TUBERCULOSIS

UROGENITAL

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@ Siglo XX (mejoras condiciones socio sanitarias,
aparición tratamientos más efectivos) se produjeron
descensos de las tasas anuales de la enfermedad
@ Siglo XXI :
u OMS ´una de las 10 enfermedades más habituales y
mortíferas´
u 3ªcausa infecciosa de mortalidad (tras el SIDA y la malaria)
u Diferencias países desarrollados-vías de desarrollo
@ La prevalencia de la tuberculosis pulmonar y
extrapulmonar se ha ido incrementando en las
últimas décadas debido al mayor número de
personas infectadas por el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida así como al aumento
a la resistencia a las drogas antituberculosas.
@ En el mundo occidental entre un 8 a un 10% de los
pacientes con tuberculosis pulmonar desarrollan
tuberculosis renal, y en los países subdesarrollados
la proporción de personas con Mycobacterium
tuberculosis en la orina puede llegar al 15-20%.
@ Causas de progresión de la enfermedad tuberculosa:
u Expansión de la epidemia de SIDA
u Fenómenos de emigración, aumento de la pobreza de algunos
sectores de la población-desempleo, malas condiciones de vida y
vivienda
u Aparición de resistencias bacterianas (especial. Rifampicina e
Isoniacida)
@ La incidencia de TBC en pacientes con SIDA es 500
veces mayor que en la población general y tienen
mayor riesgo de que ésta sea extrapulmonar.
@ El 20% de los paciente con TBC pulmonar
desarrollaran manifestaciones extrapulmonares.
Riesgo de afectación genitourinaria 2.7%-8%
 ETIOLOGIA

@ Mayoría de las TBC son causadas por el

Micobacterium tuberculosis, aerobio estricto de
reproducción lenta y que por su envoltura cerúlea
puede sobrevivir luego de ser fagocitado por las
células inmunocitarias.
@ En países subdesarrollados se describen infecciones
por el micobacterium bovis, habiéndose hallado
infecciones por micobacterium aviarium
especialmente en pacientes con SIDA.
@ Los M. Tuberculosis son capaces de mantenerse en
estado de latencia, sin dividirse dentro de los tejidos y
además fácilmente adquieren resistencia a los
antibióticos, en especial si se tratan con una sola droga.
@ Casi siempre la primera lesión TBC ocurre en el pulmón
y produce una respuesta inmunitaria celular,
produciéndose las típicas lesiones necróticas caseificadas
que van a la fibrosis constituyéndose las ³cicatrices´ de la
primo-infección.
@ Secundariamente y por distintas causas,
inmunosupresión, enfermedades debilitantes, traumas,
etc.; se puede reactivar la enfermedad.
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 RIÑON

@ Puede ser primaria o secundaria a una

lesión pulmonar con diseminación
hematogena.
@ El micobacterium se asienta en los
vasos yuxtaglomerulares -> aporte de
linfocitos y macrófagos origina un
granuloma
@ Su progresión lleva a la necrosis
caseosa y su extensión puede ulcerarse
en la vía excretora, con la consiguiente
emisión de gérmenes en la orina y
posibilitando la progresión de la
enfermedad al uréter y vejiga.
 ] Las lesiones aumentan y
Cuando aparecen las formaciones
cavitarias.
predomina el ] Puede llegar a la destrucción
proceso del riñón por necrosis.

agresivo

] se producen los procesos de

Cuando cicatrización que llevan a la
retracción fibrosa y a las
predomina la estenosis de cuellos caliciales
y vía excretora.
reacción ] Puede llegar a la destrucción
inmunológica del riñon por obstrucción.
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 URÉTER

@ Su compromiso, provocado, por la baciluria ocurre

en un 50% de los casos y si bien el proceso que
afecta al uréter es similar al del riñón, sus
consecuencias suelen ser los procesos obstructivos
que pueden ser únicos o múltiples y predominan
en el uréter bajo.
@ El uréter puede ser afectado en su parte alta, en la
unión pieloureteral o a nivel de la parte inferior del
segmento pelviano, produciendo
fundamentalmente estenosis del segmento
terminal o del meato ureteral facilitando la
producción de reflujo e hidronefrosis.
 |EJIGA

@ Son también consecuencia de la baciluria y no hay

lesión TBC vesical sin compromiso renal previo, sea
o no comprobable por los medios de diagnóstico.
@ A ee  odo  oceso o o c co
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@ El compromiso de la pared vesical lleva a la
retracción de la misma, en su totalidad o
segmentariamente
@ La infección comienza a nivel de un orificio
ureteral, el cual se contrae y estenosa
produciéndose el clásico aspecto en hoyo de golf.
 PRÓSTATA

@ Localización muy rara.

@ Se admite actualmente que la infección prostática se
produce, por lo menos casi siempre, por vía
hemática.
@ se observa fibrosis y caseificación llevando ésta en
casos extremos a una eliminación prácticamente
total de la glándula.
@ Rara vez se compromete las vesículas seminales.
 EPIDÍDIMO

@ La mayor vascularización de la cola epididimaria

explicaría el predominio de esta localización.
@ Algunas veces se extiende y el órgano toma un
aspecto engrosado y arrosariado, carácteristica que
se extiende a veces al conducto deferente.
 TESTÍCULO

@ Casi siempre su compromiso es secundario a la

infección epididimaria.
@ Puede ser confundido con un tumor testicular y si su
afectación es importante se puede llegar a producir
la destrucción de la glándula o la fistulización
escrotal.

La afectación peneana y uretral es excepcional, y sólo

se encuentran pocos casos informados.
 CLINICA

@ La clínica es muy variable.

@ Los pacientes no presentan signos y síntomas que
afecten su estado general, salvo que el compromiso
sea muy importante.
@ Comienza como un cuadro de aumento en la
frecuencia miccional con o sin disuria.
@ 50% presentan microhematuria y piuria estéril,
aunque un 20% presentan una sobre-infección con
E. Coli.
@ Ningún signo clínico es patognomónico
@ Imágenes radiograficas sugestivas
@ Diagnóstico de certeza: BK en orina confirmado
mediante CULTI|O
 Manifestaciones urinarias
CISTITIS

@ 1ªmanifestación en el 60%-70% de los casos

@ Polaquiuria de predominio nocturno
@ Disuria al final de la micción, a veces hematuria
@ pH ácido. Piuria estéril
@ Buscar TBC ante cistitis rebelde a tto habitual
@ Otros trastornos de la micción
@ Disuria
@ Hematuria total indolora/piuria estéril (excepcional)
 CLINICA
Dolores Lumbares

@ Cólicos nefríticos
@ Ureteritis estenosante
@ Obstrucción temporal por cálculos, restos caseosos o
coágulos
@ Pielonefritis aguda
@ Recidivante
@ Ineficacia del tto ATB habitual
@ Afectación del estado general
 CLINICA
Manifestaciones genitales

@ Nódulo epididimariofrío (aparición progresiva e

indolora)
@ Nódulo aislado asa epidídimo-deferente
@ Nódulo aislado de la cabeza del epididimo
@ Fístula escrotal
@ Orcoepididimitis aguda (mala respuesta a tto habitual)
@ Hidrocele
@ Uretritis prolongadas
@ Espermatorrea, hemospermia
@ Causa de esterilidad por azoospermia
 CLINICA
Manifestaciones nefrologicas

@ Evolución silenciosa de una afectación bilateral de

los riñones y de las vías excretoras en el curso de la
TBC Insuficiencia renal avanzada
@ HTA + urografia excretoria sospechosa
 DIAGNÓSTICO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
INDISPENSABLES

I. Búsqueda del BK en la orina

@ Antes del exámen microscópico centrifugar para

que se concentren los posibles bacilos
@ El frotis del sedimento se tiñe (Ziehl-Neelseno
Auramina) -> Microscopio
@ Exámen directo: BAAR + piuria
@ Una piuria por gérmenes comunes no permite
descartarla dada la frecuencia de sobre infección de
las lesiones tuberculosas (colibacilos).
@ Solicitar cultivos en medio específico (Löwenstein)
para confirmar diagnóstico y antibiograma.
@ Ofrece un elevado nº de falsos negativos, requiere
concentración de micobacterias superior a 5000-
10000/ml
@ Alta especificidad (96.7%)
@ Baja sensibilidad (52.06%)
 II. Urografía excretoria

@ RX SIMPLE DE ABDOMEN
u Lesiones tuberculosas extrarrenales

u Mal de Pott

u Sacrocoxalgia

u Ganglios paravertebralescalcificados

u Calcificaciones en el trayecto del psoas

u Riñón en masilla

u Calcificaciones en área renal

@ Riñones
u Imágenes de destrucción parenquimatosa.

u Cavernas con contornos irregulares.

u Erosión-ulceración bordes de los cálices.

u Estenosis calices y pelvis, retracción intrahiliar de la pelvis

renal.
u Imágenes pseudotumorales.

u Cavernas que comprimen, desvían o amputan las cavidades

pielocaliciales como un tumor.
u Deformación de los contornos renales en forma de
³muescas´.
u Distensión sin estrechamiento distal por atonía.
@ URETERES

@ Estenosis únicas o múltiples

@ Unión pieloureteral
@ Porción pélvica ureteral
@ A veces aspecto ³en rosario´
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@ |EJIGA
u Cistografía normal

u |ejiga asimétrica e irregular (esclerosis parietal y perivesical)

u |ejiga redondeada, esférica (hipertrofia del detrusor y

afectación del cuello)
u Microvejiga tuberculosa irregular
MICRO- |EJIGA
@ URETRA y |EJIGA
u PLACAS MICCIONALES Y POSTMICCIONALES

u Cavernas prostáticas

u Estenosis uretrales
 ECOGRAFIA

@ Poco interés en el dx precoz

@ Casos avanzados:
@ Pelvis renal retraída
@ Calices dilatados
@ Bolsas excluídas
@ Distinción caseum vs líquido claro
 TAC

@ Afina los resultados de la ecografía

@ Descarta existencia de tumor renal

@ Riñones anulados
 URETROCISTOGRAFIA RETROGRADA

@ Estenosis uretrales
@ Lesiones prostáticas: cavernas, conductos prostáticos
dilatados, reflujo uretroseminal
@ |ejiga: contornos, capacidad, reflujo vesicorrenal
 CISTOSCOPIA

@ Aspecto inflamatorio de toda la mucosa vesical

@ Ulceraciones con bordes desgarrados con fondo
amarillento
@ Granulaciones blanco amarillentas en cabeza de
alfiler rodeadas de un halo de sangre periureteral eso
en cúpula vesical
@ Orificio ureteral homolateral: edematoso, abierto
@ Posibilidad de extraer muestra para estudio AP
TRATAMIENTO
@ Bacteriológico (BK es orina):
u 2,5 y 6 meses en una pauta de 6 meses

u 2,6 y 9 meses en una pauta de 9 meses

@ Cultivos seriados (X3) al final del tratamiento

@ Control radiológico:
u 3,6 y 9 meses del tratamiento
@ Tasa de recidiva muy baja (1-3%), no necesidad de
control posterapeútico prolongado
@ BK en orina 2 meses tras finalizar tto
@ Urografia excretoria 2 meses postratamiento
@ Urografia excretoria y cultivo anual
 Corticoesteroides

@ Beneficiosos en caso de cistitis aguda tuberculosa.

u Prednisolona 60 mg/día 4 semanas

@ Parece tener utilidad en las estenosis de la vía

urinaria
@ No existe un criterio unánime en cuanto a su
utilización
u Prednisolona 20-60 mg/día tras primeras 3 semanas
u Metilprednisolona40mg/día desde el inicio 4 semanas
 TRATAMIENTO QUIRURGICO

@ Objetivos:
u Supresión de los focos inaccesibles o residuales después del tto
médico.
u Reconstrucción de las lesiones en la vía urinaria con vistas a
preservar la función renal
 Cirugía de exceresis

@ Nefrectomía total (pionefrosis)

@ Ureterectomía sistemática complementaria (lesiones
importantes o reflujo)
@ Nefrectomía parcial (lesiones localizadas en un polo
con integridad de la vía excretora subyacente)
@ Espeleotomía o Cavernotomía
@ Enucleación de un tuberculoma
@ Epididimectomía(lesiones fibrocaseosas en vía de
fistulización)
@ RTU próstata (focos prostáticos mal tolerados)
 Reparación de las lesiones

@ Resección segmentaria del uréter.

@ Anastomosis ureterocalicial
@ Sustitución del uréter por intestino
@ Enterocistoplastia de ampliación
@ Dilataciones
@ Uretrotomías
@ Exéresis del segmento estrecho
GRACIAS.