hígado son
pequeñas. Parece que se acumulan las VLDL
densas y pequeñas, particularmente aterógenas

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-Afecta del 1 al 2% de la
población general.
-No existe un mecanismo
molecular unificador.
-El fenotipo es estable.
-El trastorno se caracteriza por
una hiperproducción primaria de
triglicéridos y de VLDL.

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Síndrome de
quilomicronemia
Aparece cuando la concentración de triglicéridos es
sumamente alta, normalmente por encima de 2.000
mg/dl.-Aparición de xantomas espalda, las nalgas, las
Hidratación por vía intravenosa la
rodillas y los codos), Lipidemia retiniana (aspecto
blanquecino de los vasos sanguíneos retinianos), dolor eliminación completa de las grasas
abdominal intenso , pancreatitis, hepatoesplenomegalia, de la dieta (lo cual suele dar lugar a
disnea, Disfunción neurológica disminuciones sorprendentes en los
lípidos en cuestión de 24 a 48 h)
-Control adecuado de la glucemia con
insulina en el caso de diabetes.

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Disbetalipoproteinemia
Se debe a una mutación en la apo E.
-La disbetalipoproteinemia es rara y requiere de
la presencia de un factor adicional escasamente
definido.
-Se sabe que el Hipotiroidismo precipita la
enfermedad.
-Están expuestos al riesgo de desarrollar una
vasculopatía periférica grave.
-Presentan elevaciones idénticas de
triglicéridos y colesterol del orden de 300 a
600 mg/dl y con xantomas, especialmente en
los pliegues palmares de las manos.

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Dislipidemia diabética
Tratamiento: la ausencia de insulina en La hipertrigliceridemia es el rasgo distintivo de
pacientes diabeticos tipo 1 causa cetoacidosis la dislipidemia diabética.
diabetica, en la cual la elevacion de los La LPL depende de la insulina. En ausencia de
triglicéridos puede der intensa y se corrige insulina o en presencia de resistencia a la
restaurando el tratamiento insulinico. insulina, la actividad de la LPL es deficiente y
Los pacientes db tipo 2 suelen presentar las lipoproteínas ricas en triglicéridos no pueden
concentraciones altas de trigliceridos y bajas de metabolizarse adecuadamente.
HDL. La mayor parte de la mejora se produce
con el tto antidiabetico.

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 Guía de práctica clínica para la
prevención, detección temprana,
diagnóstico, tratamiento y seguimiento
de las dislipidemias en la población
mayor de 18 años

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1. Ejercicio:
Se sugiere hacer ejercicio físico de
resistencia cardiovascular entre 3 y 5
veces a la semana, con intensidad de
moderada a vigorosa (nivel de esfuerzo 6-8
de Percepción de Esfuerzo de Borg1).
● Duración de 20-30 min, incluir
movilización de grupos musculares
grandes. Puede fraccionarse en
periodos de 15 a 20 min durante el día.
● Elegir actividades que estén al alcance
de la persona.
● Se sugieren ejercicios de resistencia
cardiovascular .
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1. Se sugiere el consumo de dietas ricas en frutas, verduras,
leguminosas, cereales con grano entero y frutos secos.

2. Mantener el peso dentro de los rangos recomendados del

Índice de Masa Corporal (IMC).

3. Consumir 3 porciones de fruta y 2 de verduras al día, así

como limitar la ingesta de jugos (con adición de azúcar).

4. Preferir el uso de cereales integrales, como avena, arroz,

pasta, pan y maíz, sobre otras formas de administración
de carbohidratos, como las harinas refinadas.

5. Consumir una o dos veces al día una porción de proteína

de origen animal; preferiblemente, carnes blancas, las
carnes rojas, dos veces a la semana, y la carne de cerdo,
en sus cortes magros, como pernil o lomo.
2. Dieta
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6. Se sugiere eliminar todas las grasas visibles de las carnes.

7. Limitar el aporte de ácidos grasos saturados, provenientes de la grasa visible de las carnes, de
los aceites de coco y de palma, de la mantequilla, de las margarinas, de la tocineta, de la crema de
leche, de la leche entera y de los quesos amarillos, así como la de los embutidos.

8. Aumentar el consumo de ácidos grasos monoinsaturados, presentes en los aceites de oliva y de

canola, en el aguacate y en los frutos secos (nueces, avellanas, pistachos y almendras).

9. Aumentar el consumo de alimentos ricos en ácidos grasos omega 3, como los pescados de mar;
particularmente, el salmón, el atún en filete o enlatado (en agua o en aceite de oliva), la sierra, el
jurel, el arenque y las sardinas.

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3. Tamizaje
1. Se sugiere la medición en la sangre venosa
periférica de CT, HDL, TG y cálculo de LDL,
mediante la fórmula de Friedewald, cuando el
valor de los TG es menor que 400 mg/dL, o
medición directa si el valor de los TG es mayor
que 400 mg/dL.

LDLc= CT-(HDL+ TG/5)

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3. Tamizaje 2. Se sugieren los siguientes intervalos para un nuevo perfil
lipídico:
a. Hacer tamización cada año a personas con perfil lipídico normal
y que presenten alguno de los siguientes factores de riesgo
adicionales:
• Hipertensión arterial.
• DM.
• Obesidad.
• Enfermedad inflamatoria autoinmune (lupus eritematoso
sistémico, psoriasis, enfermedad inflamatoria intestinal, artritis
reumatoide).
• Aneurisma de la aorta torácica.
• Engrosamiento de la íntima carotídea.
• Enfermedad renal crónica con depuración
menor que 60 mL/min/1,73m2sc.
b. Tamizar cada 2 años a personas con perfil
lipídico normal y sin factores de riesgo adicionales.
19
4. Inicio de tamizaje

20
5. En la población colombiana, ¿el
modelo de Framingham, comparado
con los modelos PROCAM (Prospective
Cardiovascular Munster) y SCORE
(Systematic Coronary Risk
Evaluation), tiene mejor desempeño
en la predicción de desenlaces
cardiovasculares y
cerebrovasculares en pacientes con
diagnóstico de dislipidemia?

La decisión del GDG fue recurrir a la

escala original de Framingham, pero
haciéndole una recalibración, que
consiste en multiplicar el riesgo
calculado por las tablas originales de
Framingham por 0,75.

21
22
6. Metas para disminuir la incidencia de eventos
cardiovasculares o cerebrovasculares
1. Definir el manejo de pacientes con dislipidemia con base en el riesgo absoluto de presentar
eventos cardiovasculares cerebrovasculares a diez años. Deberá determinarse si el paciente
cumple alguna de las siguientes condiciones, que indican manejo farmacológico:

● Historia previa de eventos coronarios agudos (incluyendo IAM y angina estable o inestable,
ACV, ataque isquémico transitorio (AIT), historia previa de revascularización coronaria o de
otra clase, o enfermedad vascular aterosclerótica de los miembros inferiores).

● Hipercolesterolemia con c-LDL mayor que 190 mg/dL.

● DM.

● Estimado de riesgo mayor que el 10%, según la escala de Framingham ajustada para Colombia.

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Si no presenta ninguna de las condiciones anteriores, la
evaluación clínica deberá determinar, adicionalmente, la
presencia de entidades que podrían, en pacientes
seleccionados, indicar manejo farmacológico:

● Colesterol LDL mayor que 160 mg/dL.

● Historia familiar de eventos cardiovasculares o

cerebrovasculares ateroscleróticos tempranos en
familiares de primer grado de consanguinidad
(hombres menores de 55 años o mujeres menores de 65
años).

2. No se recomienda utilizar metas de niveles de colesterol

LDL para definir la intensidad del manejo farmacológico.

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Se encontró un efecto benéfico del tratamiento farmacológico con
estatinas tanto en la población de prevención primaria como en la
7. Estatinas
de prevención secundaria, pues se lograron reducciones clínica y
estadísticamente significativas en la mortalidad y en los eventos
cardiovasculares cerebrovasculares (IAM, ACV y angina).
Adicionalmente, se halló una disminución significativa en los
niveles de fracciones lipídicas (colesterol LDL y colesterol total) en la
población de prevención primaria.

• Personas con historia de enfermedad

1. Se recomienda el inicio de
cardiovascular aterosclerótica.
terapia con estatinas de alta
• Personas con nivel de colesterol LDL > 190 mg/dL.
intensidad para la reducción
• Personas con DM tipo 2, mayores de 40 años, que
de mortalidad y de eventos
tengan un factor de riesgo cardiovascular asociado
cardiovasculares y
y LDL > 70 mg/dL.
cerebrovasculares en:
• Personas con estimación de riesgo
cardiovascular > 10% a 10 años, según la escala de
Framingham recalibrada para Colombia.
25
 7. Estatinas
2. Se recomienda inicio de terapia con estatinas de moderada intensidad para la reducción
de mortalidad y de eventos cardiovasculares y cerebrovasculares en:
• Personas con DM tipo 2, mayores de 40 años, con LDL > 70 mg/dL y sin criterios de terapia
intensiva.
3. Se sugiere considerar terapia con estatinas de moderada intensidad para la reducción de
mortalidad y de eventos cardiovasculares y cerebrovasculares en personas que no
quedaron incluidas en ninguno de los grupos anteriores y tengan una o más de las
siguientes condiciones:
● En mayores de 75 años podrá definirse el uso de estatinas de alta o de moderada
intensidad según el balance de riesgo-beneficio o la preferencia del paciente.
● Historia de enfermedad cardiovascular aterosclerótica quienes hayan presentado
eventos coronarios agudos (incluyendo IAM y angina estable o inestable), ACV, AIT,
historia previa de revascularización (coronaria o de otro tipo) o enfermedad vascular
aterosclerótica de los miembros inferiores.
● Se consideran factores de riesgo cardiovascular: HTA, obesidad, tabaquismo.
● LDL > 160 mg
26
8. A. En la población adulta con
dislipidemia mixta con predominio de
hipertrigliceridemia, ¿el uso de fibratos,
comparado con no usarlos, produce
cambios? 8 B. En la población adulta con
hipertrigliceridemia aislada, o dislipidemia
mixta con predominio de
hipertrigliceridemia, ¿el uso de estatinas
combinadas con fibratos, comparado con
estatinas, produce cambios?

27

9. En la población adulta
con hipercolesterolemia,
¿el uso de estatinas
asociadas a inhibidores
de la absorción de
colesterol (ezetimibe) o el
uso de ezetimibe en
monoterapia produce
cambios?
1. No se recomienda el uso de ezetimibe como
primera línea de tratamiento para la
dislipidemia.
2. En pacientes con intolerancia a otras
terapias o efectos adversos con estas se puede
considerar el uso de ezetimibe en monoterapia.
3. No se recomienda el uso de ezetimibe en
combinación con estatinas.
28
10. ¿cada cuánto debe hacerse el control de los niveles de colesterol, tanto en
pacientes que se encuentran en metas de manejo como en quienes no se
encuentran en dichas metas?

En la población adulta con dislipidemia en

tratamiento farmacológico se sugiere
hacer control a las ocho semanas de
iniciada la intervención terapéutica para
dislipidemia, con la idea de evaluar la
adherencia al tratamiento.

29
11. En la población adulta con dislipidemia en tratamiento farmacológico,
¿cuál es la estrategia más adecuada para detectar efectos adversos
(elevación de la creatina quinasa —CK— y de las aminotransferasas), y cada
cuánto debe realizarse?

1. En la población adulta con dislipidemia en tratamiento

farmacológico se sugiere administrar estatinas en esquema
moderado en quienes, teniendo indicación de estatinas en esquema
intensivo, presenten las siguientes condiciones predisponentes a
efectos adversos:

30
 2. En pacientes con dislipidemia con indicación de tratamiento en esquema
moderado que presenten condiciones predisponentes para desarrollar efectos
adversos se sugiere discutir con ellos la relación riesgo-beneficio. Si se inicia el
tratamiento, se debe hacer un seguimiento clínico estricto.

3. En la población adulta con 4. En la población adulta con

dislipidemia con tratamiento
farmacológico no se sugiere hacer
mediciones rutinarias de los niveles de
CK en personas que reciben terapia con
estatinas.
dislipidemia en tratamiento
farmacológico se sugiere medir los
niveles de CK en personas que presenten
síntomas musculares durante la terapia
con estatinas. Los síntomas incluyen
mialgias, debilidad fatiga generalizada.
31
5. En la población adulta con dislipidemia entratamiento farmacológico se
sugiere medir los niveles basales de CK en personas asintomáticas, pero que
presenten algunade las siguientes condiciones:

32
6. En la poblacion adulta con dislipidemia en
tratamiento farmacológicon o se sugiere hacer
mediciones rutinarias de AST y de ALT en todas
las personas que van a iniciar manejo con
estatinas.

7.En la poblacion adulta con dislipidemia en

tratamiento farmacologico se sugiere hacer
mediciones de los niveles de ALT al inicio de la
terapia si el paciente tiene alguna condicion
clínica como síndrome metabolico, historia de
abuso del alcohol y de uso de medicamentos que
alteren el metabolismo de las estatinas (por
ejemplo, fibratos) o que sean hepatotoxicos.

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34
ATP IV
GRUPOS QUE SE BENEFICIAN DE TERAPIA DE MODERADA A
ALTA INTENSIDAD

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ESTATINAS
● Inhibe de forma competitiva la HMG-CoA reductasa, enzima que limita la velocidad de
biosíntesis del colesterol, e inhibe la síntesis del colesterol en el hígado.
● La reducción del colesterol intracelular promueve el aumento de los receptores de LDL
en los hepatocitos que resulta en el aumento de la recaptación del LDL en la sangre,
disminuyendo así sus niveles plasmáticos al igual que las lipoproteínas que contienen
ApoB.

→ Atorvastatina, Rosuvastatina, Pitavastatina.

Inhibidor de la absorción de colesterol

Inhibe selectivamente la absorción intestinal del colesterol y de otros esteroles de origen
vegetal relacionados. Actúa sobre el transportador de esterol (NPC1L1), responsable de la
captación intestinal de colesterol y fitosteroles.

→ Ezetimibe.
Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 inhibitors
Se une con alta afinidad y especificidad a la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9). La
PCSK9 se une a los receptores de lipoproteínas de baja densidad (R-LDL) en la superficie de los hepatocitos
para estimular la degradación de los R-LDL en el hígado. El R-LDL es el principal receptor que elimina la
LDL circulante; por tanto, la disminución en los niveles de R-LDL por medio de la PCSK9 tiene como
resultado mayores niveles sanguíneos de C-LDL. Al inhibir la unión de la PCSK9 al R-LDL, alirocumab
aumenta el número de receptores LDL disponibles para eliminar la LDL, reduciendo así los niveles de C-LDL

→ Alirocumab

Fibratos
Regulador lipídico. Estimula la lipólisis periférica de VLDL y quilomicrones (estimulando el
LPL). Inhibe la síntesis de VLDL en el hígado, aumenta las subfracciones HDL2 y HDL3 así
como las apolipoproteínas A-I y A
Gracias.

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Bibliografía
● Guía de práctica clínica para la prevención, detección temprana, diagnóstico,tratamiento y
seguimiento de las dislipidemias en la población mayor de 18 años, Sistema General de
Seguridad Social en Salud, Guía 27– Colombia, Centro Nacional de Investigación en Evidencia
y Tecnologías en Salud CINETS,2014

The European Society of Cardiology and the European Atherosclerosis Association. (2019).
2019 ESC/EAS Guidelines for the management lipid modification to reduce cardiovascular
risk . European Heart Journal , 1-78 .

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